АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения липидного обмена

Оценка нарушений липидного обмена имеет решающее значение для выбора оптимальной лекарственной и немедикаментозной терапии больных атеросклерозом, направленной на коррекцию этого ФР.

Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме крови; 2) содержания отдельных классов липопротеидов (ЛНП, ЛОНП и ЛВП) и 3) расчет так называемого коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание белков — апопротеинов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике.

Общий холестерин и триглицериды в плазме крови

При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос о том, какой уровень ХС и ТГ считать “нормальным”. Как известно, содержание обоих липидов в плазме (сыворотке) крови здоровых людей колеблется в широких пределах и зависит прежде всего от возраста и пола: с возрастом у здоровых людей уровень ХС и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и весьма условной верхней границей считают для ХС 5,17 ммоль/л (200 мг/дл) и для ТГ — 1,7 ммоль/л (130 мг/дл).

В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень ХС существенно превышает 5,17 ммоль/л, а триглицеридов — 1,7 ммоль/л. Дело в том, что атерогенное действие ХС и ТГ существенно возрастает при наличии у обследуемых таких ФР атеросклероза как отягощенная наследственность, курение, АГ, сахарный диабет, ожирение и др. У этих лиц границы “нормы” общего ХС и ТГ должны быть значительно снижены.

Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее приемлемые в настоящее время уровни ХС и ТГ, представленные в табл. 1. Они включают деление на желательный, погранично высокий и повышенный уровень ХС и ТГ.

Таблица 1. Градации уровней холестерина и триглицеридов в плазме (сыворотке) крови

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании ХС в плазме (сыворотке) крови, превышающем 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а гипертриглицеридемия — при концентрации ТГ больше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл). Однако следует иметь в виду, что сочетание погранично высокого уровня ХС (5,2–6,2 ммоль/л) и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л), а иногда даже более низких их концентраций, с другими ФР может иметь такое же значение для формирования и прогрессирования атеросклероза, как и более высокий уровень этих липидов, но при отсутствии АГ, сахарного диабета, ожирения, отягощенной наследственности и т.п.

Следует помнить, что гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и т.д. Так, повышение уровня ХС и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме, беременности и т.п.

Определение типа гиперлипопротеинемий по Фредриксону

Соотношение отдельных классов ЛП служит основанием для выделения нескольких типов гиперлипидемий, некоторые из которых обладают значительной атерогенностью. В табл. 2 приведено содержание различных фракций ЛП, общего ХС и ТГ в плазме здорового человека.

Таблица 2. Содержание различных фракций липидов в плазме здорового человека (по А.Я. Ивлевой, 1998)

Для характеристики типа ГЛП обычно используют классификацию, предложенную Fredrikson D. (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП.

Тип I характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной гипертриглицеридемией. Уровень ЛОНП может быть нормальным или слегка повышенным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом, ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией. Этот тип ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхиломикронемии, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ (см. выше); 2) при сахарном диабете; 3) при панкреатитах; 4) при заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников, гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.).

Тип II характеризуется высоким содержанием ЛНП и, соответственно, общего холестерина. Различают два варианта этого типа ГЛП:

Тип IIа — значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается с нормальным содержанием ЛОНП и ТГ.

Тип IIб — значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается с умеренным увеличением содержания ЛОНП и ТГ.

Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной локализации, ИБС, острого ИМ, мозгового инсульта и т.п. Независимо от причин, вызвавших ГЛП, этот тип, особенно тип IIа, ассоциируется с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Тип II ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхолестеринемии (IIа) и семейной комбинированной гиперлипидемии (IIб); 2) при нефротическом синдроме (IIа и IIб); 3) при заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом (IIа); 4) при сахарном диабете (IIб); 5) при гипотиреозе (IIа).

Тип III характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и патологически измененных (аномальных) ЛОНП и ЛНП, отличающихся значительным содержанием ТГ, ХС и одновременно высокой электрофоретической подвижностью. Клинически этот тип ГЛП также проявляется ксантоматозом и ранним развитием атеросклероза различной локализации. Основными причинами ГЛП типа III являются: 1) семейная ГЛП типа III; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) ожирение.

Тип IV отличается высоким уровнем ЛОНП и ТГ при нормальной концентрации ЛНП. Содержание ХС в сыворотке крови нормально или слегка повышено. Клинически этот тип ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС и периферического атеросклероза. Тип IV ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гипертриглицеридемии; 2) ожирении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме и уремии; 6) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме; 8) алкоголизме; 9) лечении эстрогенами.

Тип V характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛОНП, а также ТГ и ХС. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом. Наиболее частыми причинами ГЛП типа V являются: 1) первичная семейная гипертриглицеридемия; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) нефротический синдром и уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение эстрогенами.

В табл. 3 суммированы основные критерии диагностики описанных типов ГЛП. Наибольшее значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение содержания ЛНП и ЛОНП, наиболее богатых соответственно ХС и ТГ. Главными белками, входящими в состав этих ЛП, являются апо-В. При увеличении ЛНП и ЛОНП имеется высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ИМ, мозговой инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).

Таблица 3. Изменение содержания холестерина, триглицеридов и отдельных классов ЛП при различных типах ГЛП

Примечание: + увеличение содержания; (±) отсутствие изменений или небольшое повышение;
* аномальные формы ЛП.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав