АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сердечная недостаточность - это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца.

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни­жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Болезни печени.

1. Гепатоз – разрушение гепатоцитов
2. Гепатит – воспаление гепатоцитов
3. Цирроз – перерождение гепатоцитов.

1. Гепатит может быть первичным (вирусный, алкогольный, медикоментозный) и вторичный. Протекает остро и хронически. Часто развивается серозный или гнойный экссудат, который пропитывает строму печени, образуя гнойники. Хронический гепатит является результатом острого. Возникает дистрофия гепатоцитов, склероз и перерождение печени. При незначительном изменении заканчивается выздоровлением, при значительном переходит в цирроз.

Чаще всего под термином «гепатоз» скрывается стеатогепатоз (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени, жировая дистрофия печени), так как пигментные гепатозы встречаются значительно реже. Жировой гепатоз — это заболевание печени, сопровождающееся ожирением печёночных клеток. Причины ожирения клеток печени — чаще всего избыточное поступление жиров и углеводов в пищу или их избыточное накопление в крови, вследствие различных нарушений обмена веществ, метаболического синдрома, эндокринные заболевания, воздействие токсических для печени веществ, в том числе алкоголя.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Патология периферического (регионарного) кровообращения, включая нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

1) нарушения кровонаполнения (артериальное полнокровие и малокровие, венозное полнокровие);

2) нарушения реологических свойств крови (тромбоз, эмболия, стаз, ДВС-синдром);

3) нарушения проницаемости стенок сосудов (кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия).

Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек.

Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

Одной из наиболее часто встречающихся аритмий является мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий. Данная патология приводит к сокращению мышечных волокон не в определенной последовательности, а хаотично. Это происходит вследствие изменения скорости проведения импульса в разных отделах миокарда. Количество вырабатываемых электрических сигналов увеличивается до 400-600 в минуту. Иногда может достигать и 800. Волна возбуждения не затрагивает всю область предсердия, а только отдельные волокна. Предсердия начинают сокращаться неравномерно – это и есть мерцательная аритмия. Однако желудочки продолжают работать в нормальном темпе, благодаря атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу, который не пропускает из зоны предсердий большого количества импульсов. По продолжительности действия выделяют два типа мерцательных аритмий:
1. пароксизмальная, характеризующаяся отдельными приступами, которые обычно длятся не более 24 часов;
2. постоянная мерцательная аритмия, отличающаяся от пароксизмальной продолжительностью: она может проявляться у больного годами, а иногда и на протяжении всей жизни.
Здоровье человека поддерживается проведением профилактических мер.

Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков.

Монотопные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS)

Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.

Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную

Блокада сердца — нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе сердца Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

• Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
• Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.
• Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

40-43

Приобретенные пороки сердца.

Это следствие воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Частой причиной этого является ревматизм. Клапаны деформируются, становятся плотными, полностью не закрываются – недостаточность клапана. Иногда происходит сужение отверстия клапана – стеноз (шум в сердце). Это приводит к гипертрофии миокарда и застою крови в венах малого круга кровообращения.

1. Эндокардит – воспаление эндокарда. Чаще развивается клапанный миокардит (митральный). Он прорастает тромбом в виде полипов или бородавок, набухает, створки сужают просвет или срастаются между собой.
2. Миокардит – воспаление миокарда. Причиной чаще бывает поражение вирусами и бактериями. Острый миокардит приводит к острой сердечной недостаточности, хронический приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.
3. Перикардит – воспаление перикарда.

Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречаются как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, т. е. одновременно имеется и недостаточность клапана, и су­жение отверстия. Кроме того, бывает одновременное сочетанное по­ражение двух, а иногда и трех клапанов: митрального, аортального, трехстворчатого.

Наиболее часто встречаются комбинированный митральный по­рок - недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозно­го отверстия. Обследуя больных, в этих случаях находят признаки и того и другого порока: один из них, как правило, преобладает; реже признаки недостаточности клапана и стеноза отверстия выражены в равной степени.

Врожденные пороки сердца.

Они являются следствием нарушения эмбрионального развития или генетических заболеваний, которые переносит плод.

1. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке: если после рождения ребенка спустя 10-15 дней овальное окно не зарастает, то через него кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в легочный ствол (малый круг кровообращения). Правые отделы сердца переполняются кровью, усиливается работа миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка сердца, а также происходит частичное смешивание крови.

2. Незаращение артериального (баталлова) протока: у плода легкие не функционируют, поэтому кровь из легочного ствола по боталловому протоку поступает в аорту и в большой круг кровообращения. В норме он зарастает после рождения ребенка через 15-20 дней. Если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, повышается давление и количество крови в малом круге кровообращения, вызывая гипертрофию левой половины сердца и смешивание крови.

3. Дефект межжелудочковой перегородки: она может отсутствовать или иметь отверстия, тогда кровь из левого желудочка поступает в правый, смешивается и вызывает гипертрофию последнего (эффект трехкамерного сердца). Чаще этот дефект сочетается с другими аномалиями: сужение легочного ствола, неправильное отхождение аорты, гипертрофия правого желудочка – тетрада Фалло. Она составляет 50% всех пороков сердца. Кровь из правых отделов поступает в левые, смешивается и идет в большой круг кровообращения, вызывая цианоз.

1. Эндокардит – воспаление эндокарда. Чаще развивается клапанный миокардит (митральный). Он прорастает тромбом в виде полипов или бородавок, набухает, створки сужают просвет или срастаются между собой.
2. Миокардит – воспаление миокарда. Причиной чаще бывает поражение вирусами и бактериями. Острый миокардит приводит к острой сердечной недостаточности, хронический приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.
3. Перикардит – воспаление перикарда.

46-47

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает после 30-35 лет. Для него характерно очаговое отложение липидов и белков в интиме крупных артерий, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя атеросклеротическую бляшку. В основе атеросклероза лежит повышение уровня холестерина в крови, который откладывается в интиме крупных артерий – теория Аничкова и Халатова. Терия Мясникова: заболевание связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, т.к. постоянные стрессы нарушают деятельность нервной и гуморальной регуляции, что приводит к изменению в обмене веществ.

Предрасполагающие факторы:

· Наследственность

· Неправильное избыточное питание

· Заболевания эндокринных желез

· Нарушение обмена веществ

· Болезни сосудов

· Эмоциональное перенапряжение

Стадии атеросклероза:

1. долипидная (бляшек не видно, но изменения в обмене веществ произошли)

2. липоидоз (видны очаги скопления холестериновых масс)

3. липосклероз (видны бляшки)

4. атероматоз (вокруг бляшки появляется покрышка, прсвет сосуда сужается)

5. изъязвление (на месте вскрытых бляшек образуются язвы)

6. атерокальциноз (на бляшке образуется тромб, который полнлстью закрывает просвет сосуда).

Органы – мишени атеросклероза:

· венечные артерии

· аорта

· артерии основания мозга

· сосуды нижних конечностей

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД. Это болезнь неотреагированных эмоций, т.к. чаще причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Вызывает формирование сердечной недостаточности – патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Проявляется в снижении минутного объема сердца.

Предрасполагающие факторы:

• Наследственность
• Избыточная масса тела
• Неправильный образ жизни
• Вредные привычки

Стадии:

1. Транзиторная:характеризуется периодическим повышением АД. Спазм артериол меняется их параличом, в них застаивается кровь, повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются плазмой крови – периваскулярный отек. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных изменений артерий: характеризуется стойким повышением АД. Возникают нарушение регуляции сосудистой системы и ее морфологические изменения. Переход первой стадии во вторую связан с действием нейроэндокринных механизмов:
• Рефлекторный
• Почечный
• Эндокринный

Формы гипертонической болезни:

Сердечная (сущность ИБС)

Мозговая является самой частой, связана с разрывом сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы.

Почечная развивается остро или хронически. Острое поражение – инфаркт почки. Хроническое течение способствует развитию артериолосклеротическому нефросклерозу (гипоксия приводит к атрофии соответствующих клубочков, неповрежденные клюбочки гипертрофируются, поверхность почки становится зернистой – первичносморщенные почки, характеризуются почечной недостаточностью).

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав