АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии развития лихорадки

Лихорадка – это динамичный, стадийный процесс. Клинически выделяют три стадии лихорадки (рис. 4):

1. стадия повышения температуры (st. incrementi);

2. стадия стояния повышенной температуры (st. fastigii);

3. стадия снижения температуры (st. decrementi).

Рис. 4. Стадии лихорадки: 1 - st. incrementi; 2 - st. fastigii; 3 - st. decrementi

Эти стадии характеризуются определенным взаимоотношением между процессами теплообразования и теплоотдачи, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.

Стадия повышения температуры. Под действием пирогенов происходит динамическая перестройка системы терморегуляции, в результате чего нормальная температура крови начинает восприниматься гипоталамусом как пониженная.

Активизируются симпатические центры гипоталамуса, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие теплопродукцию (сократительный и несократительный термогенез).

Главными среди симпатических влияний на этой стадии развития лихорадки следует считать механизмы, приводящие к сужению просвета периферических, прежде всего кожных сосудов. Сужение кожных сосудов снижает объемный кровоток, кожа становится холодной и бледной. Возникает пиломоторный рефлекс (симптом «гусиной кожи» – сокращение мыщц волосяных фоликулов), в результате чего у животных вздыбливается шерсть.

Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается мышечная дрожь (непроизвольные залповые сокращения мыщц), которая сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

Рис. 5. Механизмы повышения температуры тела при развитии лихорадки на стадии 1

Активация симпатических центров включает и механизмы несократительного термогенеза: повышение выработки в надпочечниках катехоламинов, усиливается деятельность щитовидной железы, что способствуя повышенной инкреции тиреоидных гормонов. В результате значительно активируется энергетический обмен клеток скелетной мускулатуры, сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с выделением большого количества тепла.

Существенную роль в несократительном термогенезе играт бурая жировая ткань. В адипоцитах бурой жировой ткани в отличие от белой жировой ткани значительно больше митохондрий, цитохромов, что в 20 раз превышает скорость окисления жирных кислот, при этом идет их свободное окисление (без накопления АТФ).

Бурый жир располагается в межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, под мышками, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников и в комочках Биша – на щеках младенцев. Бурая окраска этого вида жировой ткани обусловлена как обильным снабжением кровеносными капиллярами, так и тем, что клетки бурой жировой ткани содержат большое количество митохондрий с железосодержащими окрашенными цитохромами. Бурая жировая ткань – самый мощный генератор метаболического тепла в организме. Митохондрии бурых адипоцитов содержат белок термогенин – активатор нефосфорилирующего окисления. Клетки бурого жира снабжены большим количеством норадреналиновых рецепторов.

Таким образом, в 1-ю стадию лихорадки происходит следующее: снижается теплоотдача (сужение кожных сосудов), образование энергии в организме существенно увеличивается (активация сократительного и несократительного термогенеза). Преобладание теплообразования над теплоотдачей ведет к разогреванию организма – температура тела повышается. Ведущая роль в подъеме температуры принадлежит механизмам физической теплорегуляции, т.е. снижению теплоотдачи.

Стадия стояния повышенной температуры (2-я стадия лихорадки). Характеризуется тепловым балансом на более высоком, чем в норме, уровне: в этой стадии в организме образуется много тепла, но этому соответствует эквивалентная теплоотдача.

Патогенез усиления теплоотдачина данной стадииустанавливаются за счёт следующих механизмов:

• Повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса (центральных терморецепторов).

• Возбуждение периферических тепловых рецепторов внутренних органов.

• Повышенная активность теплочувствительных нейронов преоптической области переднего гипоталамуса интегрируется в заднем гипоталамусе, который активирует нисходящие парасимпатические и симпатические холинергические влияния.

• Высокий симпатический тонус теперь уравновешивается с высоким парасимпатическим тонусом, что приводит к расширению периферических сосудов, кожа становится горячей, отмечается её гиперемия, возникает чувство жара, усиливается функция потовых желез. Всё это увеличивает теплоотдачу.

Стадия снижения температуры тела до нормальной (3-я стадия лихорадки). Характеризуется снижением продукции эндогенных пирогенов. Их отсутствие возвращает возбудимость эталонных нейронов установочной точки температурного гомеостаза (set point) преоптической области переднего гипоталамуса к исходному уровню, что нормализует тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы и теплообразование в организме.

Теплочувствительные нейроны преоптической области переднего гипоталамуса возбуждаются кровью, температура которой остается повышенной, в результате в течение некоторого времени сохраняется высокий парасимпатический тонус. Формируется его преобладание над симпатическим и, как следствие, преобладание теплоотдачи над образованием тепла.

Температура тела начинает снижаться. Падение температуры может быть постепенным – литическим (в течение нескольких суток), и быстрым – критическим (несколько часов).

Поскольку высокий парасимпатический тонус формирует отрицательные ино- (↓ силы сокращения), хроно- (↓ частоты сокращения), дромо- (↓ проводимости) и батмотропные (↓ возбудимости) эффекты на сердце, то это приводит к падению сердечной деятельности, снижению АД. В случае критического снижения температуры это может происходить резко и приводить к возникновению постлихорадочных коллапсов, особенно у детей.

Преобладание парасимпатического тонуса резко активизирует деятельность потовых желёз. Одним из механизмов сброса тепла является испарение пота. Усиление потоотделения приводит к вторичному расширению кожных сосудов за счет выброса клетками потовых желез протеолитического фермента калликреина, который вызывает образование в плазме крови брадикинина, оказывающего сильнейшее сосудорасширяющее действие.

Сосудорасширяющий эффект брадикинина, с одной стороны, поддерживает гиперсекрецию пота, а с другой – повышает кожную температуру. И первое, и второе способствует интенсивному сбросу тепла в окружающую среду. Температура тела продолжает снижаться и приходит к норме.

В русской терминологии стадии лихорадки в соответствии с основными клиническими проявлениями получили образные характеристики: «озноб, жар, пот».

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 850 | Нарушение авторских прав