ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. По Р.П.Эллисону (1951), пищеводное отверстие диафрагмы формируется, в основном, за счет правой внутренней ее ножки
По Р.П.Эллисону (1951), пищеводное отверстие диафрагмы формируется, в основном, за счет правой внутренней ее ножки, которую образует круговая мышца Губарева. Диафрагмально-эзофагеальная связка фиксирует дистальную часть пищевода и препятствует выхож-дению кардиального отдела желудка в грудную полость при продольном сокращении органа. При этом связочный аппарат обладает достаточной пластичностью, не нарушающей нормальную эзофагеальную моторику и движения пищевода в момент рвоты и т.д.
Определенную роль в удержании пищевода в нормальном положении играют диафрагмальная жировая прослойка и естественное ана-томо-топографическое расположение органов брюшной полости. Резорбция поддиафрагмальной жировой ткани, атрофия левой доли печени и нарушение органной синтопии могут способствовать формированию грыжи ПОД.
Как уже отмечалось выше, в происхождении грыж ПОД решающую роль играют три группы факторов: 1) ослабление соединительных структур; 2) повышение внутрибрюшного давления; 3) дискине-зия пищеварительного тракта, в частности, пищевода.
Грыжи ПОД у лиц старческого возраста образуются, как правило, в результате инволюционных процессов в связочном аппарате и тканях ПОД. В пользу этого свидетельствует тот фактор, что у пациентов старше 60 лет отмечается весьма частое сочетание диафрагмальных грыж с другими грыжами, например, паховыми, пупочными, бедренными, белой линии живота. Клиницистами давно замечено существование значительной склонности к грыжеобразованию у детренирован-ных и астенизированных, а также у лиц, страдающих некоторыми заболеваниями с поражением соединительно-тканных структур (плоскостопие, варикозное расширение вен голеней, геморрой, дивертикулез кишечника и др.).
Прямым следствием инволюционных процессов в связочном аппарате диафрагмы является расширение ее пищеводного отверстия, которое при этом оказывается способным пропускать 2-3 пальца. Так образуются своего рода грыжевые ворота, через которые при определенных условиях может пролабировать абдоминальный отрезок пищевода или прилегающая часть желудка.
В значительном числе случаев непосредственной причиной, вызывающей возникновение грыжи ПОД, является повышение внутри-брюшного давления вследствие, например, сильного метеоризма, резкого напряжения мышц передней брюшной стенки, травмы живота, приступов неукротимой рвоты, крупных опухолях брюшной полости и, наконец, беременности.
Сильный и упорный кашель при хронических заболеваниях легких также способствует значительному (до 100 мм рт.ст. и выше) подъему внутрибрюшного давления. Этим объясняется тот факт, что лица, страдающие хроническим обструктивным бронхитом, в 50% случаев имеют в качестве сопутствующего заболевания грыжу ПОД.
Подробный механизм грыжеобразования (резкое повышение интра-абдоминального давления на фоне ослабления соединительно-тканных структур ПОД) является, по преимуществу, пульсионным.
Существует еще, как минимум, одна принципиальная возможность пролабирования абдоминального отрезка пищевода и дна желудка в грудную полость. Такой возможностью может быть тракция кверху.
Возникновению грыж ПОД способствует продольное укорочение пищевода в результате рубцово-воспалительной деформации при реф-люкс-эзофагите, пептической эзофагеальной язве, химическом и термическом ожоге пищевода и др.
В качестве второй модели тракционного грыжеобразования следует рассматривать продольное сокращение пищевода в рамках эзофаге-альных гипермоторных дискинезий. Как известно, функциональные заболевания пищевода являются частным случаем дискинезий пищеварительного тракта в целом, особенно на фоне таких заболеваний, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит и другие. Грыжи ПОД наблюдаются в 32,5-67,8% случаев язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, 52,5% случаев хронического гастродуоденита, в 4,5-53,6% случаев хронического холецистита.
Приведенные данные достаточно отчетливо подтверждают значение дискинезий пищеварительного тракта и пищевода, в частности, в образовании грыж ПОД.
Все вышеизложенное справедливо преимущественно по отношению к аксиальным грыжам. Патогенез же параэзофагеальных грыж имеет свои особенности. Не отрицая изначальной роли тракционного механизма, решающее значение придают расширению ПОД вследствие ослабления образующих его мышечно-связочных структур, а также повышению интраэзофагеального давления. Патогенетическая роль последнего может быть настолько великой, что в случае достаточной фиксации абдоминального отрезка пищевода в грудную полость выпадают дно желудка или даже антральный его отдел.
Увеличение в размерах параэзофагеальных грыж часто в такой степени смещает желудок и абдоминальный отрезок пищевода, что анатомическая кардия также выходит через пищеводное отверстие. Параэзофагеальная грыжа трансформируется в аксиальную.
Таким образом, механизмы формирования грыж обоих видов имеют много общего. И эта общность обуславливает сходство их клинической картины, где ведущее место занимает симптомокомплекс недостаточности кардии, т.е. того состояния, с возникновением и развитием которого связано также значительное число осложнений диафраг-мальных грыж. В практической медицине под термином «недостаточность кардии» понимают состояние, сопровождающееся повышением давления в брюшной полости и понижением — в грудной и создающие предпосылки для возникновения гастроэзофагального рефлюкса.
Существуют следующие затворы, обеспечивающие закрытие кардии:
1) нижний пищеводный сфинктер;
2) мышечная петля диафрагмы, сжимающая пищевод;
3) розетка слизистой оболочки кардии, препятствующая гастроэзофа-
гальному рефлюксу;
4) диафрагмальный жом;
5) внутрибрюшной участок пищевода;
6) круговая мышца желудка.
Кашель, чихание или резкое натуживание сопровождается скачкообразным повышением внутрибрюшного и, в меньшей степени, внут-, ригрудного давления. У здоровых людей возрастание градиента давления в этих случаях компенсируется повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и сокращением диафрагмальных ножек. Поломка же этого механизма может сопровождать рефлюкс. Так можно объяснить частые появления последнего у лиц с различными ХНЗЛ в
сочетании с грыжами ПОД.
Помимо того, существует значительное число заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся повышением интрагастрального давления. Это гипомоторная дискинезия желудка на фоне язвенной болезни, пилороспазме, пилоростенозе, компрессии чревного ствола и др., переедание, чрезмерный прием газированных прохладительных напитков и др.
В данном случае основным компенсаторным барьером также является кардиальный сфинктер, резервные возможности которого значительно редуцированы за счет грыжи ПОД.
Таким образом, гастроэзофагеальный рефлюкс возникает не за счет какого-либо одного из перечисленных факторов, а в результате часто встречающейся их комбинации.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|