АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология нарушения гормональной регуляции артериального давления

Прочитайте:
  1. A. повышение осмотического давления мочи
  2. Cиндром длительного сдавления (сдс)
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  6. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  7. E. иммунного подавления опухоли
  8. E. подавлении центра терморегуляции
  9. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  10. I. Патофизиология гипоталамуса

Уровень артериального давления контролируется и поддерживается нейрогуморальными факторами при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие и многие гормоны:

1 глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников;

2 минералокортикоидные гормоны коры надпочечников (выработка и выделение альдостерона в норме стимулируются ионами калия и ангиотензином; минералокортикоиды увеличивают резорбцию натрия в дистальной части нефрона; если они присутствуют в избыточном или неконтролируемом количестве, повышение общего содержания натрия в организме ведет к увеличению объема жидкости, возрастанию объема крови и подъему артериального давления; кроме того, прямое воздействие минералокортикоидов на гладкие мышцы повышает сопротивление периферических сосудов);

3 катехоламины, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников (оказывают разнообразное влияние на функцию сердечно-сосудистой системы и метаболизм, обеспечивая доставку крови и питательных веществ в условиях выраженного стресса);

4 ренин-ангиотензин;

5 вазопрессин.

Действие гормонов, вовлеченных в регуляцию артериального давления, наиболее отчетливо проявляется при их избытке или недостатке.

Избыточная продукция корой надпочечников гормона роста, глюкокортикоидных и особенно минералокортикоидных гормонов, катехоламинов, гипертироз, гиперпаратироз, повышенная продукция ренин-ангиотензина могут вызвать значительное повышение артериального давления.

Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), гипотиреоз, автономная диабетическая нейропатия провоцируют возникновение гипотензии. При низком содержании кортизола в плазме нарушается реактивность гладких мышц сосудов, что вносит опре­деленный вклад в развитие гипотензии. Механизм последнего при адреналовой недостаточности отчасти связан с уменьшением объема жидкости, обусловленным дефицитом альдостерона.

Артериальная гипертензия может быть проявлением гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).

Термин «эссенциальная гипертензия» используется для описания состояния пациентов, у которых неизвестна причина повышения артериального давления. У большинства больных с гипертензией отсутствуют какие-либо симптомы, а данные лабораторных исследований остаются в пределах нормальных значений. При обследовании обычно выявляется высокое артериальное давление, а иногда и связанные с ним заболевания сердца, сосудов головного мозга, нарушение функции почек. У многих больных прослеживается отчетливая связь повышения артериального давления с генетическими факторами и образом жизни. Стресс, чрезмерное потребление алкоголя, ожирение и содержание в рационе большого количества соли коррелируют с развитием гипертензии.

Если эссенциальная гипертензия трудно контролируется или сочетается с гипокалиемией, необходимо исключить эндокринную причину ее возникновения.

Артериальная гипертензия – ведущий симптом многих эндокринных расстройств. Она развивается при поражении гипофиза (АКТГ-продуцирующая опухоль), адреналовых желез (феохромоцитома, первичный альдостеронизм).

Гипертензия адреналового происхождения (альдостероновая гипертензия) вызывается минералокортикоидными гормонами за счет увеличения объема плазмы либо внеклеточной жидкости.

Симптомы, связанные с артериальной гипертензией, могут отмечаться при первичном альдостеронизме (синдроме Конна) (см. выше).

Артериальная гипертензия, связанная с повышением уровня норадреналина, является ведущим физиологическим механизмом нарушений при феохромоцитоме – опухоли хромаффинной ткани, локализующейся в мозговом веществе надпочечников. Катехоламины (адреналин, норадреналин) оказывают выраженное и многостороннее действие на сердечно-сосудистую систему (увеличивают сердечный выброс, почечный кровоток, повышают систолическое артериальное давление, периферическое венозное давление).

Продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в десятки раз. Огромные количества адреналина, которые постоянно выбрасываются в кровоток, провоцируют пароксизмальные повышения артериального давления, приступы тахикардии и одышку. Гипертонические кризы могут привести к серьезным мозговым осложнениям.

Феохромоцитома характеризуется также увеличением продукции вазопрессина, соматостатина, субстанции Р, кортикотропин-рилизинг-фактора, адренокортикотропина, вазоактивного интестинального пептида и ряда других активных пептидов.


Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 577 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)