АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Все виды диспепсий возникают в первые дни жизни на фоне низкой естественной резистентности, пониженной иммунной реактивности

Все виды диспепсий возникают в первые дни жизни на фоне низкой естественной резистентности, пониженной иммунной реактивности, нарушений процессов пищеварения и высокой микробной загрязненности кормов. В основе любой диспепсии лежат несварение принятого корма и нарушение пищеварения.

Ферментодефицитная диспепсия чаще развивается у гипотрофиков. Она связана с недоразвитием секреторного аппарата пищеварительной системы. Вследствие дефицита ферментов и их слабой активности корм переваривается не полностью, меняется микрофлора кишечника, возникают желудочно-кишечные расстройства.

Аутоиммунную диспепсию отмечают у новорожденных полученных от матерей, в молозиве которых в большом количестве содержатся антиферменты, аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам органов пищеварения. Этот вид диспепсии является следствием аутоиммунных процессов в пищеварительной системе матерей, которые происходят при глубоких нарушениях обмена веществ и хронических кормовых интоксикациях.

Иммунодефицитная диспепсия возникает в тех случаях, когда в молозиве в первые сутки понижается содержание иммуноглобулинов и лейкоцитов, а также при несвоевременном получении молозива. На фоне иммунного дефицита нарушается общая и местная защита пищеварительного тракта, изменяются микробный состав в кишечнике, пристеночное и полостное пищеварение.

Алиментарная диспепсия развивается в результате дачи молозива плохого качества и нарушений режима выпойки. В первом случае возникает дисбактериоз, который и приводит к патологии пищеварения.

При всех видах диспепсий под воздействием продуктов неполного распада корма и развивающегося дисбактериоза происходит интоксикация организма, наступают дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Одновременно усиливается перистальтика кишечника, что направлено на выведение токсических продуктов. Вместе с последними удаляется большое количество непереваренного корма, лейкоцитов, иммуноглобулинов и воды. Большое количество иммуноглобулинов выводится также через почки, вследствие нарушения реабсорбции первичной мочи пораженными извитыми канальцами. Все это приводит к нарушению всех видов обмена веществ у новорожденных, обезвоживанию организма, развитию приобретенного иммунного дефицита. Задерживается синтез витаминов группы В и С. Развиваются сердечно-сосудистая и нервная недостаточность, которая связана во многом с накоплением в крови и тканях избыточного количества свободного гистамина.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности изменяются взаимоотношения между макроорганизмами и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, что нередко приводит к развитию наряду с дисбактериозом условно-патогенных инфекций.

Различные нарушения в кормлении новорожденного молодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при переохлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Нормальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообразующими палочками и анаэробами, кокковыми микроорганизмами и другими видами микробов. Таким образом в микрофлоре изменяется соотношение грамнегативных и грампозитивных микроорганизмов, что приводит к нарушению функций кишечника, а увеличение токсигенной микрофлоры – к развитии токсикоза.

Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, уменьшает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока и других кормов в желудке и кишечнике.

При выпойке молозива из ведра большими порциями оно не полностью расщепляется ферментами, что приводит к его несварению, появлению резиноподобных сгустков в сычуге, изменению микрофлоры в кишечнике и диарее. Молозиво в таких условиях не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет у телят пищеводный желоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молоко не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пищеварения.

Недостаток каротина и ретинола в питании телят увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганизмов. С – витаминное голодание молодого организма резко отражается на секреторных функциях желудка, вследствие чего нарушается переваривание молозива и молока. Дефицит витаминов группы В нарушает моторные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке в них процессов пищеварения, к перераспределению микрофлоры в кишечнике и к всасыванию продуктов ненормального переваривания кормовых веществ. Минеральное голодание прежде всего отражается на процессах выработки соляной кислоты, ферментов и створаживания молока в сычуге или желудке. Воздействие на молозиво ферментов желудка при этом бывает недостаточным, и при переходе химуса в тонкий отдел кишечника он не может нормально перевариваться и всасываться, появляется понос, способствующий удалению из кишечника продуктов ненормального переваривания, обладающих токсичностью.

При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ослабление иммунобиологической активности организма.

Вследствие изменения нормального хода переваривания корма при диспепсии происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, наступает упадок сил и изменяется реактивность всего организма.

В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нарушается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсичных продуктов. Под их влиянием происходит нарушение деятельности центральной нервной системы, приводящей к появлению адинамии (залеживанию), судорогам, беспокойству или состоянию безразличия.

Потеря больших количеств воды из организма при нарушении всасывания создает тяжелое состояние эксикоза и дегидратации тканей. Вследствие развившегося эксикоза увеличиваются содержание сухих веществ в крови и ее вязкость, а это затрудняет процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Нарушается кислородное питание тканей и появляется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. Возрастает содержание в крови лейкоцитов, исчезают эозинофилы, в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево.

Резко изменяются биохимические показатели в крови. Резервная щелочность плазмы крови снижается до 35 объемных процентов. Содержание кальция, натрия, хлора, сахара, каталазы, общего азота уменьшается, а калия, неорганического фосфора, остаточного азота – увеличивается. В крови появляются ацетоновые тела. Нарушается деятельность сердца. (4, стр. 159; 5, стр. 119; 6, стр. 145; 8, стр. 273)

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав