АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Учебный материал. В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения частоты сердечных сокращений

ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙГЕМОДИНАМИКИ

В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД) (систолического давления (СД), диастолического давления (ДД)), но и по таким показателям, как ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) и другим показателям.

Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.

Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПСС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПСС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПСС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.

Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.

Для определения этих величин используется ряд методов.

Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД – 0,6 ДД -0,6 В

(В ― возраст в годах, ПД― пульсовое давление, ДД ― диастолическое давление).

Метод Фика: МОК = ПО₂: (А-В),

где ПО₂ ― потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), А-В ― артериовенозная разница по кислороду (определяется лабораторно).

Имеются и другие формулы расчета МОК. МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС: МОК = УОС ×ЧСС: 1000 (в л/мин.)

Нормальная величина МОК ― 5-7л/мин

ОПСС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля:

ОПСС = СДД ×1333 × 60: МОК.

ОПСС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере. В норме ОПСС = 900-1500дин/сек/см ^-5.

Увеличение МОК ― реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.

С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатель сердечный индекс (СИ), который отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла. СИ в норме составляет 2,5-4 л/мин/м².

СИ = МОК (л/мин): С (м кв.), С ― поверхность тела

При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:

С = 0,0087 ×(Л+Р) - 0,26, где С -площадь тела в м кв.,Л -рост в см, Р- масса тела в кг.

Основным интегральным показателем согласованности работы отделов сердечно-сосудистой системы и ее функциональной целостности является среднее артериальное давление (САД), которое выражается как произведение МОС на общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС): САД = МОС×ОПСС.

В клинических условиях САД рассчитывается следующим образом:

САД = АДдиаст+ (АДсист – АДдиаст)/3. В норме САД = 60-100 мм рт.ст.

Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). В нормальных условиях ОЦК — величина довольно стабильная и составляет у мужчин 7%, а у женщин 6,5% массы тела. Чаще всего ОЦК выражают в мл/кг массы тела больного. У здоровых взрослых мужчин ОЦК — в среднем равен 70 мл/кг, у здоровых женщин ОЦК в сред­нем равен 65мл/кг.

Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.

Нормальные цифры ЦВД могут находиться в пределах 20 - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться.

Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:

гипердинамический тип ― при МОК более 110%

нормодинамический тип ― при МОК в пределах 100±10%

гиподинамический тип ― при МОК ниже 90%.

Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.

Реологические свойства крови. Кровь ― суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.

Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37° С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

Расстройства реологических свойств крови. Основной феномен реологических расстройств крови ― агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы.

Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики ― замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния.

Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). При возникновении порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым.

ШОК

Шок ― остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и развитию полиорганной недостаточности.

Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока ― расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге ― к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС не может быть показателем перфузии тканей, это подтверждается его высокими цифрами при септическом шоке. Шок может быть с высоким или низким МОС. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.

Клинические критерии шока:

· симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна», нарушение функцих легких, ЦНС, уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода ― признак того, что последний не поглощается тканями)

· симптомы нарушения центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического и пульсового АД)

Важнейшие механизмы развития шока:

1. резкое снижение ОЦК

2. уменьшение производительности сердца

3. нарушение сосудистой регуляции

Указанные причины могут вызывать глубокую артериальную гипотензию. В зависимости от основного пускового механизма и особенностей патогенеза различают следующие клинические формы шока: