АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение пневмоний

Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета

(Зав. кафедрой профессор, член-корр. РАМН Огородова Л.М.,

засл. деят. науки профессор Балашева И.И.)

РЕФЕРАТ

Пневмонии.

Осложнения пневмоний.

Лечение пневмоний.

Выполнил:

студент IV курса ПФ

группы 2406

Козырев В.Е..

Проверил:

Томск 2008 г.

Содержание:

Острые пневмонии

Атипичные пневмонии

Хронические пневмонии

Деструктивные пневмонии

Лечение пневмоний.

ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греч. pneumon легкое) - воспалительный процесс в легочной ткани; большая группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. По клиническому течению и морфологическим изменениям в легочной ткани различают острую и хроническую пневмонию.

Этиология, клиническая картина, исход, а следовательно, и программа лечения разнообразны. Существует много классификаций пневмоний, каждая из которых играла и продолжает играть позитивную роль в диагностике и лечении данного заболевания.

Для упорядочения представлений о пневмонии и, как полагают, для улучшения ее диагностики и терапии, Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом врачей рассмотрена и рекомендована клиническая классификация пневмоний. В рамках последней выделяют следующие четыре пневмонии:

1. Приобретенная;

2. Вторичная (больничная, нозокомиальная);

3. Пневмония у иммунокомпроментированных больных;

4. Атипичная пневмония (микоплазменная, хламидиозная и легионеллезная).

Острая пневмония.

Этиология и патогенез. Основной причиной острой пневмонии является бактериальная и вирусно-бактериальная инфекция. Ведущая роль среди патогенных бактериальных возбудителей острой пневмонии принадлежит пневмококку (Streptococcus pneumoniae), гемофильной палочке (Haemophilus inf-luenzae). Возросла частота острых пневмоний, обусловленных гноеродными кокками, грамотрицательными палочками и анаэробными микроорганизмами (стафилококком, стрептококком, легионеллой, протеем, кишечной палочкой и др.) что связывают главным образом с широким применением антибактериальных препаратов, приводящих к дисбактериозу и суперинфекции. Возбудителями острой пневмонии могут быть также грибки, вирусы (чаще вирусы гриппа, реже парагриппа, аденовирусы, миксовирусы, реовирусы и др.), микоплазмы, риккетсии, хламидии. Большинство исследователей рассматривают острые респираторные вирусные инфекции как основной предрасполагающий фактор к возникновению пневмонии, развитие которой связано с последующим присоединением эндогенной или экзогенной бактериальной флоры.

Острые пневмонии, нередко возникающие при таких инфекционных болезнях, как коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, скарлатина, сальмонеллез, сап, сибирская язва, чума, могут быть вызваны возбудителем данной болезни или явиться следствием присоединения другого бактериального или вирусного агента. Острую пневмонию, развившуюся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм, считают вторичной в отличие от первичной острой пневмонии, которая возникает при отсутствии патологии органов дыхания и заболеваний других органов и систем, способствующих ее возникновению.

Патогенез острых пневмоний зависит от свойств возбудителя (патогенности, способности выделять экзотоксины и эндотоксины), путей проникновения его и места внедрения, а также от состояния макроорганизма. Чаще возбудители инфекции попадают в легкие бронхогенным путем, реже гематогенным и лимфогенным. Распространению инфекции по бронхиальному дереву способствуют возникающие под влиянием микробов или их токсикоз нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов, поражение их мерцательного эпителия. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую - как проявление нормергических и гипергических реакций. Иммунологические исследования показали, что более высокий уровень специфического иммунитета при крупозной пневмонии связан с более выраженным антигенным стимулом и иммунной защитой. При отсутствии эффекта от лечения и затяжном течении пневмонии всегда резко угнетены механизмы неспецифической защиты.

Возможно развитие острой пневмонии, непосредственно не связанной с первичным инфицированием. Например, острая пневмония может быть обусловлена физическими и химическими факторами: воздействием ионизирующего излучения, вдыханием удушающих отравляющих веществ, аспирацией бензина (бензиновая пневмония), керосина, нефти и др. В этих случаях инфекция присоединяется позже. Наблюдаются также аллергические пневмонии, протекающие по типу экзогенного аллергического альвеолита и др.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, динамичностью и зависят во многом от этиологии заболевания. Для очаговых пневмоний типично появление в легких отдельно расположенных, одиночных или множественных очагов инфильтрации разной формы и величины (0,1- 0,3 см - мелкие очаги, 0,5-2,5 см - средние и крупные очаги). Очаги воспаления, сливаясь, могут распространяться в пределах сегмента, доли, нескольких долей одного легкого, в патологический процесс могут вовлекаться оба легких. При пневмонии, обусловленной возбудителями, не образующими экзотоксины (например, пневмококками), в легочной ткани возникает очаг серозного воспаления, окруженный зоной отека, содержащей большое количество микробов. При крупозной пневмонии (наиболее тяжелом варианте пневмококковой пневмонии) патологический процесс захватывает один или несколько сегментов или целую долю легкого и характеризуется чаще всего развитием так называемого серого опеченения, отличающегося накоплением в экссудате лейкоцитов (позже макрофагов) и фибрина (на разрезе легкое серого цвета, по консистенции напоминает печень). У ослабленных больных с повышенной проницаемостью сосудов при крупозной пневмонии может наблюдаться так называемое красное опеченение, при котором в экссудате наряду с лейкоцитами содержится большое количество фибрина и эритроцитов (легкое приобретает при этом темно-красный цвет и консистенцию печени). При крупозной пневмонии в процесс обязательно вовлекается плевра, развивается сухой фибринозный или (реже) экссудативный плеврит. В связи с этим крупозную пневмонию называют также плевропневмонией. Для очаговой пневмонии, вызванной пневмококками, в фазе прогрессирования характерны очаги, занимающие группу долек, и наличие зоны микробного отека по периферии, сопутствующее поражение бронхов (бронхопневмония).

Воспаление, обусловленное стрептококками, стафилококками и другими возбудителями, образующими экзотоксины, характеризуется некрозом легочной ткани, нагноением в участках воспалительного поражения; могут возникать крупные очаги деструкции легочной ткани (чаще при стафилококковой пневмонии). Для вирусной пневмонии характерны диапедезные кровоизлияния, геморрагический токсический отек, инфильтрация стенок бронхов и альвеол мононуклеарами с примесью единичных сегментоядерных лейкоцитов. При аденовирусной пневмонии наблюдаются резко выраженный некроз паренхимы легкого, язвенно-некротический трахеобронхит.

Клиническая картина. Степень выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких при острой П. различна и в значительной мере связана с этиологическими факторами.

Крупозная пневмония характеризуется внезапным началом, выраженными симптомами интоксикации (температура тела 39-40°, головная боль, "ломота в теле", иногда бред и др.), кашлем - сухим в первые сутки болезни, а затем с мокротой ("ржавой", слизисто-гнойной), болью в груди (вследствие вовлечения в патол. процесс плевры), усиливающейся при дыхании, кашле. При локализации воспалительного процесса в нижних отделах легких и поражении диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Нередко у больного отмечаются гиперемия щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40/мин. Отмечаются тахикардия, снижение артериального давления (АД), возможен акроцианоз. На 2-3-й сутки болезни появляются признаки инфильтрации легочной ткани: притупление перкуторного звука, соответствующее сегменту или доле легкого, выраженное усиление голосового дрожания и бронхофонии, бронхиальное или жесткое дыхание; как правило, определяется шум трения плевры. В конце первых - начале вторых суток и в период рассасывания инфильтрата при аускультации легких могут определяться крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Рентгенологически при крупозной пневмонии определяется однородное, интенсивное затенение, занимающее сегмент, несколько сегментов или долю легкого. В крови значительно повышено количество лейкоцитов. По мере разрешения воспалительного процесса признаки инфильтрации легочной ткани уменьшаются. Лихорадочный период длится 5-9 дней, температура снижается критически или литически.

Очаговые пневмонии (например, тяжелая крупноочаговая и сливная) могут, так же как и крупозная пневмония, начинаться внезапно и сопровождаться выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой, кашлем, одышкой, болью в груди и сходными физикальными изменениями. В других случаях интоксикация может быть выражена нерезко, заболевание начинается под остро, температура тела субфебрильная или нормальная (у ослабленных больных), в клинической картине преобладают признаки бронхита. Физикальные данные при очаговой пневмонии отличаются значительной вариабельностью. Перкуторный звук при мелкоочаговой пневмонии не изменен, при более крупных очагах может определяться притупление, особенно четко выраженное при сливной пневмонии. Степень усиления голосового дрожания и бронхофонии пропорциональна размерам очага. Дыхание при мелкоочаговой пневмонии слегка жесткое, при крупноочаговой и сливной - очень жесткое с бронхиальным оттенком. Крепитация при очаговых пневмониях бывает редко. Характерны мелкопузырчатые хрипы, при наличии бронхита - сухие хрипы. В случае развития плеврита появляется шум трения плевры. Рентгенологически затенение легочной ткани при мелкоочаговой пневмонии отсутствует, при других очаговых пневмониях затенение неоднородное, неодинаковой интенсивности, не полностью занимает пораженные сегменты.

Тяжесть течения острой пневмонии зависит от выраженности интоксикации, дыхательной недостаточности, обширности поражения, наличия деструкции легочной ткани и осложнений.

Осложнения в остром периоде крупозных и очаговых пневмоний могут быть связаны с поражением жизненно важных органов микробными токсинами и продуктами распада легочной ткани. К ним относят: инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудистую недостаточность, гепатореналъный синдром, нарушения свертывающей системы крови. Возможны гнойные осложнения: плеврит, перикардит, абсцесс легкого; по данным различных исследователей, они наблюдаются у 1,8-13% больных, причем одинаково часто у больных крупозной и очаговой пневмонией.

У лиц пожилого и старческого возраста возможно стертое (атипичное) течение острой пневмонии, при котором могут отмечаться тяжелые осложнения (гнойный плеврит, перикардит). У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, пневмония нередко протекает с признаками поражения центральной нервной системы (спутанное сознание, дезориентированность и др.), вплоть до развития комы; частыми осложнениями являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и поражение желудочно-кишечного тракта (острый холецистит, панкреатит, тромбоз мезентериальных артерий, желудочно-кишечное кровотечение).

Особенности клинического течения острой пневмонии различной этиологии. Стафилококковая пневмония (деструкция легких) с тяжелым молниеносным течением наблюдается у детей, пожилых людей и лиц, ослабленных различными хроническими заболеваниями. Бронхогенная стафилококковая пневмония возникает остро. В первые 2 дня болезни отмечаются высокая температура тела, спутанность сознания. На 2-3-й сутки появляются признаки поражения органов дыхания: кашель, одышка, боль в грудной клетке, изменение перкуторного звука над очагом поражения, влажные хрипы в легких. Вследствие распространения процесса рентгенологически выявляются обширные, полисегментарные участки инфильтрации легочной ткани, часто с сопутствующим плевритом, а спустя 5-7 дней на фоне инфильтрации обнаруживаются кольцевидные сухие воздушные полости, в дальнейшем полости с уровнем жидкости, конфигурация и количество которых быстро меняются. Состояние больных в этот период ухудшается, усиливаются признаки интоксикации, лихорадка приобретает септический характер, увеличивается количество гнойной мокроты. Гематогенная стафилококковая пневмония в отличие от бронхогенной протекает в первые дни более доброкачественно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь при появлении в зоне инфильтрации некрозов, абсцессов появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка, потрясающие ознобы, нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Наиболее частыми осложнениями стафилококковых пневмоний являются абсцессы легкого, пиопневмоторакс, легочное кровотечение.

Микоплазменная пневмония протекает с выраженным бронхитом, нередко сопровождающимся явлениями бронхоспазма, постоянным симптомом является сухой кашель, мокрота появляется на 10-12-й день болезни. Для пневмонии при орнитозе характерны выраженная интоксикация, отчетливые рентгенологические изменения (усиление и деформация легочного рисунка), но относительно скудные и непостоянные физикальные данные. При пневмонии, обусловленной респираторными вирусами, наблюдаются поражения различных отделов верхних дыхательных путей.

Острая пневмония, возникающая при застойных явлениях в легких (застойная, или гипостатическая) у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), ослабленных больных или у лиц, вынужденных длительное время лежать на спине (например, при травмах, после операций), развивается постепенно, без выраженной лихорадки и признаков интоксикации. Чаще патол. процесс локализуется в нижнем отделе правого легкого. Физикальные изменения нечеткие. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование. Лабораторные проявления активности воспалительного процесса (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ и др.) минимальные.

Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка или частиц пищи при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе, во время или сразу после наркоза, на фоне эпилептического припадка и при коме различной этиологии. Аспирации частиц пищи способствуют миастения, рубцовые стриктуры, опухоли, дивертикулы и ахалазия пищевода, диафрагмальные грыжи и другие болезни. Желудочный сок вызывает химическое поражение слизистой оболочки бронхов и инак-тивирует сурфактант (антиателектатический фактор). Возникающий при аспирации защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет не только к развитию воспалительного процесса, но и к возникновению парциального (или тотального) бронхоспазма и ателектаза легкого. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс (например, сильным раздражающим действием обладает этиловый спирт). Аспирационная пневмония чаще развивается в нижней доле правого легкого.

Клиническая картина зависит от характера аспирированного материала, глубины его проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации выслушиваются ослабленное (вследствие ателектазов) или жесткое дыхание, звучные влажные и сухие свистящие хрипы. Признаки обструкции бронхов более выражены при попадании в них желудочного сока и этилового спирта. Воспалительные изменения при аспирации пищи выражены меньше, чем при аспирации желудочного содержимого, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Характерной особенностью пневмонии вследствие аспирации частиц пищи является их длительное, рецидивирующее течение. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтративные изменения долго не подвергаются обратному развитию. Аспирационные пневмонии могут приводить к возникновению пневмосклероза (нередко с образованием бронхоэктазов), абсцессу и гангрене легкого. При аспирации пищи абсцессы формируются медленно, незаметно, длительно не вскрываются в бронхи. Иногда при рентгенологическом исследовании до прорыва такого абсцесса в бронх ошибочно диагностируют опухоль легкого. Раннее развитие деструкции легочной ткани характерно при содержании в аспирированных массах этилового спирта.

Бензиновая пневмония развивается через 2- 8 часов (реже через 2 суток) после аспирации бензина. Начало заболевания, как правило, характеризуется появлением резкой боли в грудной клетке, чаще справа, усиливающейся при движениях. Нарастают признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), может быть озноб, повышение температуры тела до 38-39°. Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 минуту), появляется цианоз, грудная клетка на стороне пораженного легкого резко отстает при дыхании. В первые сутки аускультативные и перкуторные признаки пневмонии отсутствуют. На 2-3-й сутки усиливаются признаки легочной недостаточности (цианоз, одышка) и появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. В крови уже в конце первых суток обнаруживают лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, лимфопению, увеличение СОЭ. Для бензиновой пневмонии характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3-4-х суток улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка, цианоз. Иногда возникают осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, выпотной плеврит. Рентгенологически через 1-2 часа после появления боли в грудной клетке можно обнаружить интенсивное, однородное (как при крупозной пневмонии) затенение, в результате ателектаза пораженные отделы легкого могут быть уменьшены в размерах, уплотнены, органы средостения смещены в больную сторону, а на здоровой стороне выявляются признаки эмфиземы. Рентгенол. изменения могут сохраняться до 20-30 дней.

Прогноз при своевременно начатой и рациональной терапии в большинстве случаев благоприятный, выздоровление наступает в конце 3-й - начале 4-й недели болезни. Затяжное течение острых пневмоний чаще всего обусловлено поздно начатым и неадекватным лечением, предрасполагающими факторами являются сопутствующие болезни органов дыхания, очаги хронической инфекции, профессиональные вредности, а также курение.

Профилактика острых пневмоний основана на соблюдении общих санитарно-гигиенических принципов (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляция инфекционных больных и т. д.). Необходимо своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые сопровождаются поражением легких. Важное значение имеют закаливание, санация очагов хронической инфекции.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 529 | Нарушение авторских прав