АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дерматоздар

Дерматоздар - деп әртүрлі туа біткен және жүре пайда болған тері және оның қосалқыларының дерттік жағдайларын айтады. Бұл түсінік терінің дистрофиялық, қабынулық, инфекциялық, тұқым қуалайтын және басқа бүліністерін біріктіреді. Дерматоз атаусөзі тері ауруларының жекелеген түрлеріне және олардың топтастырылған (мәселен, «дерма-титтер», «микоздар», «дерматозооноздар» т.б.) түрлеріне бірдей қолда-нылады. Кейбір жұқпалы аурулар (бөртпе сүзек, жәншау, қызылша, гепатит т.б.) кездерінде теріде байқалатын бөртпелер дерматоздарға жатпайды.

Этиологиясы. Біршама дерматоздар тұқым қуалау арқылы ұрпақтан ұрпаққа тарайды. Бұл тұқым қуалайтын дерматоздардан туа біткен дерматоздарды ажырату қажет. Соңғылары баланың құрсақ ішінде уыттануынан, жұқпалануынан, қан айналымының бұзылыстарынан пайда болады және ұрпақтан ұрпаққа тарамайды.

Дерматоз дамытатын себепкер ықпалдар экзогендік және эндогендік болып бөлінеді (жоғарыдан қараңыз). Экзогендік себепкер ықпалдардан дамитын дерматоздардың пайда болу ерекшелігі болып бұл ықпалдардың тұтас организмге әсер етулерінен дамуы есептеледі. Жұқпалар организмге қоршаған ортадан тікелей тері немесе тыныс алу, ас қорыту жолдары арқылы түседі. Кейде дерматоз дамуына терінің қорғаныстық қабілетін төмендететін бір себепкер ықпалдың әсері жеткілікті болады. Мәселен, қатты үйкелеу, күйік, үсік, ультракүлгін және иондағыш сәулелердің көп мөлшері, қою қышқылдар мен сілтілер, қышыма қотыр кенесі енуі кездерінде. Көпшілік жағдайларда дерматоз дамуы үшін организмнің реактивтілігін төмендететін және қорғаныстық тетіктерін әлсірететін қосымша себепкер ықпалдар қажет болады. Мәселен, терінің ластануы, майда жарақаттар болуы пиодермия немесе микоздар дамуына бейімдейді. Теріде қан тамырларының бұзылыстары оның физикалық ықпалдарға төзімділігін азайтады, терінің өткізгіштігі көтерілуі химиялық заттардың және жұқпалардың тері қабаттарына жеңіл өтіп кетуіне, диабет кезінде тері арқылы глюкоза шығарылуы микробтардың өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындатады. Денеде орныққан жұқпалар (мәселен, бадамша бездерде, тістерде, өт жолдары мен өт қабында жұқпалардың болуы) жүйелік қызыл жегі, терінің аллергиялық васкулиті дамуына әкеледі. Организмде зат алмасуларының бұзылыстары, витаминдердің тапшылығы дерматоздар дамытады. Организмде нәруыздар алмасуының бұзылыстарынан терінің айқын өзгерістеріне әкелетін подагра, амилоидоз, порфирия және басқа аурулар пайда болады.

Липидтердің алмасуы бұзылыстарынан липидоздар байқалады. Терінің астында көптеген липомалар дамуымен көрінетін жүйкелік-эндокриндік ауру болатыны белгілі (F. X. Dercum). Теріде үшглицеридтер мен холестерин ошақталып жиналып қалуынан ксантоматоз немесе липоматоздық фиброма дамиды.

Қанда және тері тінінде қанттың жиналып қалуымен қабаттасатын көмірсулары алмасуының өзгерістері кездерінде липоидтық некробиоз (грек. necros-өлі, bios-тіршілік, lipos-май, eidos-түр – шалажансар май тәрізді тін), фурункулез, сүлде пиодермия т.б. тері аурулары пайда болады. Липоидтық некробиоз диабеттік липоидтық тарғыл атрофиялық дерматит деп те аталады. Ол құрылымы ошақталып бүлінген және коллагеннің липоидтық дистро-фиясымен көрінетін сүлде тері ауруы. 65% жағдайда оның пайда болуына қантты диабет себепкер болады. Басқа себептері әлі белгісіз. Бұл дерттің дамуына аяқтарда көктамырлардың керіліп кетуі және жарақат қолайлы жағдай болып есептеледі. Дерттің даму жолдарында майда қан тамырлары қабырғаларының бүліністері нәтижесінде теріде дәнекер тіннің құрылымы бұзылуы мен коллагеннің липоидтық дистрофиясы маңызды орын алады. Бұл өзгерістердің дамуы иммундық жүйенің өзгерістерімен байланысты болуы ықтимал. Коллагеннің бүлінген ошақтарында фосфолипидтер мен холестериннен тұратын қою қоңыр түсті липоидтық түйіршіктер жиналады. Осыдан сирақтардың алдыңғы жақтарында 1-10 см астам сопақша түйіндақтар пайда болады. Артынан бұл түйіндақтардың ортаңғы бөлігі семіп қалады да, онда телеангиэктазиялар және шамалы гиперпигментация пайда болады, ол кейде жараға айналуы мүмкін.

Фурункулез - теріде стафилококктардың әсерінен көптеп және бірнеше рет қайталап шиқан шығуымен көрінетін сүлде дерт. Шиқан шаш түбірі қапшығының және оны қоршаған дәнекер тіннің дерттік микроорганизмдердің, жиі стафилококктардың, енуінен дамитын іріңді-некроздық жіті қабынуы. Оның қайталануы стафилококктарға организмнің сезімталдығы көтерілуімен (сенсибилизациясымен) байланысты болады. Иммундық тапшылықты жағдайларда, зат алмасуларының бұзылыстарында (мәселен, қантты диабет кезінде), витаминдердің тапшылығында т.с.с. жағдайларда фурункулез дамуы жиі кездеседі. Шаш түбірі мен қоршаған дәнекер тінде некроз пайда болады, оны нейтрофилдер мен макрофагтар қоршап, лейкоциттердің сіңбеленуі болады, стафилококктар жартылай фагоциттелінеді. Қабыну ошағында қан тамырларының кеңуі болып, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуден тері ісінеді.

Терінің іріңдеп қабынуы (пиодермия) иммунитеттің тапшылығынан ірің туындататын микробтардың әсерінен дамиды.

А-витамині жеткіліксіздігі ихтиоз, себорея, тырнақтардың дистрофиясы т.б. дамуына қолайлы ықпал етеді. РР-витамині жетіспеуінен тері бүліністерімен көрінетін пеллагра, С-витамині жеткіліксіздігінен теріде нүктелі қан құйылулар байқалатын құрқұлақ (скорбут) ауруы дамиды. Нейродермит дамуын В-тобындағы витаминдердің, әсіресе В₆-витамині, тапшылығымен байланыстырады.

Кейбір тері аурулары дамуында су мен минералдар алмасуының бұзылыстары маңызды орын алады. Күлдіреуік жұқпалы бөртпелер және басқа дерматиттер кездерінде теріде су мен натрий хлориді көптеп жиналады. Д₂-витаминінің артықтығымен қабаттасатын гиперкальциемия кезінде теріде кальций жиналып қалады. Ол дәнекер тінде зат алмасуының төмендеуінен байланысты болады. Бұл кезде тінде көмірқышқыл газының үлестік қысымы төмендеуінен кальцийдің ерігіштік қабілеті азаяды. Содан кальций көмір және фосфор қышқылдарымен байланысқан тұздар түрінде теріге жиналады. Теріде су мен минералдардың жиналуы жергілікті тін ортасының бұзылыстарымен ғана байланысты болмай, тұтас организм деңгейінде су мен электролиттер алмасуының жүйкелік-сұйықтық ретте-луінің бұзылыстарына да байланысты болады.

Эндокриндік бездердің қызметтері бұзылыстарынан да дерматоздар дамиды. Мәселен, гипотиреоз кезінде терінің микседемасы, Аддисон ауруы кезінде терінің қола түске боялуы, гипофиздің бұзылыстарынан терінің құрғап кетуі, атрофиялық жолақтардың пайда болуы, шаш пен тырнақтардың дистрофиялары дамуын келтіруге болады.

Дерматоздар дамуында жүйке жүйесінің бүліністері өте маңызды орын алады. Адамның жан-дүниесінің бұзылыстары (жүйке тозуы, психоздар), дербес жүйке жүйесінің әрекеттерін бұзып, терінің сөлденістік, қантамырлық, нәрленістік қабілеттерін өзгертеді. Содан терінің ишемиясы немесе қанға ұзақ толуы (гиперемиясы), шаш түсуі және ағаруы, бұрын дамыған тері ауруларының асқынуы болады. Есірік ауруы кезінде терінің әр жерлерінде күлдіреуік бөртпелер, қан құйылулар, некроздар байқалады. Шеткері жүйкенің бүліністерінен жазылмайтын трофикалық ойық жара дамуы, белгілі жердің қатты терлеуі, кератоз дамуы болады.

Патогенезі. Дерматоздар даму жолдарында терінің уытты бүліністері, оған микроорганизмдердің немесе өспе жасушаларының тарап жайылуы, әртүрлі химиялық заттардың теріге сіңіп кетуі т.с.с. маңызды орын алады. Дерматоздар дамуында аллергиялық серпілістердің маңызы өте зор. Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың атопиялық түрімен дамитын дерматозға есекжем дамуы, баяу дамитын жоғары сезімталдықтың патогенездік жолымен дамитын аллергиялық дерматоздар мысал бола алады. Дерматоздар дамуында организмнің өз тіндеріне қарсы иммундық серпілістер дамытатын аутоаллергендер өте маңызды. Содан аутоаллергиялық аурулар (мәселен, жүйелі қызыл жегі) дамиды. Аутоаллергия дамуына денеде орныққан жұқпалар себепкер бола алады. Олар тін нәруыздарымен байланысып аутоаллергендерге айналдырады. Аутоаллергендерге қарсы өндірілген аутоантиденелер тін нәруыздарымен байланысады, комплемент жүйесін әсерлендіріп тіндердің бүліністеріне әкеледі. Жанасулық дерматиттер аллергиялық серпілістердің жасушалардың (сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттерінің, Т-жендет жасушаларының және макрофагтардың) қатысуымен өтетін жолымен дамиды.

Сонымен қатар, дерматоздардың даму жолдарында жүйкелік тетіктердің де маңызы бар. Мәселен, ауыр жан күйзелістері кезіндерінде экземаның ушығуы артып кетеді. Науқасты иландыру арқылы, электроұйқымен, көңіл-күйдің қобалжуын басатын дәрілермен экземаны емдеуге болады.

Дерматоздардың дамуы дерттік үрдістің көрші тіндерден (мәселен, туберкулездік лимфаденит кезінде лимфалық түйіндерден) теріге тарауы нәтижесінде болуы да мүмкін.

Кейбір жағдайларда терідегі өзгерістерге қарап бұрын айқындалмаған ішкі ағзалардың дерттерін аңғаруға болады. Мәселен, теріде acanthosis- nigricans (грек.-acanta-тікен, лат.-nigricans-қараятын, қара түс қабылдайтын) атты пигменттік дистрофия (-сурет) дамуы жиі ішкі ағзаларда обыр өспесі дамуымен қабаттасады немесе оның алдында болуы мүмкін. Терінің қатты қышуы лимфогранулематоздың белгісі болуы ықтимал.

-сурет. acanthosis- nigricans

Дерматоздар ішкі ағзалардың ауруларына әкелуі мүмкін. Импетиго (стрептококктар мен стафилококктардан дамитын, іріңдеп қабынуымен көрінетін, терінің жұқпалы ауруы) кезінде гломерулонефрит дамуы, фурункулез кезінде бүйректе, сүйектерде абсцесстер дамуы ықтимал.

Дерматоздар организмде жүйелік аурулар (жүйелі қызыл жегі, қан өндіретін және қан тамырлары жүйелері бүліністері) әйгіленімдерінің бірі болуы мүмкін.

Тері өспелері

Теріде даму жолдары, құрылымы және өту қарқыны бойынша әртүрлі өспелер кездеседі. Терінің кейбір даму ақауларын шынайы қатерсіз өспелерден ажырату қиындықтарға ұшырайды. Олардың арасында өспеге ауысатын түрлері де болады. Теріге ғана тән өспелер кездеседі. Тері өспелерінің ерекшеліктері болып:

● бірден терінің әр бөліктерінде көптеп пайда болуы;

● қатерсіз және қатерлі өспелердің аралық түрлері жиі кездесуі - есептеледі; бұл кезде өспенің, жергілікті тінді бүліндіріп өсуіне қарамай, метастаза таратуы шамалы болады. Мәселен, теріде болатын базалиома және Дарье-Ферран дерматофибросаркомасы. Кейбір өспелер морфологиялық атипиясы бойынша бүгінгі күнгі жіктеулерде обыр өспесіне жатқызылғанмен олар әдетте қатерсіз түрде өтеді (мәселен, Боуэн ауруы, Кейр эритро-плазиясы).

Терінің қатерлі өспелерінің арасында обыр өспесі мен меланома жиі кездеседі. Саркома және басқа қатерлі өспелер сирек байқалады.

Тері өспелерін шыққан тін белгілеріне қарай:

● эпителийлік;

● дәнекер тіндік;

● тамырлық;

● еттік;

● шелмайлық;

● пигменттік;

● метастазалық – деп ажыратады.

Эпителийлік өспелер өсу қарқынына байланысты қатерсіз, жергілікті тінді бүліндіріп өсетін және қатерлі өспелерге бөлінеді. Шынайы қатерсіз өспелер мен эпидермистің даму ақауларын бірінен бірін ажырату қиындықтарға ұшырайды. Жиі кездесетін эпителийлік қатерсіз өспе - папиллома морфогологиялық құрылымы бойынша терінің даму ақауы мен вирустың әсерінен эпидермистің өспе тәрізді өсіп кетуінің арасында аралық орын алады.

Жергілікті тінді бүлдіріп өсетін эпителийлік өспеге базалиома (тіректік жасуша обыры) жатады. Ол барлық тері обырының 50%-н құрады және ұлғайған жаста, жиі бет терісінде пайда болады (-сурет).

- сурет. Базалиома

Базалиома жалпақ түйіндақ, түйін немесе беткейлік ойық жара, кейде түбі күңгірт-қызыл түсті терең ойық жара түрлерінде көрінеді. Жасушаларында цитоплазмасы азайып, ядросы қою боялады. Олар тері эпителийінің тіректік қабатының жасушаларына ұқсайды. Бірақ олардан арасында қалыпты жасуша аралық көпіршіктер болмауымен ерекшеленеді. Бұл өспе метастаза таратпайды.

Эпителийлік қатерлі өспелерге тері обыры жатады. Ол терінің обыралды бүліністерінен жиі дамиды. Терінің обыралды дерттеріне невустар мен меланома алды ауруларды жатқызуға болады. Пигменттік ксеродерма жиі обыр өспесіне ауысуы ықтимал.

Дәнекер тіндік қатерсіз өспелерге фиброгистиоциттік өспелер (дерматофиброма, ангиофиброма т.с.с.), қатерлі өспеге саркома жатады.

Тамырлық өспелер. Теріде тамырлық өспелердің құрылымы басқа ағзалардағы өспелердегідей болады. Қан тамырларының туа біткен даму ақауларынан дамитын қатерсіз өспесі гемангиома бала туа сала байқалады. Жүйелі ангиоматоз кезінде теріден басқа тіндерге де жайылған гемангиоматоздық бүліністер пайда болады. Жүйелі ангиоматоздың бір түрі болып Рандю-Ослер ауруы есептеледі. Дермада қылтамырлардың керілуі, эпидермисте акантоз, гиперкератоз және эпителийдің жұқару бөліктері түрлерінде теріде өспе тәрізді құрылымдар кездеседі. Оларды ангиокератома дейді. Бұндай, диаметрі 1 см-дей, түйіндер саусақтардың сыртында орнала-сады және олардың сыртқы беті сүйелге ұқсап кедір-бұдыр, түсі күрең қызыл болады.

Лимфалық тамырлардың қатерсіз өспесін лимфангиома дейді. Ол көпшілік жағдайларда бір жасқа дейінгі балаларда кездеседі. Лимфангиома өспе мен лимфалық тамыр дамуы ақауларының арасында болатын құрылым. Ол шектеліп өседі және қатерлі өспеге ауыспайды. Құрылымы бойынша бұл өспелер қылтамырлық, жылауық тәрізді және каверноздық түрлерде болады. Қылтамырлық лимфангиома бет терісінде (үстіңгі ерінде және ұртта) байқалады. Сыртқы көрінісі домбық түрінде байқалады. Оны қаптаған тері өзгермейді. Айналасындағы теріге қарағанда ол серпімді болады, шекарасы айқын болмайды, диаметрі 2-3 см-ден аспайды. Микроскоппен зерттегенде қылтамырлық лимфангиома кеңіген және иректелген, эндотелий жасушаларымен қапталған, лимфалық қылтамырлардан тұрады. Өспенің стромасында фиброздық тін болады. Онда кейде лимфоидтық жасушалар жиналады.

Жылауықтық лимфангиома лимфалық түйіндер орналасқан жерлерде байқалады. Ол мойын мен қолтықта жиі орналасатын және теріге жабысып қалмайтын, ауырмайтын, үлкен көлемді құрылым. Оны қоршаған терінің түсі әдетте өзгермейді, кейде көгілдір түсті болуы мүмкін. Бұл лимфангиома, ішінде сүт тәрізді немесе сірнелі мөлдір сұйығы бар, бір ірі немесе бірнешеуі біріккен қуыстан тұрады. Ол сұйық кейде іріңдеуі мүмкін.

Каверналық лимфангиома ұстағанда жұмсақ, бүлінген бөлікшенің пішінін қатты өзгертетін, өспе түйіні. Кей жағдайларда ол теріні бүлдіріп оның бетінде диаметрі 0,5 см-дей, лимфаға толған, жұқа көпіршіктер пайда болуына әкеледі. Микроскоппен зерттегенде ол өзара байланысқан және эндотелиймен қапталған ұсақ қуыстардан тұрады. Бұл өспеде, ішінде нәруыздар мен бірен-саран қан жасушалары бар, жекелеген ірі қуыста болады.

Теріде қатерлі тамырлық өспелер өте сирек байқалады.

Еттік өспелер. Теріде тек тегіс салалы ет талшықтары болады. Сондықтан барлық еттік өспелердің құрылымы тегіс салалы ет талшықтары коллаген талшықтарымен тұтасып араласып кеткен лейомиома түрінде байқалады. Тері түгін (шашты) көтеретін, тамыр қабырғалары еттерінен, ен мен сарғынай және емшек ұшы еттерінен дамитын лейомиомалардың көптеп пайда болуы теріге ғана тән құбылыс. Бұл лейомиомалар ұстағанда ауырады. Кейде терінің лейомиомасы тінді бүлдіріп өседі және отап тастағаннан кейін қайталануы мүмкін.

Лейомиосаркома түріндегі қатерлі өспе теріде өте сирек кездеседі. Ол жарақаттан қанайды, жараға айналады, кейде көлемі ұлғайып, лимфалық түйіндерге жиі метастаза таратады.

Шелмайлық өспелер. Шелмайда өсетін кең тараған қатерсіз өспелерге липомалар жатады. Ол жұмсақ серпімді немесе шамалы тығыз түйін түрінде байқалады. Бұл түйін біртіндеп, кейде оның көлемі 10 см-ден астам болып, баяу өседі. Оның денеде көптеп өсуін липоматоз дейді.

Пигменттік өспелер. Теріде кездесетін қатерлі пигменттік өспеге меланома жатады. Ол бүлінбеген теріде пайда болған біріншілік және пигменттік невустардың орнында пайда болатын салдарлық болып ажыратылады. Көпшілік жағдайда меланома тіректік қабатта болатын меланоциттерден дамиды.

- сурет. Меланома

Метастазалық өспелер. Теріде басқа ағзаларда орналасқан қатерлі өспелердің метастазалары болуы ықтимал. Емшек, асқазан, бүйрек, өкпе, анабез т.б. ағзалардың обыр өспесі теріге жиі метастаза таратады.

Тірек-қимылдық мүшелердің патофизиологиясы

Сүйек тінінің бұзылыстары

Қаңқа сүйектерінде 35000 мэкв гидрокарбонаттар, 99%-ға дейін кальций, 87% фосфор, 58% магний және фтор, мырыш, кобальт т.б. сияқты көптеген: микроэлементтер болады. Сүйек тінінде оның органикалық нәруыздық бөлігі түзіл-еді және т.б. зат алмасулық үрдістер өтеді. Онда глутаминаза, глутамат-дегидрогеназа т.с.с. ферменттердің белсенділігі көтеріңкі болып келеді. Жетілген сүйектің минералдық бөлігі негізінен гидроксиапатиттің кристалдарынан, ал органикалық бөлігі 90% коллагеннің 1-түрінен, 10% протеогликандардан, жасуша нәруыздары мен коллагендік емес нәруыздардан тұрады.

Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске:

● сүйектің нәруыздық негізі қалануына және оған кальций; фосфор және басқа тұздардың жиналуына (сүйек құрылуы және минералдануы);

● сүйек тінінің ыдырап кері сорылуына (резорбциясы, минералсыздануы) - тәуелді болады.

Қалыпты жағдайда 2 жасқа дейінгі балаларда сүйек құрылуы мен оның кері сорылуы өзара бірімен бірі тең, ал 2-18 жас аралығында біріншісі екіншісінен басым болады. 18-40 жас аралығында бұл екі үрдіс қайтадан теңеледі де, 40-45 жастан кейін сүйектің резорбциясы оның құрылуынан арта бастайды.

Жетілген сүйек жасушаларына остеобластар, остеокластар және остеоциттер жатады.

Остеобластар сүйек кемігінде дәнекер тіннен тұратын тіректік жасушалардың (строманың) бағаналы жасушасынан өсіп-өнеді. Оларда эндоплазмалық торша және табақша кешен жақсы дамыған. Остеобластардың эндоплазмалық торшаларында тропоколлаген түзіледі. Ол остеобластардан босап шығып коллагеннің 1-түріне айналады.

Остеобластар өзін қоршаған ортасына сүйекке ғана тән нәруыздар – остеокальцин, остеонектин, сиалопротеиндер, протеогликандар және сілтілік фосфатаза өндіріп шығарады. Остеокальцин мен остеонектин сүйектер мен тіс дентині қаңқасына минералдардың жиналуын қамтамасыз етеді.

Бұл жасушалардың жаңадан өндірілуі үшін сүйек тініне аминқышқылы пролиннің енуі және ДНҚ түзілуі артуы қажет. Остеобластармен түзілетін сүйек тінінің органикалық қаңқасы құрылымы бойынша әртекті болады. Остеобластардың тікелей айналасындағы аумақта коллаген және кесек молекулалы сульфополиқанттардан тұратын қабат болады. Одан сыртқары аумақта негізінен хондроитинсульфаттан, Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, РО₄^3- т.б. көптеген электролиттерден тұратын қабат орналасады. Сүйектің минералдануы негізінен осы коллагенге электролиттердің жиналуымен қамтамасыз етіледі. Коллаген сүйек қаңқасында ұзынынан созылған талшықтар түрінде жинақталады. Бұл талшықтардың арасында теріс электр дәрмені бар протеогликандар көп болады. Олар оң дәрмені бар Са²⁺ иондарын өзіне тартып, сүйек қаңқасына кальцийдің жиналуын қамтамасыз етеді. Коллагеннің бұл минералдарды байланыстыратын қабілетін остеонектин мен остеокальцин сергітеді. Na⁺, К⁺, РО₄^3-, Р₂О₄^3- т.б. ұсақ иондарға сүйек қабының өткізгіштігі жоғары болады. Қаннан сүйекке Са²⁺ оңтайлы өтуі үшін қан сұйығында Са²⁺ мен РО₄^3- иондарының қалыпты мөлшері болуы қажет. Сүйек қабығында остеокальцин мен остеонектин бұл иондарды байланыстырып, олардың деңгейін жаңадан құрылатын сүйектің минералданатын құрылымдарында қажетті мөлшерге дейін көбейтеді. Басында болбыр кальций фосфаты құрылады. Ол жартылай тұрақтанады, жартылай сүйек апатитінің кристалдары қалыптасуына және сүйектің органикалық қаңқасына қосылып, жаңа сүйек құрылуына әкеледі. Жас сүйек құрылғаннан кейін остеобластар беткейлі остеоциттерге айналады. Жас сүйектің минералдық бөлшегі болып микрокристалдық гидроксиапатит есептеледі. Сау сүйек затында гидроксиапатиттің кристалдары кристалл торлар түрінде сүйекті жан-жағынан орап біркелкі орналасады. Бүлінген сүйек құрылымында гидроксиапатиттің құрылымы өзгермейді, бірақ кристалл торларының құрылу тәртібі бұзылады.

Қалыпты мөлшерлердегі паратгормон, Д витамині, кальцитонин, жыныстық гормондар, инсулин, соматомедин С, әртүрлі өсу факторлары, простагландин Е₁, F_2α, фосфаттар остеобластардың белсенділігін сергітеді.

Остеокластар, макрофагтар жүйесіне жататын, көп ядролы ірі жасушалар. Олар сүйек кемігінде моноциттердің аналық жасушаларынан өндіріледі және қан моноциттері сүйек тініне ауысудан остеокластарға айналады. Олардың ішінде белсенділігі жоғары қышқыл фосфатаза, катепсин мен коллагеназа ферменттері бар көптеген лизосомалар болады. Сол себепті остеокластардың әсерінен сүйек тініңің ыдыратылуы және кері сорылуы (резорбциясы) болады.

Остеокластар сүйектің беткей орналасқан затының кері сорылуын қамтамасыз етеді. Жас сүйек тінінде әлі минералданбаған органикалық (коллагендік) қабат остеокластарды полиэлектролиттер жиналған қабаттан бөліп ажыратып тұрады. Содан олардың әсерінен сүйектің кері сорылуы болмайды. Сүйек резорбциясы болуы үшін тіндік (остеобластық) немесе бактериялық коллагеназа ферментімен коллагендік қабат ыдыратылуы қажет. Осыдан остеокластар сүйектің минералдарымен жанасуынан бұл жасушалардың белсенділігі көтеріледі және ол сау адамдарда қартайған сүйектердің беттерінде пайда болады. Остеокластардың сүйек бетіне жабысуы кезінде олардың Н⁺-АТФазалық қызметі артады және белсенділігі көтерілген остеокластар сүт, гиалурон қышқылдарын көптеп өндіреді. Осыдан остеокластар сүйекпен түйіскен жерде, ацидоз дамып, рН мөлшері төмендейді. Остеокластардың фагоциттерге тән қимылдық белсенділігі болады және олар қышқыл фосфатаза, бета-галактозидаза, бета-глюкуронидаза, фосфоамидаза, аминопептидаза т.б. лизосомалық және басқа қышқыл протеазалар бөліп шығарады. Содан бұл жасушалар қышқыл ортада минералданған және минералданбаған сүйек қаңқасын ыдыратып жібереді. Бұл кезде сүйек тінінің кері сорылуы басында бар остеокластардың әсерінен болады, артынан сүйек кемігінде, Е₁, Е₂, F_2α топтарындағы простагландиндердің әсерлерінен, жаңа остеокластар өндіріле бастайды.

Организмде паратгормонның артықтығы, Д₃-гипервитаминозы мен бұл витамин түзілуінің артықтығы, комплемент құрамбөлшектері, бактерия эндотоксиндері, цитокиндер (өспелерді жоятын фактор α және β, интерлейкин-1, гранулоциттер мен моноциттердің колония құрылуын сергітетін фактор) остеокластардың белсенділігін көтереді.

Кальцитонин, эстрогендер, γ-интерферон және дифосфонаттар, колхицин т.б. дәрілік заттар бұл жасушалардың белсенділігін тежейді.

Остеокластардың әсерінен сүйек тінінің кері сорылуын тегіс, үңгір және қуыс резорбция деп үш түрге ажыратады.

Тегіс резорбция сүйек заты ыдырауының ең баяу дамитын түрі. Ол сүйек тінінің күнделікті қайта құрылуын қамтамасыз ететін физиологиялық регенерацияға қатысады. Бұл кезде сүйек бағанашалары әр жерінен жұқарады, олардың шеттері кедір-бұдырланып, сүйек ішінен аздаған сүйек өндіретін остеобластар және остеокластар енеді. Бұлар жаңа сүйек бағанашалары қалыптасуына әкеледі.

Үңгір резорбция тегіс резорбцияға қарағанда қарқындырақ өтеді. Бұндай резорбция жас сүйекке түсетін жүктеменің артық болуынан сүйек тіні жасушаларының белсенділігі көтерілуі нәтижесінде дамиды. Жас сүйектің артық жүк түсетін жерлерінде көптеп остеокластар жиналады, содан сүйек тінінің кері сорылуы дамып, оның іш және сырт жақтарында көптеген үңгірлер пайда болады Бұл үңгірлер дәнекер тінмен толады. Үңгір резорбция жіліншіктердің метафиздерінде және диафиздері мен метафиздерінің шекараларында байқалады.

Қуыс резорбция сүйек затының қарқынды еруінен сүйек шеттерінде өзіне тән қуыстардың пайда болуымен көрінеді. Бұл қуыстардың іші еріген (сұйық) сүйекке толады және олар бір жағынан сау сақталған қатты сүйек тінімен, екінші жағынан сүйектің ішкі және сыртқы қабықтарымен қоршалады. Қуыстардың шеттерінде сүйек өндіретін жасушалар тез өсіп-өне бастайды, олардың ішіндегі сұйық сүйек біртіндеп сіңіріліп кетеді. Содан сүйек ақауының орнына жаңа қатты сүйек заты қалыптасады. Туа біткен буын шығуы, ұршық буынның орнынан таюы бар адамдарда жұқпалардың, суық тиюдің т.б. қолайсыз жағдайлардың әсерлерінен қуыс резорбция пайда болуы мүмкін. Бүлінген буынға тіпті әдеттегі жүктеме тым ауыр болады. Сондықтан оны емдеу үшін буынға түсетін жүктемені азайту қажет. Бұл кезде буында қатты сүйек затының жаңадан өндірілуі артып, сүйек ақауының орны біртіндеп толықтырылады.

Остеоциттер жетілген сүйектің ең негізгі көп жасушалары. Оларда Гольджи аппараты жақсы дамыған. Остеоциттер коллаген түзу қабілетінен айрылады, бірақ паратгормонмен реттелінетін, сүйек ыдырататын белсенділігін сақтап қалады. Сүйек ыдырауы кезінде оның қаңқасынан Са²⁺ иондары жасуша сыртылық сұйыққа көптеп шығарылады. Содан олар қандағы Са²⁺ иондарының деңгейін реттеуде маңызды қызмет атқарады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1998 | Нарушение авторских прав