АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Остеонекроз

Дерттуындататын химиялық, физикалық ықпалдардан немесе ишемияның нәтижесінде толығынан немесе жартылай жергілікті сүйек тінінің тіршілігін жоғалтуын остеонекроз дейді. Ол жарақаттың нәтижесінде немесе жарақат болмай-ақ (мәселен, кессондық ауру, иондағыш сәулелердің т.б. әсерлерінен) дамуы ықтимал. Бұл кезде қан өндіретін жасушалардың, май және сүйек жасушаларының тіршілігі жоғалады. Остеонекроздың салдары тіршілігін жоғалтқан сүйек жасушаларының аумағына байланысты болады. Шамалы остеоцитердің тіршілігін жоғалтуы сүйектің тіректік қызметінің бұзылыстарына әкелмейді. Тіршілігін жоғалтқан сүйек тіні жұқпалармен асқынбаған жағдайда асептикалық қабыну дамуы барысында сорылып кетеді де жаңа сүйекпен алмастырылады. Ал, ол жұқпалармен асқынғанда остеомиелит дамуы ықтимал.

Остеомиелит. Ірің туындататын бактериялармен (жиі стафилококктармен) жұқпалануынан дамитын сүйек тінінің тіршілігін жоғалтуын остеомиелит дейді. Бұл кезде нәруыздардың, кальций мен фосфордың алмасулары қатты бұзылады, минералдардың сүйекке енуі тежеледі. Сау сүйек ішінде сақталып қалған тіршілігін жоғалтқан сүйек тінін секвестр дейді. Ол ірің туындататын микробтармен жұпалануынан, оған нейтрофилдер шоғырланып, іріңге айналады. Ірің айналасындағы сау тіндерді ыдыратып, тері арқылы сыртқа шығуы мүмкін. Остеомиелит ұзақ өтуінен организмнің қатты уыттануы болып, нәруыздардың ыдырауы күшейеді, гипо- және диспротеинемия, гиперазотемия, метаболизмдік ацидоз дамиды, дене қызымы көтеріледі, шеткері қанда лейкоциттер қатты көбейеді.

Тіршілігін жоғалтқан жұқпаланған сүйек бөлігін хирургиялық жолмен алып тастау (секвестрэктомия делінеді) қалпына келу үрдісін сергітіп, жаңадан құрылған сүйекте минералдардың жиналуын жақсартады.

Келбетсіздендіретін остеодистрофия (Педжет ауруы) м езгіл-мезгіл остеокластардың белсенділігі артуымен және ол өз алдына остеобластардың әсерленуіне әкеліп жаңа сүйек тіні құрылуымен көрінетін, пайда болу себебі әлі белгісіз, дерт. Остеокластардың әсерленуінен сүйек тіні бөліктерінің кері сорылуынан терең үңгіршіктер пайда болады. Остеобластардың қатысуымен жаңадан құрылған сүйек қалай болса солай орналасуынан сүйектің бастапқы келбетін жоғалтып, кедір-бұдырланып кетеді. Бұндай сүйек жұқарып, қисаяды, бұл жаңа құрылымдар айналасындағы тіндерді қысып, ауыру сезімін туындатады және олардың қызметтерін бұзуы мүмкін. Мәселен, есту жүйкесін қысып қалудан адам саңырау болып қалады. Кейде ол ешбір әйгіленімсіз өтуі де мүмкін. Сол себепті белгілі бір жағдайларда сүйекті рентген суретке түсіргенде кездейсоқ анықталады. Бұл ауру кезінде қан сұйығында сілтілік фосфатазаның белсенділігі қатты көтеріледі, Ол дерттің жіті түрде өтуін көрсетеді. Науқастың несебінде Са²⁺ және НРО₄^2- иондары, оксипролин көбейеді.

Жүре пайда болған остеопатияларды емдеу негіздері:

● оларды туындатқан себепкер ықпалдарына бағытталуы қажет;

● сүйек тінінің жаңадан құрылуын сергітетін дәрі-дәрмектер қолданылады. Осы мақсатта кальций тұздары (кальций глюконаты, карбонаты, лактаты, цитраты), Д-витаминінің өнімдері (дегидротахистерол, кальцитриол, холекальциферол, эргокальциферол т.б.), кальцийдің Д-витаминімен, микроэлементтермен қосылған дәрілері (вектрум кальций, витрум остеомаг, кальций+витамин Д₃ витрум, кальций-Д₃-никомед, натекальД₃ т.б.) қолданылады. Ішетін тамақта сүт және оның өнімдері, балық өнімдері, көкөністер көп болуы қажет. Онда газдалған су, кофе, майлы және нәруыздары көп тағам, тұздалған және сүрленген тамақ шектелуі керек. Олар кальцийдің организмнен сыртқа шығарылуын көбейтеді. Тағам құрамында кальцийден басқа мырыш, барий және мыс болуы қажет. Олар көкөністерде, жеміс-жидектерде, бұршақтарда, жеміс қақтарында, балық етінде, майы аз етте көп болады;

● биофосфанаттар (фосамакс, ксидифон) сүйек тінінің кері сорылуынан сақтандырады;

● әйелдерге эстрогендер мен прогестерон тағайындау емдік әсер етеді. Оларды беруге болмайтын жағдайда кальцитонинмен емдеу қолданылады;

● қабынуға қарсы емдеу, аурыусынуды басатын дәрілер, транквилизаторлар қолдануға болады;

● гимнастикалық жаттығулар жасау, күнделікті 1,5-2 сағат далада жүру арқылы сүйектерге белгілі мөлшерде жүктеме беру қажет.

Сүйек сынуы немесе шатынауы

Ауыр жарақаттардан сүйек сынуы немесе оның шатынауы кездерінде организмде стрестік серпіліс дамиды және бүлінген аумақта, сүйек бітуін қамтамасыз ететін, регенерациялық үрдіс байқалады. Стрестік серпілістен гиперкортикостероидемия және гиперкатехоламинемия дамуы зат алмасуларының бұзылыстарына әкеледі. Гипергликемия, гипо- және диспротеинемия, жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуы т.с.с. байқалады. Бүлінген сүйек аумағында қабыну дамуынан, қан құйылудан және тіннің ісінуінен домбығу пайда болады, сүйек қабы, дәнекер тін, қан тамырлары жасушаларында, остеобластарда, остеоциттерде, остеокластарда, моноциттер мен лимфоидтық жасушаларда цитокиндер (өсу факторлары т.б.) өндіріліп, регенерациялық үрдістер басталады. Сүйек өндіретін жасушалар өсіп-өнуінің артуы бүлінген жерде микроэлементтердің жиналуымен қабаттасады. Бірінші сағаттарда бүлінген жерге Са²⁺ иондары көптеп жиналады. Олар жарақаттан кейін 3-6 тәуліктен соң бүлінбеген жерге қарағанда 3 еседен астам, 3-4 аптада 5-7 еседей көбейеді. Бұл кездерде ішектерде тағамнан кальцийдің сіңірілуі күшейеді.

Жіліншіктің ортаңғы бөлігінде (диафизінде) сынған сүйек бітуі үшін бүлінген жердің бойын қамтитын тіршілігін сақтаған сүйек қабының жіңішке жолағы болуы қажет. Ол болмағанда немесе оның қызметі төмендегенде диафиздің ақауы жақсы жетілген сүйек тінімен толықтырылмайды.

Сүйек сынығының біту мерзімі әртүрлі болуы мүмкін. Сынық ұштарын дұрыс орнына келтіргенде, олар орнынан жылжып кетпеген жағдайда, қан тамырларының бүліністері өте аз мөлшерде болғанда адамда сынықтың бітуі 3-4 аптаға созылады. Жарақаттан қан тамырларының ауыр бүліністерінде сүйек шоры қалыптасуы және сынықтың бітуі бірнеше айларға созылады. Сынған сүйек ұшқындарының мардымсыз (тіпті 2-3 мм-ге) орындарынан жылжып кетуі олардың саңылауларына өскен қан тамырларын ұдайы бүліндіреді. Содан сүйек шоры қалыптасуы 2 айға дейін немесе одан да астам кешеуілдейді. Егер сүйек ұшқындарының қозғалып тұруы 4-5 мм-ден артып кетсе, онда регенерацияның ауыр бұзылыстары болып, сүйектің бітуі болмайды.

Сүйек ұшқындары дұрыс орнына бекітілгенде сүйектің бітуі үш сатыда өтеді:

● жергілікті тіннің жарақатқа жауап қайтару сатысы;

● сүйек шоры (мозоль) қалыптасуы есебінен сүйек ұшқындарының өзара бекітілу сатысы;

● өзара бітіскен сүйектің қызмет атқаруға бейімделу сатысы.

Сүйектің бітуін оның даму жылдамдығына қарай: қабыну кезеңі, біту (репарация) кезеңі, қайта құрастырылу кезеңі–деп үш кезеңге ажыратады.

Жергілікті тіннің жарақатқа жауап қайтару сатысы 10-12 тәулікке созылады. Сынықтан бүлінген сүйек аумағы фибриннен, эритроциттерден, микро- және макрофагтардан, лимфоциттерден тұратын қан ұйындысына толады. Қан ұйындысында тіршілігін жоғалтқан сүйек ұшқындары мен қан сұйығының гликопротеидтері болады. Бүлінген сүйектің кейбір жерлерінде фибрин және коллаген талшықтарының арасында біршама фибробластар орналасады. Бүлінген сүйек аумағында тромбоциттер, артынан шеміршек жасушалары мен остеобластар, сүйек жасушаларының өсіп-өнуін, нақтылануын сергітетін тіндік өсу факторын (ТӨФ) өндіріп шығарады. Бұл фактор сүйек және шеміршек тіндері құрылуын реттеуге қатысады және ол сүйек қабының үстінде жиналады. Жарақаттан кейін 5-6 тәулік ішінде ТӨФ жеткілікті жиналғаннан соң қан ұйындысы қатаяды, оның шеттерінде фибробластардың өсіп-өнуі артады. Фибробластар, ішінде көптеген қан қылтамырлары бар, нәзік талшықты дәнекер тін өндіреді. Бұл кезеңде фибробластар сүйек тінінің қаңқасы қалыптасуына қажетті талшықты құрылымдардың құрылуына және өзара желімделуіне ықпал ететін гликозамингликандар өндіріп шығарады. Олар сүйек өндіретін және мезенхималық жасушалардың өсіп-өнуі мен нақтыланатын жерлерінде жиналады. Бүлінген сүйек аумағында гликозамингликандар Са²⁺, Мg²⁺ иондарын сорып алып, бұл иондарды коллаген талшықтары қабылдауға даярлайды, коллагеннің кесек молекулаларынан талшықты тін қалыптасуына ықпал етеді. Коллаген талшықтарында кристалдану ноқаттары құрылуын қамтамасыз ететін молекулалар топтары болады. Протеолиздік ферменттердің әсерінен қышқыл гликозамингликандар минералдармен байланысуға қабілетті коллаген топтарын босатып шығарады. Бүлінген сүйек аумағында қышқыл гликозамингликандармен қатар бейтарап гликозамингликандар да жиналады. Бұлар басқа ферменттік жүйелермен бірігіп фосфаттардың кальциймен байланысуын және коллаген талшығында минералдардың жиналуынан сүйектену ноқаты қалыптасуын қамтамасыз етеді. Жарақаттың бастапқы күндері қалыптасқан жас қызыл шақа түйіршікті тін артынан негізінен сүйек тіні өндірілуіне нақтыланады. Өйткені бұл тіннің құрамында остеобласттарға айналатын мезенхималық жасушалар көп болады.

Сүйек шоры қалыптасу сатысы 3-4аптаға созылады. Бүлінген сүйек аумағының шеттерінде, жетілген фибробластары бар, қан тамырлары көп дәнекер тінінен тұратын, тығыз коллаген құрылады. Сонымен бірге, сынық арасына енетін қан тамырларының бойында нәзік талшықты дәнекер тін қалыптасады. Оларда өсіп-өну кезеңдерінің әр сатысындағы фибробластар көп болады. Артынан жетілген дәнекер тін бөліктерінде гиалинді шеміршек аралшықтары пайда бола бастайды. Олар сыныққа енетін бағанаша тәрізді сүйек өндіретін жас тіннің арасында орналасады. Осы бағанашаларда жас остеобластардан тұратын қабат пайда болады. Сүйек шорының жетілуіне қарай онда қатты талшықтанған сүйек тәрізді тін бағанашалары мен ірі шеміршек аралшықтары түрінде фиброздық және шеміршектер мен жас сүйек тіні басым бола бастайды. Сүйек шоры қалыптасуында коллаген мен гликозамингликандар түзілуі және олардың сапасы ең маңызды орын алады. Өйткені: олар сүйек құрылуының келесі кристалдану сатысын айшықтайды. Сүйек бітуінің дұрыс барысында сүйек өндіретін жасушалар желімдегіш заттар өндіріп, сүйектің минералдануы тез арада өтеді.

Бастапқы сүйек шорында кальцийдің жиналу жылдамдығы мен дәрежесі:

● организмнің сұйық орталарында элетролиттердің мөлшерін қадаға-лайтын гормондардың (кортикостероидтардың, соматотропиннің, паратгор-монның, кальцитониннің) әсерінен;

● ферменттердің қатысуымен немесе олардың қатысуынсыз өтетін кристалдану тетіктерінен - байланысты болады.

Әдетте тін аралық сұйық бос кальций мен фосфат иондарына шамамен жартылай қаныққан болады. Қанда Са²⁺ иондары шамадан тым азайғанда бастапқы сүйек шорында кальцийдің жиналуы болмайды, ал олар тым көп болғанда кальций, сүйек шорында ғана емес, басқа тіндерде де (бүйректе, өкпеде, асқазанда) жиналып қалуы мүмкін.

Ферменттердің қатысуынсыз өтетін тетіктер нәруыздық кешендері, липопротеиндері, мукопротеиндері және басқа суда еритін заттары бар жасушасыртылық сұйықтың сапасына байланысты болады. Жасуша-сыртылық сұйықта Са²⁺ иондары шекті мөлшерінен көп болғанда нәруыздардың оларды байланыстыру қабілеті артады да, сүйек шорының кристалдануы күшейеді. Ферменттердің қатысуымен кристалдану сүйек қаңқасының түзілуіне әсер ететін ферменттерден байланысты болады. Сүйек шорында кальцийдің жиналуына қатысатын ферменттердің ішінде сілтілік фосфатаза маңызды орын алады. Бұл фермент сүйек өндіретін жасушалардың ядросында, цитоплазмасында және жасушасыртылық сұйықта жиналады. Сайып келгенде: бұл келтірілген ықпалдардың әсерлерінен жас сүйекте кальций жиналуы болады.

Өзара бітіскен сүйектің қызмет атқаруға бейімделу сатысы жарақат-тан кейін жарты жылдан екі жылға дейін созылады. Бұл кезде сүйек шоры тінінің шынайы сүйек тініне айналуы және атқаратын міндеттемесіне байланысты қайта құрылуы болады. Қайта құрылатын аумақта көптеп белсенді остеобластар, остеокластар, жетілмеген сүйек өндіретін жасушалар жинақталады. Осылардың қатысуымен жетілмеген сүйектің артық бағана-шалары сорылып кетеді, жетілген және дұрыс бағытталған сүйек қалқандары қалыптасады. Артынан біртіндеп сүйек өндіретін жасушалардың жалпы саны азаяды, остеобластар сүйек бағанашаларының беттерінде тізбектеліп орналасады. Содан сынған жерде сүйектің тұтастығы қалпына келеді.

Сынған жерде қанайналым жеткіліксіз болғанда, гликозамингликандар тым артық жиналып қалғанда, иондағыш сәулелердің әсерінен сүйек тіршілігін жоғалтқанда, сүйек жүйесінің аурулары (Педжет ауруы) кезде-рінде сынықтың бітуі бұзылады. Қарт адамдарда сүйек қабының қоректенуі шектелуіне байланысты сынған сүйектің бітуі баяулайды. Сүйек дамуын бәсеңсітетін фактор болып созылмалы гипоксия есептеледі. Өйткені: бұл кезде лактатацидоз дамуы және көмірсуларының гликозаминогликандық өзгерістерінің басым болуы байқалады.

Сынықты емдеу негіздері. Сүйек ұшқындарын өзара ұштастырып, құралмен жылжымайтын етіп бекітіп және белгілі мөлшерде жүкпен тартып созып қою (дистракция) сынған сүйектің бітуіне қолайлы ықпал етеді. Аяқ-қол сынықтарында тартып созып қоюға пайдаланылған жүктің салмағы дұрыс пайдаланылғанында сүйек бірнеше см-ге дейін ұзарады. Созып қою кезінде сүйек дамуына ықпал ететін факторлардың (өсу факторларының т.б.) остеобластарға сергіткіш әсері сынық бітуінің барлық сатыларында сақталады. Сынған сүйек аумағымен шекаралас тіндерде қан тамырларын-дағы эндотелий жасушаларының белсенді түрде өсіп-өнуі болады, жаңа тамырлар құрылады және ол сүйектің органикалық қаңқасы қалыптасуына оңтайлы ықпал етеді. Осыдан бүлінген сүйек аумағы жасушаларының қанмен жақсы қамтамасыз етілуі құрылымдық нәруыздар мен ферменттердің түзілуін және кальций мен фосфаттарға бай нәруыздық-полиқанттық қаңқа құрылуын арттырады. Сондықтан жүктемемен дұрыс созып қою кезінде біте бастаған тіннің жасуша аралық заты түзіле сала минералдану үрдісіне ілігеді және минералданбаған бөліктер болмайды. Жаңа құрылған сүйек асылған жүктің мөлшеріне байланысты бейімделіп қайта құрылады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 855 | Нарушение авторских прав