АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения пентозофосфатного шунта

наиболее часто встречается недостаточность первого фермента – глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Генетическая недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы отмечается примерно с частотой 1:60, то есть на Земле имеется около 100 млн. человек с этим заболеванием, которое, к счастью, не всегда проявляется. Следствием ферментного дефекта является снижение синтеза НАДФН в клетке. Особенно существенно это влияет на эритроциты, в которых окислительный этап пентозофосфатного цикла является единственным источником НАДФН. Из разнообразных функций НАДФН в данном случае имеет значение одна – участие в работе антиоксидантной системы.

После употребления некоторых лекарственных препаратов – сульфаниламиды (стрептоцид, сульфацил-Na, норсульфазол), парацетамол, аспирин, примахин, метиленовый синий – в клетках активируются процессы свободнорадикального окисления (внутриклеточный окислительный стресс). Здоровая клетка, и эритроцит в том числе, довольно легко справляются с дополнительной нагрузкой. При недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы активность антиоксидантных систем ослабевает и перекись водорода накапливается в эритроците, усиливается повреждение его мембран и гемолиз до 20% эритроцитов. Также отмечены подобные нарушения при потреблении препаратов витамина К, растительных продуктов (стручковые, бобовые), в результате вирусных инфекций, при состоянии ацидоза.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав