АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология нарушения гормональной регуляции обмена кальция и фосфора

Прочитайте:
  1. A. снижение основного обмена
  2. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  6. E. подавлении центра терморегуляции
  7. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  8. I. Патофизиология гипоталамуса
  9. II. Патофизиология гипофиза
  10. III группа – Поздние обменные нарушения.

Организм защищает себя от гипокальциемии, увеличивая абсорбцию кальция в пищеварительном тракте, уменьшая почечную экскрецию и повышая скорость разрушения костей и деминерализации. И наоборот: высокие концентрации кальция во внеклеточном пространстве приводят к снижению его абсорбции в пищеварительном тракте, увеличению экскреции почками и усилению минерализации костей.

Околощитовидными железами вырабатывается паратиреоидный гормон (паратгормон), под влиянием которого концентрация кальция в крови повышается (гиперкальциемический эффект).

Адекватным регулятором функции околощитовидных желез служит изменение уровня кальция сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона кальцитонина (Таблица 5).

В щитовидной железе одновременно продуцируется тирокальцитонин (антагонист паратгормона), который, напротив, способствует снижению кальциемии (гипокальциемический фактор). В норме паратгормон и тирокальцитонин находятся в динамическом равновесии.

Наряду с регуляцией кальциевого метаболизма околощитовидные железы оказывают сильное влияние на обмен фосфора, снижая его концентрацию в крови.

Гипопаратироз. Заболевание развивается как следствие недостаточности функции околощитовидных желез. Уменьшение продукции паратгормона может обусловливаться удалением части околощитовидных желез, ослаблением их деятельности при инфекциях и интоксикациях.

Различают острую и хроническую паратиреоидную недостаточность.

Причиной возникновения острой паратиреоидной недостаточности (паратиропривной тетании) чаще всего является случайное удаление околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе или травматическое их повреждение. Уже в первые сутки развивается депрессивное состояние, возбудимость нервов и мышц возрастает, затем начинаются подергивания отдельных мышц головы и туловища, постепенно переходящие в тонические судороги.

Содержание кальция в крови во время тетанического припадка оказывается резко сниженным. При снижении концентрации кальция в крови нарушается равновесие между моновалентными и двухвалентными катионами (натрия и калия к кальцию и магнию), в результате чего и повышается нервно-мышечная возбудимость.

 

Таблица 5

Механизм действия паратгормона и

 

Паратгормон Кальцитонин
В костях стимулирует мобилизацию и выход в кровь Са2+ В костях стимулирует отложение Са2+
В кишечнике усиливает всасывание Са2+ в кровь В кишечнике тормозит всасывание Са2+ и фосфатов
В почках усиливает реабсорбцию Са2+ и тормозит реабсорбцию фосфатных ионов В почках усиливает экскрецию Са2+

 

Содержание калия в крови больных гипопаратирозом нередко повышено, содержание фосфора в крови во время приступа также значительно увеличивается. При тетании наблюдается сдвиг рН крови в кислую сторону. Удаление всех паращитовидных желез всегда заканчивается летальным исходом.

Хроническая форма околощитовидной недостаточности харак­теризуется подавлением аппетита, прогрессирующей кахексией и рядом трофических расстройств (гиперемия, кровоизлияния в области привратника желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием язв, выпадение волос, в молодом возрасте – замедление роста).

Псевдогипопаратироз (болезнь Олбрайта). В отличие от истинного гипопаратироза, обусловленного первичной недостаточностью околощитовидных желез, является врожденным заболеванием. Характеризуется нанизмом (низким ростом), аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей и отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдаются снижение содержания кальция и повышение содержания фосфора в крови, гипофосфатурия. В противоположность истинному гипопаратирозу отмечается резистентность к паратгормону.

Гиперпаратироз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена). В 1876 году английский врач Педжет описал случай заболевания, проявившегося резкой деформацией костей. На секции кости оказались утолщенными и вместе с тем легкими, порозными и настолько мягкими, что их можно было резать ножом.

Гиперпаратироз – сложный и многообразный симптомокомплекс, клинические проявления которого обусловлены избыточной продукцией паратиреоидного гормона.

Патологические изменения при гиперпаратирозе происходят, главным образом, в костях и почках. Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации.

Нормальное пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные, иногда причудливые, деформации скелета.

Отмечаются резкие изменения в минеральном обмене. Паратироидный гормон понижает почечный порог в отношении фосфора, ослабляя его реабсорбцию в нефронах и усиливая экскрецию фосфатов с мочой.

При гиперпаратирозе потеря фосфора приводит к мобилизации его неорганических соединений из костей. Поскольку эти соединения являются солями кальция, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь и развивается гиперкальциемия.

Кроме того, паратгормон стимулирует всасывание кальция из кишечника, функционально перекрываясь с витамином D, а также обратное всасывание кальция из клубочкового фильтрата.

Различают первичный и вторичный гиперпаратироз.

Первичный гиперпаратироз. Обусловлен развитием аденомы или гиперплазией околощитовидных желез.

Вторичный гиперпаратироз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез развиваются в результате первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови).

Вторичный гиперпаратироз имеет компенсаторный характер. Чаще всего он возникает при почечной остеодистрофии, когда нарушается экскреция фосфорнокислых солей в результате клубочковой недостаточности или же вследствие нарушения обмена ионов в дистальных канальцах.


Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)