АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Номенклатура факторів зсідання крові

Зсідання відбувається у 4 фази: І фаза – фаза утворення протромбінази; ІІ фаза – перехід протромбіну у тромбін; ІІІ фаза – утворення фібрину з фібриногену; IV фаза – ретракція або затвердіння згустку (рис. 39). Після утворення згустка через 30-40 хвилин починається його скорочення (ретракція), у результаті якого згусток стає більш компактним

Завдяки ретракції згусток стає більш щільним і стягує краї рани, що полегшує її закриття сполучнотканинними клітинами.

Зсіданню крові перешкоджають антикоагулянти: оксалати і цитрати, гепарин, антитромбін ІІІ, дикумарин. Гепарин виробляється в печінці, базофілах і тучних клітинах. У нормі його концентрація в крові складає 30-70 мг/л.

Рис. 39. Етапи і фази зсідання крові

Однак найпотужніший коагулянт організму – це антитромбін ІІІ, концентрація якого в крові 0,3-0,4 г/л. Він інгибує активність усіх факторів внутрішнього механізму творення протромбінази. Зсідання крові дітей in vitro, в перші дні постнатального періоду, настає через 2-3 хвилини. Із 2-7 дня зсідання крові прискорюється і наближається до показників дорослої людини (1-2 хвилини для початку і 2-4 хв. до кінця зсідання). Що стосується тромбоцитарних факторів зсідання у новонароджених, то функціональна активність у них знижена.

Слід відмітити, що концентрація фібриногену в крові новонароджених набагато нижча, ніж у матері. Протягом перших днів життя концентрація фібриногену збільшується і до 8-14 дня досягає рівня дорослої людини. Вміст тканевого плазменого антитромбопластинів у новонароджених знижено.

Порушення зсідання крові. Тому що тромбоцити беруть участь у багатьох ланках процесу зсідання крові, такі стани як тромбоцитопенія (зниження вмісту тромбоцитів у крові) і тромбастенія (утворення функціонально неповноцінних тромбоцитів) супроводжуються різними порушеннями цього процесу. Так при зниженні кількості тромбоцитів до 50000 в 1 мкл крові в усіх органах виникають петехіальні (точкові) капілярні кровотечі, збільшується час кровотечі та гальмується або відбувається неповна ретракція згустку. Зсідання крові нерідко порушується під час тяжких запальних і дегенеративних захворюваннях печінки у результаті різкого зниження синтезу протромбіну і факторів VII, IX, X. Порушення зсідання також виникає під час недостатності вітаміну К, відсутності будь-яких уражень печінки.

Ендогенний дефіцит вітаміну К виникає під час зниження жовчоутворення. Механізм дії вітаміну К до кінця не з'ясовано, але відомо, що він необхідний для нормального синтезу протромбіну і факторів VII, IX, X. Спадкове захворювання гемофілія – зчеплене зі статтю рецесивна ознака (хворіють чоловіки; жінки є носіями) – виникає, у більшості випадків, при відсутності фактора VIII (антигемофільний глобулін), але в деяких випадках при дефіциті факторів IX і XI.

Знання механізмів зсідання крові необхідно для поняття причин ряда захворювань і виникнення ускладнень, пов'язаних із порушенням гемокоагуляції. У наш час більш ніж 50% людей помирає від хвороб, пов'язаних із порушеннями зсідання крові (інфаркт міокарда, тромбоз судин головного мозку, тяжкі кровотечі в акушерській і хірургічній практиці).