АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вміст газів у вдихуваному, видихуваному та альвеолярному повітрі

Примітка: * беруться до уваги азот і всі інертні гази

Напрямок та інтенсивність переходу О₂ із альвеолярного повітря у кров легеневих мікросудин, а СО₂ у зворотному напрямку визначає різниця між парціальним тиском у альвеолярному повітрі та напругою розчиненого газу у крові (рис. 60).

Рис. 60. Бар’єр між кров’ю та альвеолярним повітрям

Так, для О₂ парціальний тиск у альвеолах складає 102 мм рт. ст., а напруга у крові, що поступає до легень, 40 мм рт. ст.

Отже, О₂ із альвеолярного повітря буде дифундувати у кров. Для СО₂ парціальний тиск складає у альвеолярному повітрі 40 мм рт. ст., а напруга його у крові, що притікає до легень, 47 мм рт. ст. Тому СО₂ буде дифундувати із крові у альвеолярне повітря.

Кисень у крові знаходиться у розчиненому вигляді (менше 1 %) та у сполуці з Нb (99 %). Кожний грам Нb здатний зв’язати 1,34 мл О₂ і, отже, (при вмісті Нb 150 г/л), кожні 100 мл крові можуть переносити біля 21 мл О₂. Ця величина характеризує кисневу ємність крові (КЄК). Під час затримки дихання під час глибокого вдиху величина дифузії газів виявляється найбільшою.

За рахунок гравітаційного перерозподілу кровотоку й об’єму крові у легеневих капілярах дифузна поверхня легенів у положенні лежачи більша, ніж у положенні сидячи, а сидячи - більша, ніж у положенні стоячи. Із віком дифузна здатність легенів знижується.

Транспорт газів кров’ю. Із альвеолярного повітря у кров поступає кисень, а із тканин – вуглекислий газ переноситься кров’ю. Кисень далі надходить до тканин, а вуглекислий газ до легенів. Основна маса переноситься Нb. Нb утворює з О₂ слабку сполуку, яка дисоціює – оксигемоглобін Нb(О₂). У цій формі він транспортується тканинам. У тканинах оксигемоглобін легко віддає О₂ (за рахунок різниці парціального тиску) і перетворюється у відновлений Нb (ННb), який знову транспортується до легень. СО₂ поступає із тканин. У тканинних капілярах СО₂, який розчиняється у плазмі, за рахунок різниці парціального тиску дифундує до еритроцитів, де під впливом ферменту карбоангідрази перетворюється у вугільну кислоту (СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃).

Вугільна кислота дисоціює у еритроцитах на іони Н⁺ та , оскільки мембрана еритроцитів проникна для аніонів, то іони дифундують у плазму. Замість іона до еритроцитів потрапляють іони хлору. У плазмі завдяки переходу іонів хлору до еритроцитів звільняються іони натрію, з якими сполучаються іони , утворюючи NaHCO₃. Звільнений Н⁺, іон вугільної кислоти, у еритроцитах зв’язується з Нb і утворює відновлений Нb(ННb) (рис.61).

Рис. 61. Бар’єр між кров’ю та альвеолярним повітрям

Окрім того, СО₂ (близько 10 % від загальної кількості) з’єднується з Нb, утворює карбоксигемоглобін НbСО₂. З’ясовано, що СО₂ приєднується до амінної групи Нb шляхом карбамінового зв’язку. Таким чином, СО₂, що поступає у кров із тканин, переноситься у кров у вигляді бікарбонату, у вигляді карбоксигемоглобіну та вільно – у розчиненому стані.

Особливості транспорту О₂ та СО₂. У новонароджених підвищений вміст гемоглобіну та високий рівень фетального гемоглобіну (НbF) – все це підвищує киснево-зв’язуючу здатність крові і тим самим адаптаційні можливості організму. Активність карбоангідрази у новонароджених складає 30 % від активності у дорослих; але до кінця 1-го року життя ці відмінності зникають.

Регуляція дихання. Регуляція дихання здійснюється рефлекторним і гуморальним шляхами. Обидва ці механізми забезпечують ритмічний характер дихання та зміну його інтенсивності, пристосовуючи організм до різних умов навколишнього середовища.

Дихальний центр розташований у довгастому мозкові. Нервовий центр – парний. Від груп нервових клітин у правій половині довгастого мозку імпульси поступають до дихальних м’язів правої половини тіла. Від груп клітин у лівій половині – до м’язів лівої половини тіла. У свою чергу дихальний центр складається із центру вдиху (інспіраторного центру) і центру видиху (експіраторного центру). До дихального центру також належить група клітин верхньої частини варолієвого мосту. Це так званий пневмотаксичний центр (рис. 62).

Для дихального центру характерна автоматія, тобто здатність генерувати ритмічні імпульси без надходження до нього будь-яких збуджень. Вдих і видих забезпечується наступними нервовими процесами. Аферентні імпульси (до мозку) дихальний центр отримує від механорецепторів легенів, дихальних шляхів, дихальних м’язів, а також від хеморецепторів судинних рефлексогенних зон.

Рис. 62. Дихальний центр (його компоненти) та еферентні нерви

Завдяки автоматії та подразливому впливу аферентних імпульсів відбувається збудження центру вдиху, від якого нервова імпульсація поширюється по еферентних шляхах. Це призводить до скорочення дихальних м’язів, у результаті чого відбувається вдих. Розтягання м’язів під час вдиху викликає збудження механорецепторів, які знаходяться у стінках альвеол. Імпульси від цих рецепторів поширюються чутливими волокнамиблукаючого нерва до нейронів центру видиху та збуджують його. Одночасно імпульси від інспіраторних нейронів поступають до центрів пневмотаксису, а від нього приходять до нейронів експіраторного центру і також збуджують його.

Виникле збудження центру видиху гальмує інспіраторний центр, внаслідок чого імпульсація до дихальних м’язів припиняється. У результаті легені спадаються – відбувається видих. Завдяки цьому збудження механорецепторів, які подають імпульсацію до експіраторного центру, переривається. Потім припиняється гальмуюча дія нейронів центру видиху на інспіраторний центр. Це призводить до нового збудження інспіраторних нейронів і відбувається новий вдих (рис. 63).

Рис. 63. Іннервація органів дихання: Гт – представництво дихального центру

в гіпоталамусі; К – коркове представництво дихального центру (умовно);

Ап, П – апнейстичний і пневмотоксичний центри моста; І, Е – інспіраторний та експіраторний бульбарні центри; Дф і Мр – центри діафрагмального і міжреберних нервів у спинному мозку

Окрім того, рефлекторна регуляція дихання здійснюється під впливом гуморальних чинників. Специфічним гуморальним регулятором дихальних рухів є СО₂, який накопичується у крові та викликає збудження дихального центру, дихання при цьому стає глибшим. Нестача О₂ у крові, що омиває нейрони дихального центру, впливає на їх активність і дихання стає частішим.

Особливості регуляції дихання у дітей. У новонароджених дихальна періодика нерегулярна, серії частих дихань чергуються з більш рідкими; приблизно 1 раз за 1-2 хвилини виникають глибокі вдихи. Можливі раптові зупинки дихання, що пояснюється низькою чутливістю нейронів дихального центру до гіперкапнії. Проте у новонароджених є одне важливе пристосування – дуже висока стійкість до гіпоксії. Це дозволяє їм витримувати тривале апное. Важливу роль у регуляції дихання новонароджених відіграє рефлекс Герінга-Брейєра. Під час грудного вигодовування частота дихання відповідає частоті смоктальних рухів: центр ссання нав'язує інспіраторним нейронам свій ритм збудження. Із віком удосконалюється діяльність дихального центру – розвиваються механізми, що забезпечують чітку зміну дихальних фаз і формується здатність до довільної регуляції дихання.

Порушення фізіології дихання. Патологічне дихання - це об’єктивно конструйоване порушення фізіологічного дихання внаслідок нервово-рефлекторних і гуморальних впливів на дихальний центр.

Причинами появи патологічного дихання можуть бути:

1) порушення функцій дихального центру – склероз судин, спазм їх, емболії, тромбози, стискання пухлинами, а також деякі захворювання головного мозку (крововилив у мозок, пухлини мозку, менінгіт, набряк мозку);

2)патологічні рефлекторні імпульси до дихального центра, що йдуть аферентними нервами із усяких органів і тканин, але головним чином із легеневих закінчень гілок блукаючого нерва;

3)патологічні безпосередні впливи на дихальний центр циркулюючих у крові недоокислених продуктів кислого характеру, вуглекислого газу, а також продуктів, що з’являються у крові у зв’язку з інтоксикаціями, викликаними порушеннями обміну під час важких ураженнях печінки, нирок, цукровому діабеті, деяких видах отруєнь.

Патологічне дихання виражається у змінах частоти, глибини та ритму дихання. Збільшення або зменшення числа дихальних рухів, більш або менш тривала зупинка дихання можуть спостерігатися й у фізіологічних умовах. Оскільки дихальний центр зв’язаний із регуляцією кори головного мозку, то частота, глибина і ритм дихання можуть бути короткочасно довільно змінені.

Патологічним порушенням слід вважати деякі тривалі зміни частоти, глибини та ритму дихання, що викликані різними патологічними змінами в організмі.

Прискорення дихання – тахіпное – можуть викликати наступні причини:

- зменшення дихальної поверхні легенів;

- застій крові у легенях;

- недокрів'я, що супроводжується зменшенням числа еритроцитів та гемоглобіну;

- підвищення температури тіла;

- прискорене дихання може також спостерігатися під час нервового збудження.

Зміна частоти дихання нерідко супроводжується також змінами глибини дихання. Прискорене дихання звичайно буває і поверховим, а уповільнене дихання буває більш глибоким. Тривала пауза або тимчасова зупинка дихання – апное – спостерігається у новонароджених, а також після посиленої вентиляції легенів, викликаної частими та глибокими дихальними рухами. Порушення ритму дихання, так зване періодичне дихання, спостерігається під час зниження збуджуваності дихального центру через недостатнє постачання киснем або інтоксикацію (наприклад, морфіном). Найчастішим і важливим проявом патологічного дихання є задишка – диспное – утруднене дихання, що характеризується порушенням частоти, глибини та ритму дихання.

Профілактика захворювань дихальної системи (ДС) в значній мірі визначається успішними протиепідемічними заходами щодо запобігання найбільш поширених інфекційних захворювань (грипу, кору, коклюшу та ін.), проведенням щеплень, заходів ізоляції людей, які захворіли, й обмеження контактів з ними.

Рішуча відмова від шкідливих звичок (паління, зловживання алкогольними напоями) надзвичайно важлива для збереження дихальної системи.

Істотну роль відіграє також гігієна приміщення. У погано провітреному приміщенні у повітрі зменшується концентрація кисню, збільшується вміст вуглекислоти й інших шкідливих речовин, а тривале перебування у сирому прохолодному приміщенні сприяє захворюванням верхніх дихальних шляхів. Оптимальний стан повітря у приміщенні (температура – 18-20 °С, вологість 60-80 %) досягається шляхом багаторазового провітрювання його, обігріву холодного повітря, зволоження у випадку надлишкової його сухості. Корисний сон із відкритою кватиркою або на свіжому повітрі.

Профілактика загострень хронічних запальних захворювань бронхів і легенів передбачає систематичні заняття дихальною гімнастикою. Важливо підвищувати опірність організму до інфекції. Систематичне загартовування організму та тренування – дієві засоби захисту від впливу несприятливих чинників. Загартовування повинно бути поступовим і тривалим. Існує великий комплекс заходів загартування: повітряні ванни, обтирання, купання тощо. Внаслідок їх впливу відбувається перебудова всіх органів та їх систем, особливо серцево-судинної, дихальної та нервової систем, що забезпечує стійкість організму до охолодних чинників.

Сприятливо впливають на кровообіг, на теплообмін, на вентиляцію легенів фізичні вправи. Лікувальній гімнастиці належить особливе значення у профілактиці саме застійних пневмоній.

Стійкість організму до інфекції підвищують введенням достатньої кількості вітамінів, особливо С, дефіцит якого найгостріше відчувається навесні. Особливу увагу потрібно приділити якості харчування. Дієта повинна бути багата на білки та містити вітаміни А, Д, С і групи В.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 904 | Нарушение авторских прав