АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формирование «осложненной» бляшки

Прочитайте:
  1. A. для оценки стоимости объекта недвижимости необходимо определить вклад каждого фактора и его важнейших элементов в формирование полезности и стоимости объекта
  2. E. формирование иммунодефицита
  3. XIV. ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОГО О ПРЕДСТОЯЩЕЙ ОПЕРАЦИИ И ПОЛУЧЕНИЕ СОГЛАСИЯ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  4. Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур.
  5. Влияние типа семейного воспитания на формирование акцентуаций характера ребенка
  6. Вопр 1. Формирование Э как науки, ее значение для мед науки и здравоохранения.
  7. Закладка и формирование органов иммунной системы
  8. Закладка и формирование органов иммунной системы
  9. Морфологическая дифференцировка прокариот. Формирование споры, слои эндоспоры.
  10. Образование фиброзной бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “ осложненной” атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв (рис. 12). Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва — служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз — отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

Предполагают, что истончение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и склонность ее к разрывам связаны с действием протеолитических ферментов — металлопротеиназ (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.), которые разрушают соединительнотканный каркас бляшки. Кроме того, имеет значение продолжающаяся инфильтрация бляшки макрофагами, что поддерживает активность асептического воспалительного процесса и способствует повреждению ее фиброзной капсулы.

Главным следствием формирования “осложненной” атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Рис. 12. «Осложненная» атеросклеротическая бляшка. Объяснение в тексте

 



Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)