АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При исследовании костного мозга

Прочитайте:
  1. E. доплерографию сосудов мозга
  2. E. поражение нейронов коры головного мозга
  3. I. Синдромы поражения коры головного мозга.
  4. III. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга
  5. IV. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга
  6. V Для обеспечения нормального эритропоэза нормобласты костного мозга используют железо примерно 25 мг/сутки
  7. V. Синдромы поражения основания мозга
  8. VI. Синдромы поражения спинного мозга
  9. VI. Установление диагноза смерти мозга и документация
  10. А — верхняя половина мозга. Б—нижняя половина мозга.

1) обнаруживают миелоидную пролифе­рацию костного мозга, нормальный миелопоэз полностью замещен патологи­ческим клоном.

2) В "мазке костного мозга преобладают гранулоциты: соотно­шение лейкоциты/эритроциты достигает 10:1, 20:1 за счет увеличения гранулоцитов.

3) Если в периферической крови высокий тромбоцитоз, в костном мозге отмечается большое количество мегакариоцитов.

При пункции увеличенной селезенки

обнаруживается преобладание миелоидных клеток.

Диагностическими критериями заболевания являются:

1) лейкоцитоз более 20 - 103 в 1 мкл крови;

2) появление в лейкоцитарной формуле пролиферирующих форм (миелобласты и промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты);

3) миелоидная пролиферация костного мозга (по данным миелограммы и трепанобиопсии);

4) снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (менее 25 ед.);

5) обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетках;

6) расширение плацдарма кроветворения (по данным сцинтиграфии ко­стей);

7) увеличение размеров селезенки и печени.

ХМЛ следует дифференцировать от так называемых лейкемоидных реак­ций, которые могут возникать при ряде заболеваний (туберкулез, рак, раз­личные инфекции, почечная недостаточность и пр.). По определению А. И. Воробьева (1985), лейкемоидная реакция — это «изменения в крови и ор­ганах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи».

При лейкемоидной реакции наблюдается высокий лейкоцитоз, в перифериче­ской крови появляются незрелые нейтрофилы, однако базофильно-эозинофильная ассоциация не обнаруживается.

Дифференциальный диагноз основы­вается на выявлении основного заболевания (рак, туберкулез и пр.), а также на повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (вместо ее сни­жения при ХМЛ). При стернальной пункции для лейкемоидной реакции ха­рактерно увеличение содержания миелоцитов, однако Ph-хромосома никогда не определяется.

Прогноз. Длительность жизни больных ХМЛ в среднем составляет 3 — 5 лет, у отдельных больных достигает 10 лет и более.

Профилактика. Точных мер предупреждения ХМЛ не существует, в связи с чем можно говорить лишь о вторичной профилактике болезни, которая со­стоит в предупреждении обострений болезни (поддерживающая терапия, ис­ключение инсоляции, простудных заболеваний и пр.).


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)