АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ. Какие факторы не являются причиной возникновения мегалобластной анемии?

Какие факторы не являются причиной возникновения мегалобластной анемии?

1. Дефицит фолиевой кислоты.

2. Дефицит метилмолоновой кислоты.

3. Дефицит цианкобаламина.

4. Все перечисленные факторы.

5. Ни один из перечисленных факторов.

В каких продуктах нет достаточного содержания цианколаамина?

1. Дрожжи.

2. Шпинат.

3. Мясо.

4. Во всех перечисленных продуктах.

5. Ни в одном из перечисленных.

В каких продуктах отсутствует в достаточном количестве фолиевая кислота?

1. Мясо отварное.

2. Мясо, консервированное высокотемпературной обработкой.

3. Овощи свежие.

4. Фрукты свежие.

5. Во всех перечисленных продуктах.

Каким образом цианкобаламин поступает в кровь?

1. В несвязанном состоянии.

2. В связанном с гастромукопротеином состоянии.

3. Превратившись в гастромукопротеин.

4. Превратившись в кишечнике в дезоксиаденозилкобаламин.

5. Превратившись в кишечнике в метилкобаламин.

Где преимущественно депонируется цианкобаламин?

1. В селезенке.

2. В костном мозге.

3. В печени.

4. В скелетных мышцах.

5. В жировой клетчатке.

В течение какого времени потребности организма в цианкобаламине могут удовлетворяться из внутреннего депо?

1. 2-5 дней.

2. 2-5 недель.

3. 2-5 месяцев.

4. 2-5 лет.

5. Всю жизнь.

В течение какого времени потребности организма в фолиевой кислоте могут удовлетворяться из внутреннего депо?

6. 2-5 дней.

7. 2-5 недель.

8. 2-5 месяцев.

9. 2-5 лет.

10. Всю жизнь.

Какие причины могут вызвать дефицит цианкобаламина в организме человека?

1. Вегетарианский тип питания.

2. Атрофический гастрит с гистаминрезистентной ахлоргидрией.

3. Гастрэктомия.

4. Рак желудка.

5. Все перечисленные причины.

Какие паразитарные заболевания могут вызвать дефицит цианкобаламина в организме человека?

1. Инвазия широким лентецом.

2. Инвазия власоглавом.

3. Инвазия аскаридами.

4. Инвазия эхинококком.

5. Все перечисленные варианты.

Какие заболевания обычно не вызывают дефицит цианкобаламина в организме человека?

1. Хронический пиелонефрит.

2. Цирроз печени.

3. Болезнь Крона (терминальный илеит).

4. Все перечисленные.

5. Ни одно из перечисленных.

Какие причины могут привести к дефициту фолиевой кислоты в организме человека?

1. Алкоголизм.

2. Беременность.

3. Лечение метатрексатом.

4. Резекция тонкой кишки.

5. Все перечисленные причины.

Какие вещества не являются коферментами, синтезирующимися в организме из витамина В₁₂?

1. Метилмалоновая кислота.

2. Дезоксиаденозилкобаламин.

3. Метилкобаламин.

4. Все являются такими коферментами.

5. Все не являются такими коферментами.

Какая субстанция вызывает фуникулярный миелоз у больных В₁₂-дефицитной анемией?

1. Уридинмонофосфат.

2. Тимидинмонофосфат.

3. Метилкобаламин.

4. Метилмалоновая кислота.

5. Дезоксиаденозилкобаламин.

Какие негативные процессы вызываются дефицитом фолиевой кислоты?

1. Мегалобластный тип кроветворения.

2. Фуникулярный миелоз.

3. Цирроз печени.

4. Психозы.

5. Все перечисленное верно.

Какие внешние признаки не типичны для мегалобластной анемии?

1. Бледность кожных покровов.

2. Яркая серебристая седина.

3. Иктеричность кожных покровов.

4. Увеличение подмышечных лимфоузлов.

5. Все типичны.

Каких синдромов нет в клинической картине мегалобластной анемии?

1. Синдром патологии органов пищеварения.

2. Анемический синдром.

3. Синдром неврологической патологии.

4. Нефротический синдром.

5. Все перечисленные есть.

Какие осложнения возможны при быстром развитии и тяжелом течении мегалобластной анемии?

1. Декомпенсированная недостаточность кровообращения

2. Острая печеночная недостаточность

3. Острый панкреатит

4. ДВС-синдром.

5. Все перечисленные возможны.

Какие признаки не типичны для глоссита Гунтера у больных с мегалобластной анемией?

1. Увеличенный, не вмещающийся в полости рта язык с отпечатками зубов по краям.

2. Гладкий, блестящий («лакированный») язык малинового цвета.

3. Язык с участками воспаления, афтозных высыпаний, трещин по краям и на кончике.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

Какие неврологические расстройства не типичны для мегалобластной анемии, вызванной дефицитом цианкобаламина?

1. Поражение заднебоковых столбов спинного мозга.

2. Расстройства глубокой чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей.

3. Атаксия.

4. Парезы нижних конечностей.

5. Все типичны.

Какие неврологические расстройства типичны для мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты?

1. Поражение заднебоковых столбов спинного мозга.

2. Расстройства глубокой чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей.

3. Атаксия.

4. Парезы нижних конечностей.

5. Неврологические симптомы отсутствуют.

Чем невозможно купировать неврологические нарушения у больных с мегалобластной анемией?

1. Фолиевой кислотой.

2. Цианкобаламином.

3. Оксикобаламином.

4. Всем перечисленным можно купировать.

5. Всем перечисленным нельзя купировать.

Какие изменения общего анализа крови не типичны для мегалобластной анемии?

1. Гипохромная анемия с пойкилоцитозом, анизоцитозом, шизоцитозом.

2. Гиперхромная анемия с макроовалоцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом.

3. Гиперсегментированные нейтрофилы.

4. Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.

5. Все типичны.

Какие патологические отклонения в биохимическом анализе сыворотки крови возможны у больных с мегалобластной анемией?

1. Небольшое уменьшение содержания железа.

2. Увеличение содержания коньюгированной фракции билирубина.

3. Увеличение содержания неконьюгированной фракции билирубина.

4. Умеренная гипергликемия натощак.

5. Все возможны.

Какие изменения в костном мозге не типичны для дефицита цианкобаламина?

1. Преобладание лейкоидных клеток над эритроидными.

2. Преобладание эритроидных клеток над лейкоидными.

3. Гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

4. Эмбриональный мегалобластный тип эритропоэза.

5. Все типичны.

Какие изменения в костном мозге не типичны для дефицита фолиевой кислоты?

1. Преобладание эритроидных клеток над лейкоидными.

2. Гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

3. Плазматизация костного мозга.

4. Эмбриональный мегалобластный тип эритропоэза.

5. Все типичны.

Какие особенности клеточного состава костного мозга отличает В₁₂-дефицитную анемию от фолиеводефицитной?

1. Преобладание эритроидных клеток над лейкоидными.

2. Гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

3. Уменьшение количества макрофагов.

4. Эмбриональный мегалобластный тип эритропоэза.

5. Сродство мегалобластов к красителю ализариновый красный.

Какие заболевания желудка не типичны для мегалобластной анемии и не могут быть выявлены при ФГДС с биопсией?

1. Гастрит типа А.

2. Рак.

3. Кишечная метаплазия эпителия желудка.

4. Язва желудка.

5. Все не типичны.

Кто должен проконсультировать больного с мегалобластной анемией?

1. Окулист.

2. Невропатолог.

3. Фтизиатр.

4. Уролог.

5. Дерматолог.

Какие клинические признаки могут отсутствовать у больных с фолиеводефицитной мегалобластной анемией?

1. Глоссит Гунтера.

2. Атрофический гастрит.

3. Иктеричность кожных покровов.

4. Преобладание пожилого возраста у больных.

5. Все перечисленные признаки.

Какие лекарства нельзя вводить и давать внутрь больным с подозрением на мегалобластную анемию в период перед проведением стернальной пункции?

1. Кобамин.

2. Цианкобаламин.

3. Оксикобаламин.

4. Все можно давать.

5. Все нельзя давать.

Какими дозами цианкобаламина начинают лечить мегалобластную анемию?

1. 50-100 мкг ежедневно внутримышечно.

2. 100-200 мкг ежедневно внутримышечно.

3. 200-400 мкг ежедневно внутримышечно.

4. 400-500 мкг ежедневно внутримышечно.

5. 1000 мкг ежедневно внутримышечно.

Какими дозами цианкобаламина начинают лечить мегалобластную анемию, осложненную фуникулярным миелозом?

1. 50-100 мкг ежедневно внутримышечно.

2. 100-200 мкг ежедневно внутримышечно.

3. 200-400 мкг ежедневно внутримышечно

4. 400-500 мкг ежедневно внутримышечно.

5. 1000 мкг ежедневно внутримышечно.

Какой один из перечисленных ниже признаков является главным критерием эффективности лечения и начинающейся ремиссии мегалобластной анемии?

1. Исчезновение иктеричности кожных покровов.

2. Появление большого количества ретикулоцитов в периферической крови.

3. Уменьшение бледности кожных покровов.

4. Улучшение общего самочувствия больного.

5. Отсутствие мегалобластов в костном мозге.

Какая методика проведения закрепляющей терапии мегалобластной анемии?

1. 100 мкг цианкобаламина внутримышечно 3 раза в неделю в течение 4 месяца.

2. 400 мкг цианкобаламина внутримышечно 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

3. 500 мкг цианкобаламина внутримышечно 2 раза в неделю 3 месяца.

4. 500 мкг оксикобаламина внутримышечно 2 раза в неделю 3 месяца.

5. Любая из перечисленных.

Какая методика проведения поддерживающей терапии мегалобластной анемии?

1. 100 мкг цианкобаламина внутримышечно 1 раз в неделю пожизненно.

2. 400 мкг цианкобаламина внутримышечно 2 раза в месяц пожизненно.

3. 500 мкг цианкобаламина внутримышечно 2 раза в месяц 3 года подряд.

4. 500 мкг оксикобаламина внутримышечно 2 раза в месяц 3 года подряд.

5. Любая из перечисленных.

Что следует использовать для купирования глубокой анемии при угрозе развития анемической комы у больных мегалобластной анемией?

1. Вводить 1000 мкг цианкобаламина ежедневно 5-10 дней.

2. Вводить вместе с цианкобаламином 500 мкг кофермента кобамина.

3. Проводить трансфузии эритроцитарной массы.

4. Вводить реополиглюкин.

5. Все перечисленное следует использовать.

В каких случаях необходимо применение препаратов фолиевой кислоты у больных с мегалобластной анемией?

1. При доказанной фолиеводефицитной этиологии анемии.

2. При доказанной В₁₂-дефицитной этиологии анемии.

3. Для профилактики рецидивов мегалобластной анемии (пожизненный прием).

4. Для устранения внутрикостномозгового шунт-гемолиза эритрокариоцитов.

5. Для купирования глубокой анемии при угрозе анемической комы.

Какой препарат следует применить для лечения больных мегалобластной анемией резистентных к лечению витамином В₁₂ при выявлении аутоантител к париетальным клеткам желудка?

1. Фуросемид.

2. Азатиоприн.

3. Метилпреднизолон.

4. Реополиглюкин.

5. Все перечисленные препараты.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 970 | Нарушение авторских прав