Серцево-судинна система під час вагітності
Розвиток паралельно існуючим колам кровообігу нового кола фето-плацентарного кровообігу,
прогресивне розростання судинної мережі в молочних залозах та матці, викликане впливом статевих гормонів,
поряд з артеріоло-дилятаційним ефектом прогестерону і хоріонічного гонадотропіну, рівень яких починає
збільшуватись з 7 дня вагітності і підвищується в результаті екскреторної активності плоду і плаценти,
сумується в зростання ємкості судинного русла і закономірне падіння загального периферичного опору судин.
Останнє виражене настільки, що могло б призвести до помітного зменшення артеріального тиску. Та на
початку вагітності артеріальний тиск має лише тенденцію до зниження (5-15 мм.рт.ст.), а після 28 тижнів навіть
поступово підвищується, повертаючись до рівня даного показника до вагітності. Це пояснюється
гемодинамічними змінами, які направлені на інтенсифікацію роботи серця і на підтримання, таким чином,
перфузійного тиску в різних органах (особливо в системі матково-плацентарного кровообігу) на певному рівні
відповідно наростаючим потребам організму, пов’язаним з прогресуючою вагітністю.
В результаті відносного незаповнення судин кров’ю включаються універсальні механізми, що
призводять ОЦК у відповідність з наростанням ємкості судинного русла (дивись розділ 5.4.). Стан гіперволемії,
що виникає при цьому, викликає підвищення венозного повернення крові до серця і за законом Франка-
Старлінга веде до збільшення скоротливої здатності міокарду. Достовірно (на 30-40%) зростає рівень
хвилинного об’єму серця, величина якого залежить від частоти серцевих скорочень, ударного об’єму серця та
рівня загального периферичного опору судин. В процесі розвитку вагітності ці показники зазнають динамічних
змін.
На початку вагітності частота серцевих скорочень, збільшившись на 5-7 ударів за хвилину,
залишається сталою впродовж всього терміну гестаційного процесу. Саме це підвищення ЧСС призводить до
зростання хвилинного об’єму серця в І триместрі вагітності.
В ІІ триместрі цей показник збільшується, головним чином, за рахунок підвищення ударного об’єму на
фоні інтенсивного притоку крові до серця (через зростання ОЦК та зменшеного постнавантаження на серце
(через прогресуюче падіння ЗПОС).
Зростання ЗПОС, що має місце в ІІІ триместрі, обумовлює деяке зменшення показника ударного об’єму
серця. Та на фоні зрослої частоти серцевих скорочень, хвилинний об’єм крові все ж залишається збільшеним.
Сумісні динамічні зміни ЗПОС та хвилинного об’єму серця, що притаманний цьому терміну, виводять
артеріальний тиск вагітної в ІІІ триместрі на рівні здорових не вагітних.
Отже, впродовж всієї вагітності серце працює в умовах підвищеного навантаження. Поступово воно
пристосовується до таких умов роботи. Компенсаторно розвивається дилятація його порожнин, особливо лівого
шлуночка, та гіпертрофія м’язових волокон, що в цілому підвищує їх функціональну здатність.
В пізніх термінах вагітності виникають позиційні зміни, що пов’язані із збільшенням розмірів матки та
високим стоянням діафрагми. Це призводить до переміщення серця в горизонтальне положення з нахилом
вперед по своїй осі. Межі серця при цьому розширюються і серцевий поштовх зміщується назовні.
Перегинання серцевих судин може викликати виникнення ніжних серцевих шумів, переважно систолічних, що
найчастіше вислуховуються на верхівці серця, а іноді над легеневою артерією. На ЕКГ в результаті ротації
серця відмічається зрушення його електричної осі вліво, деяке зростання амплітуди зубця S в І відведенні в
поєднанні з інверсією зубця Т в ІІІ відведенні. Аускультативні та електрокардіографічні зміни мають
функціональний характер, послаблюються при глибокому диханні і повністю зникають після пологів.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 540 | Нарушение авторских прав
|