АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и клиника ожоговой токсемии и септикотоксемии

В основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продуктов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно выражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся «раневым барьером» на пути всасывания токсинов. Основную фракцию попадающих в кровь токсинов составляют так называемые пептиды средней молекулярной массы или средние молекулы (СМ), являющиеся продуктами денатурации тканевых белков и фибриногена. Интоксикация СМ имеет место при многих заболеваниях (гнойно-септические процессы, острый панкреатит); при ожоговой болезни они также иногда именуются "ожоговыми токсинами". Патогенное действие этих продуктов протеолиза и фибринолиза разнообразно: они оказывают прямое кардиотоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое действие, блокируют действие инсулина и противосвертывающей системы крови, резко ухудшают реологические свойства крови и функцию переноса газов. Не меньшее значение имеют антигенные свойства этих продуктов, что приводит к образованию антител, как защитных, так и агрессивных по отношению к собственным тканям. Значительное токсическое воздействие оказывают продукты гемолиза эритроцитов.

В настоящее время выяснено, что в патогенезе интоксикации с самого начало существенное значение имеет микробный фактор. Любая ожоговая рана является первично инфицированной. Источником контоминации служит как сапрофитная микрофлора собственной кожи, верхних дыхательных путей, так и попадающие из вне микробы. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. Начиная с первых суток после ожога у пострадавшего может определяться транзиторная бактериемия, хотя в этот период основным "резервуаром" и путем распространения микробов является лимфатическая система. В сочетании со значительным угнетением всех защитных сил организма, характерных для тяжелой ожоговой травмы, инфекционный процесс имеет выраженную тенденцию к распространению и генерализации, т.е. развитию ожогового сепсиса. Таким образом, выделение в течении ожоговой болезни отдельных стадий токсемии и септикотоксемии в значительной мере условно. Критерием смены токсемии септикотоксемией принято считать развитие нагноения ожогового струпа.

Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем от 2 - 4 до 10 - 15 суток. Конец этого периода совпадает с началом выраженного нагноения в ожоговых ранах. При глубоких и обширных поражениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни - септикотоксемию, при более легких - заканчивается выздоровлением.

Ведущие признаки ожоговой токсемии - лихорадка с температурой тела 38-39°С без ознобов или с незначительными ознобами, без существенных различий утренней и вечерней температур, с умеренной тахикардией и тахипноэ. Отторжение или удаление некротических тканей с ожоговой раны приводит к снижению температуры в течение 1 - 2 дней. Применение антибиотиков и жаропонижающих препаратов не оказывает существенного влияния на температурную реакцию.

Интоксикация сопровождается целым рядом расстройств функций ЦНС: от эмоциональных нарушений в виде бессонницы, заторможенности, эйфории до психотических состояний с развитием делирия, дезориентировкой в пространстве, времени и собственной личности. Возможно расширение зрачка, усиление сухожильных рефлексов, появление патологических сухожильных рефлексов на стороне ожога. У детей часто бывают судороги (эпилептиформные припадки).

Изменения в легких не носят специфического характера. Раннее развитие пневмонии может привести к развитию острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Частота пульса обычно соответствует температуре тела, АД нормальное или незначительно снижено, кожные покровы бледные, возможно развитие цианоза и акроцианоза. Тоны сердца глухие, иногда определяются расширение границ сердечной тупости влево, появление систолического шума, экстрасистолия, что свидетельствует о развитии токсического миокардита. Выраженная интоксикация вызывает тошноту, иногда парез кишечника. Больные испытывают жажду, язык у них суховат, обложен белым налетом.

Изменения со стороны мочевыделительной системы зависят от тяжести травмы и степени выраженности почечной недостаточности в период ожогового шока. Как правило, нормализация функции почек по выведении пострадавшего из состояния шока сохраняется и в последующем, в противном случае острая почечная недостаточность прогрессирует, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

Клиника ожоговой септикотоксемии зависит от выраженности и локализации гнойно-септических процессов и развивающихся осложнений. Ведущим синдромом этой стадии заболевания является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая при очищении ран от некроза и гноя, снижающаяся при назначении жаропонижающих средств. Эта стадия ожоговой болезни характеризуется обилием инфекционных осложнений, наиболее частыми из которых являются пневмонии. Возможно продолжение нарушений пищеварения, обусловленное сохраняющимся парезом желудочно-кишечного тракта, нередки стрессовые язвы желудка, осложняющиеся кровотечением и перфорацией. В этот период болезни продолжает нарастать анемия, обусловленная угнетением кроветворения, наблюдается нейтрофилез, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда - лимфопения и эозинопения (неблагоприятные прогностические симптомы).

Важным симптомом третьей стадии ожоговой болезни является трудно восполнимая потеря белка, обусловленная гнойно-септическим процессом. Сохраняющаяся или прогрессирующая интоксикация в сочетании с дистрофическими поражениями в жизненно важных органах приводит к истощению репаративных возможностей организма. Прогрессирует истощение, больные становятся вялыми, адинамичными, развиваются множественные инфекционные осложнения, вызванные оппортунистическими штаммами микробов, грибками. Нередко развитие сепсиса. Ожоговые раны перестают заживать, грануляции становятся вялыми, тусклыми, с серым налетом и обильным гнойным отделяемым. Кожные трансплантанты перестают приживаться. Такое состояние получило название ожогового истощения. Прогноз при его развитии и отсутствии интенсивного лечения становится неблагоприятным.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав