АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Лимфогранулематоз (ЛГМ) — злокачественное заболевание лимфоидной ткани опухолевой природы, имеющее характерную морфологическую картину (образование гранулем и наличие клеток Березовского — Штернберга) с метастазированием по лимфатической системе и нередким поражением внутренних органов.

Лимфогранулематоз относится к злокачественным заболеваниям лимфа­тической ткани — лимфомам. Источником неопластического роста при ЛГМ являются Т-лимфоциты или макрофаги (нельзя полностью исключить и В-лимфоциты).

Основная морфологическая особенность ЛГМ — образование полиморф­но-клеточных гранулем, состоящих из злокачественно трансформировавшихся Т-лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, гистиоцитов. Наиболее характерным признаком является наличие клеток Березовского — Штернберга. Эти клетки не способны к делению и являются конечной стадией озлокачествления. Кроме того, обнаруживают менее характерные для ЛГМ, несколько меньших размеров клетки Ходжкина. Гранулемы подвергаются склерозу и не­крозу. В зависимости от степени лимфоидной инфильтрации и склероза выде­ляют четыре морфологических варианта (стадии) заболевания:

1) лимфогистиоцитарчый (с преобладанием лимфоцитов);

2) нодулярныйсклероз (лимфатический узел разделен тяжами коллагена на ряд участков округлой формы );

3) смешанно-клеточный вариант (характерен большой клеточный полимор­физм с большим количеством клеток Березовского — Штернберга);

4) ва­риант с лимфоидным истощением (преобладает фиброз при отсутствии лим­
фоцитов, клетки Березовского — Штернберга в небольшом количестве).

Заболевание прогрессирует от 1-го к 4-му варианту, которые в сущности являются фазами развития заболевания.

Клиническая картина. Выделяют три больших синдрома:

синдром непосредственного роста опухоли, распространяющейся по лим­фатической системе (поражение различных групп лимфатических узлов и селезенки) и метастазирующей экстранодально (что приводит к поражению вну­тренних органов); в легкие, печень, костную систему, же­лудочно-кишечный тракт (кашель с выделением мокроты, тяжесть и боли
в правом подреберье, боли в костях, поносы, боли в животе, нарушение чув­ствительности и движений). Эта группа жалоб чрезвычайно полиморфна и может «увести» мысль врача от предположения о наличии у больного ЛГМ.

синдром опухолевой интоксикации (группа «общих» симптомов и признаков «биологической активности»опухоли);волнообразное повышение температуры более 38 °С, ночные поты, снижение массы тела, кожный зуд

синдром иммунных нарушений, обусловливающий склонность к инфекциям и проявляющийся рядом лабораторных тестов. проявляется повышенной склонностью больного к инфекционным заболеваниям (неспецифическим — бактериальным и вирусным, а также туберкулезу). Иммунные нарушения могут быть причи­ной развития аутоиммунной гемолитической анемии, которая проявляется преходящей желтухой и лихорадкой.

Общий анализ крови при наличии биологической активности позволяет вы­явить:

1) повышение СОЭ — более 30 мм/ч;

2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,

3) относительным или абсолютным снижением уровня лимфоци­тов.

4) сочетание лейкопении с лимфопенией — прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о глубоком иммунном дефиците.

5) появление эозинофилии также прогностически неблагоприятно и является одним из при­знаков рецидива болезни.

6) анемия — достаточно частый симптом (25 — 30%), наблюдается в III (ге­нерализованной) стадии болезни, склонна усиливаться в период обострения и исчезать в период ремиссии. Причина анемии — аутоиммунный гемолиз, обусловленный образованием антител к эритроцитам. Антитела выявляют с помощью пробы Кумбса и агрегатгемагтлютинационной пробы. Кроме им­мунного лизиса эритроцитов, в основе анемии может лежать подавление эри-тропоэза, связанное с метастазированием ЛГМ в костный мозг.

7) определение сывороточных белкови их компонентов выявляет гипоальбуминемию, повышенное содержание а₂-глобулина, фибриногена, С-реактивного протеина. Большое диагностическое значение имеет увеличение компонентов а₂-глобулина — гаптоглобина и церулоплазмина.

8)Цитохимическое исследование лейкоцитовпри ЛГМ помогает обнаружить значительное повышение уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов в актив­ной фазе болезни.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав