АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Прочитайте:
  1. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз, ЛГМ).
  2. Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз).
  3. Инструментальные исследования при лимфогранулематозе.
  4. Инструментальные исследования при лимфогранулематозе.
  5. Инструментальные исследования при лимфогранулематозе.
  6. Инструментальные исследования при лимфогранулематозе.
  7. Как называется селезенка при лимфогранулематозе?
  8. Как называется селезенка при лимфогранулематозе?
  9. Как называется селезенка при лимфогранулематозе?
  10. Какие характеристики присущи увеличенным лимфоузлам при лимфогранулематозе?

Лимфогранулематоз (ЛГМ) — злокачественное заболевание лимфоидной ткани опухолевой природы, имеющее характерную морфологическую картину (образование гранулем и наличие клеток Березовского — Штернберга) с метастазированием по лимфатической системе и нередким поражением внутренних органов.

Лимфогранулематоз относится к злокачественным заболеваниям лимфа­тической ткани — лимфомам. Источником неопластического роста при ЛГМ являются Т-лимфоциты или макрофаги (нельзя полностью исключить и В-лимфоциты).

Основная морфологическая особенность ЛГМ — образование полиморф­но-клеточных гранулем, состоящих из злокачественно трансформировавшихся Т-лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, гистиоцитов. Наиболее характерным признаком является наличие клеток Березовского — Штернберга. Эти клетки не способны к делению и являются конечной стадией озлокачествления. Кроме того, обнаруживают менее характерные для ЛГМ, несколько меньших размеров клетки Ходжкина. Гранулемы подвергаются склерозу и не­крозу. В зависимости от степени лимфоидной инфильтрации и склероза выде­ляют четыре морфологических варианта (стадии) заболевания:

1) лимфогистиоцитарчый (с преобладанием лимфоцитов);

2) нодулярныйсклероз (лимфатический узел разделен тяжами коллагена на ряд участков округлой формы );

3) смешанно-клеточный вариант (характерен большой клеточный полимор­физм с большим количеством клеток Березовского — Штернберга);

4) ва­риант с лимфоидным истощением (преобладает фиброз при отсутствии лим­
фоцитов, клетки Березовского — Штернберга в небольшом количестве).

Заболевание прогрессирует от 1-го к 4-му варианту, которые в сущности являются фазами развития заболевания.

Клиническая картина. Выделяют три больших синдрома:

синдром непосредственного роста опухоли, распространяющейся по лим­фатической системе (поражение различных групп лимфатических узлов и селезенки) и метастазирующей экстранодально (что приводит к поражению вну­тренних органов); в легкие, печень, костную систему, же­лудочно-кишечный тракт (кашель с выделением мокроты, тяжесть и боли
в правом подреберье, боли в костях, поносы, боли в животе, нарушение чув­ствительности и движений). Эта группа жалоб чрезвычайно полиморфна и может «увести» мысль врача от предположения о наличии у больного ЛГМ.

синдром опухолевой интоксикации (группа «общих» симптомов и признаков «биологической активности»опухоли);волнообразное повышение температуры более 38 °С, ночные поты, снижение массы тела, кожный зуд

синдром иммунных нарушений, обусловливающий склонность к инфекциям и проявляющийся рядом лабораторных тестов. проявляется повышенной склонностью больного к инфекционным заболеваниям (неспецифическим — бактериальным и вирусным, а также туберкулезу). Иммунные нарушения могут быть причи­ной развития аутоиммунной гемолитической анемии, которая проявляется преходящей желтухой и лихорадкой.

Общий анализ крови при наличии биологической активности позволяет вы­явить:

1) повышение СОЭ — более 30 мм/ч;

2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,

3) относительным или абсолютным снижением уровня лимфоци­тов.

4) сочетание лейкопении с лимфопенией — прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о глубоком иммунном дефиците.

5) появление эозинофилии также прогностически неблагоприятно и является одним из при­знаков рецидива болезни.

6) анемия — достаточно частый симптом (25 — 30%), наблюдается в III (ге­нерализованной) стадии болезни, склонна усиливаться в период обострения и исчезать в период ремиссии. Причина анемии — аутоиммунный гемолиз, обусловленный образованием антител к эритроцитам. Антитела выявляют с помощью пробы Кумбса и агрегатгемагтлютинационной пробы. Кроме им­мунного лизиса эритроцитов, в основе анемии может лежать подавление эри-тропоэза, связанное с метастазированием ЛГМ в костный мозг.

7) определение сывороточных белкови их компонентов выявляет гипоальбуминемию, повышенное содержание а2-глобулина, фибриногена, С-реактивного протеина. Большое диагностическое значение имеет увеличение компонентов а2-глобулина — гаптоглобина и церулоплазмина.

8)Цитохимическое исследование лейкоцитовпри ЛГМ помогает обнаружить значительное повышение уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов в актив­ной фазе болезни.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 390 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)