Этиология и патогенез. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов в организме
Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов в организме. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией. 
 Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии. 
 Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присутствующими в слюне и желудочном соке. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В подвздошной кишке этот комплекс связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. 
 Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей. 
 Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии. 
 Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: 
 · низкое содержание в рационе 
 · вегетарианство 
 · низкая абсорбция 
 · дефицит внутреннего фактора 
 · пернициозная анемия 
 · гастрэктомия 
 · поверждение эпителия желудка химическими вещества 
 · инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома) 
 · болезнь Крона 
 · целиакия 
 · резекция подвздошной кишки 
 · атрофические процессы в желудке и кишке 
 · повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте 
 · состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза 
 · дивертикулы тощей кишки 
 · кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами 
 · глистная инвазия 
 · лентец широкий (Diphyllobotrium latum) 
 · патология абсорбирующего участка 
 · туберкулез подвздошной кишки 
 · лимфома тонкой кишки 
 · спру 
 · регионарный энтерит 
 · другие причины 
 · врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко) 
 · злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт). 
 · нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина 
   
 ПРИЧИНАМИ ДЕФИЦИТА ФОЛАТОВ могут быть: 
 Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
 
  
 |