АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ревматический кардит

Ведущим в клинической картине ревматизма, определяющим тяжесть его течения и прогноз, является поражение сердца - ревмокардит. Последний встречается у 70-85% детей, впервые заболевших ревматизмом, и несколько чаще - при возвратном ревмокарди­те. Симптоматика ревмокардита во многом опре­деляется преимущественным поражением той или иной оболочки сердца - миокарда, эндокарда и перикарда. Однако в связи с трудностями разгра­ничения поражения отдельных оболочек сердца в клинической практике широкое распространение получил термин «ревмокардит». Диагностика пос­леднего основывается на субъективных и объектив­ных данных.

Согласно наблюдениям, субъективные жалобы не­редко отходят на второй план и только 4-6% больных при тщательном расспросе отмечают неприят­ные ощущения в области сердца в начале заболе­вания. Жалобы на повышенную утомляемость предъявляют 12-15% больных.

Одним из самых ранних клинических симпто­мов впервые возникшего ревматического процесса (60-70%) является наруше­ние общего состояния и повышение температуры. Одновременно с этими признаками или после них могут появиться первые проявления начинающего­ся кардита.

К ранним симптомам первичного ревмокарди­та относится нарушение частоты сердечных сокра­щений в виде тахикардии (30-40%) или брадикардии (20-30%). У 30-40% больных частота сердечных сокращений в начале заболевания замет­ных отклонений от нормы не имеет.

К характерным клиническим признакам забо­левания относится расширение границ сердца, вы­являемое у 80-85% пациентов. Последнее, как пра­вило, бывает умеренным и происходит преимущес­твенно влево. Перкуторное расширение границ сер­дца находит подтверждение при рентгенологичес­ком обследовании.

Важным диагностическим признаком первично­го ревмокардита следует считать ослабление тонов сердца, которое выявляется у подавляющего боль­шинства больных и находит отражение при фонокардиографическом исследовании в виде снижения амплитуды, деформации, уширения и обеднения высокочастотными осцилляциями преимуществен­но I тона.

Сравнительно часто при первичном ревматичес­ком поражении сердца удается обнаружить допол­нительный III (45-75%) и реже IV (15-25%) тоны, при этом частота их обнаружения, как правило, коррелирует с тяжестью кардита.

К наиболее постоянным признакам первично­го ревмокардита относится появление систоличес­кого шума. В зависимости от преимущественного поражения миокарда или эндокарда клапанов сис­толический шум имеет различную локализацию, интенсивность, длительность, тембр и проводи­мость. Так, при миокардите шум обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже - на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится. На ЭКГ при ревматическом миокардите дово­льно часто регистрируется дисфункция синусно-предсердного узла, что находит отражение в виде тахикардии, брадикардии и дыхательной аритмии.

Реже, особенно в ранних стадиях развития рев­матического поражения сердца, выявляются нару­шения ритма: миграция водителя ритма, интерфе­ренция с диссоциацией. Наряду с этим может на­блюдаться нарушение атриовентрикулярной про­водимости I и значительно реже II степени. На ЭКГ нередко регистрируются нарушения биоэлектричес­ких процессов в миокарде желудочков.

При эндомиокардите с поражением митрального клапана систоли­ческий шум чаще всего имеет дующий характер, характеризуется продолжительностью, лучше все­го прослушивается в зоне проекции митрального клапана (верхушка сердца, V точка), нередко про­водится влево за пределы сердечной области, уси­ливается после нагрузки. Дующий тембр систоли­ческого шума, его апикальная локализация дают основание уже в сравнительно раннем периоде бо­лезни заподозрить эндомиокардит с поражением митрального клапана.

Объективизировать признаки клапанного по­ражения помогает ультразвуковое исследование сердца. При вальвулите митрального клапана у 75% выявляется утолщение и «лохматость» эхосигнала от створок и хорд клапана. У части пациентов определяется ограничение подвиж­ности задней створки клапана, уменьшение систо­лической экскурсии сомкнутых митральных ство­рок. Нередко обнаруживается небольшое пролабирование створок в конце систолы, свидетельствую­щее о поражении подклапанного аппарата.

В последующие годы с использованием допплерэхокардиографии (ДЭХОКГ) выделены ДЭХОКГ-критерии ревматического эндокардита, которые могут быть с успехом использованы в лю­бой возрастной группе.

Ревматический эндокардит митрального клапа­на характеризуется следующими признаками:

— краевым булавовидным утолщением пере­дней митральной створки;

— гипокинезией задней митральной створки;

— митральной регургитацией;

— преходящим куполообразным диастолическим изгибом передней митральной створки.

Одновременно с систолическим шумом в мит­ральной области может прослушиваться мезодиастолический шум, который чаще регистрируется на ФКГ, чем при аускультации. Появляясь в разгар ревмокардита, мезодиастолический шум под влия­нием активного лечения довольно быстро исчеза­ет. Наблюдение за его динамикой позволяет отнес­ти этот шум к числу основных признаков первич­ного ревмокардита.

При электрокардиографическом исследовании с выраженным митральным вальвулитом отмечается наличие признаков острой перегрузки левого предсердия с митрализацией зубца Р, у час­ти больных эти изменения сочетаются с начальны­ми симптомами увеличения левого желудочка.

Рентгенологическое обследование больных с мит­ральным вальвулитом позволяет констатировать наличие так называемой митральной конфигура­ции сердца за счет выполнения «талии» сердца ушком левого предсердия, увеличения размеров обеих левых сердечных камер; в ряде случаев отме­чаются признаки нарушения легочной гемодина­мики в венозном русле легких.

Большую диагностическую значимость, несмот­ря на относительную редкость (3-5%), представ­ляет выслушивание «льющегося» диастолического шума вдоль левого края грудины, записываемого на ФКГ в виде высокочастотного, протодиастоли­ческого шума и свидетельствующего о поражении аортального клапана.

Ультразвуковое обследование при вальвулите аортального клапана позволяет выявить у 50% больных мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок. У части больных обнаружи­вается утолщение эхо сигнала от створок аорталь­ного клапана. ЭХОКГ-признаки ревматического эндокарди­та аортального клапана следующие:

- ограниченное краевое утолщение аорталь­ных клапанов;

- преходящий пролапс створок;

- аортальная регургитация.

На ЭКГ при вальвулите аортальных клапанов нередко регистрируются признаки диастолической перегрузки левого желудочка.

Рентгенологически для вальвулита аортального клапана характерна тенденция к горизонтальному положению и аортальной конфигурации сердца, преимущественное увеличение левого желудочка, относительное усиление его пульсации и аорты.

При первичном ревмокардите возможно появ­ление шума трения перикарда, однако клинически последний определяется при современном течении заболевания крайне редко (1-2%). В то же время при рентгенологическом обследовании пациента признаки ограниченного слипчивого плевроперикардита удается обнаружить несколько чаще.

Недостаточность кровообращения при современном течении первично­го ревмокардита наблюдается редко, и обычно бы­вает I и, значительно реже, II стадии (по классифи­кации Н.Д.Стражеско и В.X.Василенко).

Одним из важнейших клинических критериев, подтверждающих наличие первичного ревматического поражения сердца, является поло­жительная динамика его клинических и паракли­нических проявлений под влиянием активной ан­тиревматической терапии. Так, у преобладающего большинства больных на фоне лечения наступает нор­мализация частоты сердечных сокращений, восста­новление звучности тонов, уменьшение интенсив­ности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симпто­мов недостаточности кровообращения. Динамичес­кое изучение эволюции симптомов болезни имеет большое значение для диагностики первичного рев­матического поражения сердца.

Для характеристики ревмокардита можно руководствоваться предложенными А.И.Нестеровыми (1969-1973) наиболее важными определениями: ярко, умеренно и слабовыраженный ревмокардит.

Для дифференцированной оценки выраженнос­ти кардита используется широкий комплекс кли­нических и инструментально-графических методов исследования. К группе с ярким кардитом могут быть отнесены больные, у которых имеются выражен­ные патологические изменения в виде панкардита или эндомиокардита с вовлечением в патоло­гический процесс клапанного аппарата сердца, ха­рактеризующиеся отчетливым расширением гра­ниц сердца и застойной сердечной недостаточ­ностью (недостаточность кровообращения II-III стадии); вторую группу (с умеренным кардитом) составляют больные с миокардитом или эндомиокардитом без отчетливых признаков клапанно­го поражения, имеющие умеренное расширение границ сердца, без застойной сердечной недоста­точности (недостаточность кровообращения не выше I стадии), третья группа включает больных с очаговым миокардитом и реже - слабовыраженным эндокардитом без расширения границ сердца.

Сдвиги параклинических показателей прямо коррелируют с выраженностью кардита.

В настоящее время у преобладающего большинства паци­ентов после 1-й атаки ревматизма выявляется уме­ренно и слабовыраженный кардит, реже наблюда­ются более отчетливые изменения в сердце. Одна­ко в отечественной и зарубежной литературе пос­ледних лет появились сообщения о возможном тя­желом течении первичного ревмокардита.

Установлено, что исход ревматизма определя­ется частотой формирования порока сердца. Про­цент случаев формирования порока сердца после первичного ревмокардита снизился в 2,5 раза и со­ставляет в настоящее время 20-25%. Сохраняется прямая зависимость между тяжестью перенесенно­го ревмокардита и частотой формирования поро­ка сердца.

В структуре ревматических пороков сердца преобладают изолированные пороки серд­ца, чаще митральная недостаточность, реже фор­мируется недостаточность аортального клапа­на, митрально-аортальный порок и митральный стеноз.

С помощью ультразвукового исследования уда­ется выявить уже в исходе первичного ревмокар­дита комиссуральный митральный стеноз, кото­рый, как правило, не имеет клинических проявле­ний, а определяется только при эхосканировании.

Примерно у 7-10% детей после перенесенного первичного ревмокардита происходит формирова­ние пролапса митрального клапана.

Особенностью сформированных пороков серд­ца следует считать более медленный (по сравнению с предыдущими десятилетиями) темп их возникно­вения, нерезкую степень их выраженности и стой­кую компенсацию на протяжении ряда лет.

Возвратный ревмокардит часто развивается на фоне приобретенного порока сердца, а нередко и с практически интактным сердцем, т.е. без сформированного во время предыдущей атаки кла­панного порока.

Характерным проявлением заболевания следу­ет считать обнаружение новых шумов или нарас­тание их интенсивности, изменение звучности то­нов, появление признаков недостаточности крово­обращения.

Как и при первичном ревмокардите, аускультативные данные дополняются результатами электро­физиологического, рентгенологического и ультра­звукового исследований.

Особенностью возвратного ревмокардита явля­ется рост числа случаев последующего формирова­ния порока сердца.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 514 | Нарушение авторских прав