АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЯ 4 страница

● қанда бактериялардың тұрақты болуы (бактериемия)

● қабынулық бүліністердің ауқымды ошағы болуы - есептеледі.

Ауыр сепсис – деп, айқындалған жұқпа ошағы және жүйелі қабынулық серпілістер синдромының екіден астам көрсеткіштері болуымен көрінетін, белгілі организм жүйесінің жеткіліксіздігімен сипатталатын сепсисті айтады. Бұл кезде ересек адамдарда тыныстық дизстресс-синдром, кардиогендік қан айналым жеткіліксіздігі, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі т.с.с организмнің бұзылыстары байқалады.

Сепсистік сілейме артериялық қысым сынап бағанасы бойынша 90 мм-ден төмен түсіп кетуімен көрінетін сепсистік синдром және бұл кезде тамыр тарылтатын дәрілер әсер етпейді. Ауыр сепсис кезіндегіден де артық көптеген ішкі ағзалардың қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады.

Сепсистік сілейменің даму жолдары өте күрделі болады. Микроорганизмдердің, олардың тіршілік өнімдері мен уыттарының, тіндердің ыдырау өнімдерінің және қабыну медиаторларының көптеп жалпы қан айналымға түсуінен майда артериялардың межеқуаты азайып, олар кеңіп кетеді. Содан артериалық қысым төмендейді. Макрофагтар мен лимфоциттерден т.б. жасушалардан босап шығатын әртүрлі цитокиндер, бактериялардың уыттары және қабыну медиаторлары жүрек қызметінің әлсіреуін туындатады. Майда қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлауынан қанның сұйық бөлшегі тамыр сыртына шығып, айналымдағы қан көлемін азайтады. Осылардың біріккен нәтижелерінде артериялық қысымның төмендеуі одан сайын үдей түседі. Содан тіндерде майда қанайналымның бұзылыстары дамиды, циркуляциялық гипоксия байқалады. Бұған тіндік гипоксия қосылады. Өйткені өспелерді жоятын α-факторының әсерінен жасушалардың митохондрийлары бүлінеді. Бұл кезде микроциркуляцияның бұзылыстарына тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы (ТШҚҰ-синдромы) дамуы да өз үлесін қосады. Гипоксияның нәтижесінде метаболизмдік ацидоз дамиды.

Сепсистік сілейме кезінде иммундық жүйенің тежелуі болады. Оған иммундық тежегіш заттардың (кортизол, интерлейкиндер 4, 10, простагландин Е₂, өспелерді жоятын α-фактор т.б.) қанға түсуі әкеледі.

Гипоксияның нәтижесінде ішектердің қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп, оларда өндірілген уытты заттардың қанға түсуі организмнің уыттануын одан сайын күшейтеді.

Ішкі ағзалардың микроциркуляциясы бұзылыстарынан олардың қызметтері бұзылады. Содан көптеген ағзалардың қызметтерінің жеткіліксіздігі дамиды.

Жұқпалы үрдістерді емдеу негіздері

Жұқпалы үрдістерді емдеу үш бағытта жүргізілуі қажет. Ол, біріншіден, туындатқан себепкер ықпалға қарсы бағытталады. Осы мақсатта бактерияларға, вирустарға, қарапайым жәндіктер мен құрттарға, майда саңырауқұлақтарға қарсы дәрі-дәрмектер қолданылады.

Екіншіден, аурудың даму жолдарындағы маңызды тетікті үзуге бағытталады. Ол үшін:

● организмді уытсыздандыру емшаралары (қанға сұйық енгізу, гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, микробтардың уыттарына қарсы емдік сарысулар енгізу т.б.);

● қабынуға қарсы дәрі-дәрмектер мен емшаралар;

● иммунитетті емдеу, иммундық жүйені қалпына келтіруге бағытталған емшаралар;

● ағзалар мен тіндердің қызметтерін қалпына келтіруге бағытталған емшаралар;

● организмнің ішкі тұрақтылық көрсеткіштерін (рН, рО₂, рСО₂, электролиттер мен судың көлемін т.с.с.) қалпына келтіруге бағытталған емшаралар – қолданылады.

Үшіншіден, аурудың әйгіленімдерін азайтуға немесе жоюға бағытталған емшаралар пайдаланылады. Осы мақсатта бас ауыруын басатын, ұйықтататын, көңіл-күйін жақсартатын, ауырусынуды жоятын дәрі-дәрмектер қолданылады.

ӨСПЕ

Өспе (лат.- tumor, blastoma, грек.- neoplasma, орыс.-опухоль) - деп тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз беттерінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде орналасқан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.

Өспе өсу патогенезі

Өспе өсу патогенезі осы күнге дейін ең бір күрделі және әлі толық шешілмеген мәселе. Дегенмен, соңғы жылдары өспе өсу патогенезі әжептәуір зерттелді. Әсіресе қальшты жасушалардың өспе жасушасына айналуының бастапқы және шешуші сатылары анықтала түсгі. Ол жасушалардың өсуін, көбеюін және жетілуін қадағалайтын гендердің тұрақты өзгерістерінен болатыны күмән шақырмайды.

Өспе өсу патогенезінде үш кезеңді ажыратуға болады:

● сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, трансформация немесе бастама (инициация) кезеңі деп аталады;

● өспе жасушаларының қатерлі өспелердің қасиетін қабылдап, қарқынды өсіп-өнуінен бастапқы өспе түйінінің пайда болуы, промоция кезеңі делінеді;

● өспе өсуінің үдеуін (өршуін), прогрессия кезеңі дейді.

Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы.

М ына себептерден сау жасуша өспе жасушасына айналуы мүмкін:

♣ протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуынан; оны онкогеннің әсерленуі деп те атайды;

♣ жасушалардың өсіп-өнуін, бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын тежегіш (супрессор) гендердің белсенділігі жоғалуынан немесе тым қатты азайып кетуінен;

♣ жасушалардың тектік ақпарат бойынша өздерінің тіршілігін жоғалтуы болмауынан немесе апоптоз дамуының бұзылыстарынан;

♣ жасушалардың ДНҚ молекуласының бүлінген жерлерінің қалпына келу (репарациялық) мүмкіншіліктерінің бұзылыстарынан.

Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуы. Бүгінгі күні, жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайтын, 50-ден астам протоонкогендер болатыны белгілі. Олар жарақаттардан немесе қабынудан кейінгі бүлінген жасушалардың орнын толтырып тұру үшін сау жасушалардың өсіп-өнуін арттырады. Протоонкогендерді тәжірибелік жануарларда болатын өспелердің ағылшынша атауларының бастапқы әріптерімен белгілейді. Мәселен, протоонкоген erb – эритробластома, ras – егеуқұйрықтарда болатын саркома, abl – тышқандардағы Абельсон лейкемиясы, myc – құстардың миелоцитоматозы, sis – маймыл саркомасы, fes – мысық саркомасы, src – Раус саркомасы т.с.с. белгіленеді. Эпидермистің өсу факторының рецепторы erb-B протоонкогенімен, тирозиндік протеинкиназа src- протоонкогенімен, G-нәруыздар ras- протоонкогенімен қадағаланады. Протоонкогендер fos, jun, myc ядрода транскрипциялық факторларды қадағалайды. Бұл қалыпты жағдайларда болатын протоонкогендер әртүрлі себептерден әсерленіп кетуі ықтимал. Ол мына себептерден болады:

● нүктелі мутация немесе гендік мутация хромосоманың белгілі жерінде ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтік негіздердің орналасу тәртібі өзгеруінен дамиды. Ол гендерге уытты әсер ететін көптеген канцерогендердің немесе оттегінің бос радикалдарының әсерлерінен дамиды;

● протоонкоген орналасқан бір хромосоманың локусы белсенді гені бар екінші хромосоманың бөлшегіне ауысып қонуынан (транслокация); мәселен, Беркитт лимфомасы кезінде 8-жүп хромосоманың протоонкогені 14-жұп хромосомаға ауысады. Онда ол белсенді күшейткіштің (промотордың) ықпалында болады. Миелолейкоз кезінде 9-жұп хромомосаның ұзын иық бөлшегі 22-жұп хромосомаға ауысады. Бұндай хромосоманы Филадельфиялық хромосома дейді;

● жасушаларда протоонкогендердің көшірмелерінің тым көбеіп кетуінен; оны амплификация дейді.

● ДНҚ молекуласының бөлікшелеріне көрші орналасқан гендерді әсерлендіретін күшейткіш (промотор) (мәселен, өспе туындататын вирустың гені) қосылып кетуінен протоонкоген белсенді онкогенге айналады.

Осыдан жасушаның бөлініп көбеюі артып кетеді. Мәселен, қалыптыдан ауытқыған эпидермистің өсу факторының рецепторы ұдайы белсенді жағдайда болады да, жасушалардың бөлінуін арттыратын жалған хабар жеткізіп тұрады. Қалыптыдан ауытқыған G-нәруыздар ГТФ молекуласын ыдырату қабілетінен айырылады да, бұл молекула жасуша бөлінуін ұдайы сергітіп тұрады. Жасуша ядросында транскрипциялық факторлар көбейіп немесе олардың белсенділігі артып кетуінен жасушалардың бөлінуін сергітетін гендердің өршіп кетуі болады. Онкогендердің қадағалауымен жасушалардың өсіп-өнуін арттыратын онконәруыздар түзіле бастайды. Осылардың нәтижесінде жасушалар бақылаусыз өсіп-өніп кетеді. Бұндай жағдай организмнен аластанған тіндерді жасанды жағдайда өсіргенде айқын байқалады. Ал, тұтас организмде өспе даму үшін тек бір немесе екі онкогеннің әсерленуі әлі жеткіліксіз болады. Өйткені қалыпты жағдайда жасушалардың бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздар бөгеп тұрады. Олардың түзілуін қадағайтын гендерді тежегіш (супрессор) гендер дейді. Тұтас организмде өспе өсуі үшін осы гендердің белсенділігі жоғалып немесе тым қатты азайып кетуі қажет.

Жасушалардың өсіп-өнуін, бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын тежегіш (супрессор) гендердің белсенділігі жоғалуы немесе тым қатты азаюы. Бұндай гендердің болуына мынадай дәлелдер келтіруге болады:

● тәжірибеде өспе жасушасын сау жасушамен біріктіріп жібергенде өспе дамымайды. Бұл дерек біріншіден, сау жасушада жасуша бөлінуін тежейтін фактор болатынын көрсетеді; екіншіден, жасуша бөлінуін қадағалайтын онкоген гетерозиготтық жағдайда бәсеңкі екенін және өспе жасушасына айналу үшін ол ген гомозиготтық жағдайда болуын немесе екі аллельдің бірдей бүлінуі қажеттігін көрсетеді;

● өспе жасушаларында әрдайым хромосомалардыңбір бөлшегі жоғалған (делециясы) болады. Мәселен, ретинобластома өспесі кезінде 13-жұп хромосоманың ұзын иығында ақау болатыны байқалды. Артынан осы хромосоманың иығында ретинобластома өспесінің тежегіш-гені болатыны анықталды. Ол генді Rb-гені дейді;

Тежегіш-гендер жасушалардың бөлінуін әртүрлі сатыларында тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайды. Бұл нәруыздарға:

♣ геном тұрақтылығынның «қорушысы» - протеин 53 (р53); бұл нәруыз геномның тұрақтылығын қадағалайды және ДНҚ молекуласының қайтымсыз бүліністерінде апоптоз дамуын жұмылдырады;

♣ жасуша бөлінуінің ДНҚ түзілу фазасына енуін (G₁/ S фазаларының аралығында) тежейтін Rb-нәруызы;

♣ циклин-циклинтәуелді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16 (р16) және протеин 21 (р21) нәруыздары;

♣ ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си (ағылш. Adenomatosis Poliposis Coli) нәруызы;

♣ нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин (NF-1) нәруызы;

♣ емшек обыры дамуын тежейтін BRCA-1 (breast cancer- емшек обыры) нәруызы т.б. жатады.

Бұл тежегіш нәруыздардың түзілуін қадағалайтын гендердің жоғалып кетуінен (делециясынан) олардың болмауы онкогендердің өршіп кетуіне, сау жасушаның өспе жасушасына айналуына әкеледі. Содан онконәруыздар түзіледі. Олар:

● өсу факторы ретінде;

● өсу факторын қабылдайтын рецепторлар ретінде;

● жасушаның митоздық бөлінуіне дабыл тарататын екіншілік дәнекерлер ретінде;

● транскрипциялық фактор ретінде әсер етеді. Осыдан жасушалардың бақылаусыз өсіп-өніп кетуі байқалады.

Сау жасушаның өспе жасушасына айналуының келесі бір маңызды тетігі болып апоптоз дамуының бұзылыстыры саналады.

Апоптоз дамуының бұзылыстары. Апоптоз – жасушалардың өздерінің тектік ақпараты бойынша, бағдарланған түрде, тіршілігін жоюы (толығырақ жасуша патофизиологиясын қараңыз).

Апоптоз дамуын тежейтін (bcl-2) және оны сергітетін (bax) гендердің мутациясы нәтижелерінде жасушалар тіршілігін жоғалтпай, ұдайы өсіп-өне береді де, өспе жасушасына айналады. Бұл кезде bax генінің белсенділігі төмендеп, керісінше, bcl-2 генінің белсенділігі өршіп кетуі ықтимал.

Жасушалардың апоптозы дамуында екі түрлі рецепторлардың маңызы бар. Біріншісі CD95 рецепторы, екіншісі өспені жоятын фактордың (TNFR- ағылш. tumor necrosis factor receptor) рецепторы. Осы рецепторлармен CD95-L, өспені жоятын фактор (TNF) байланысудан жасуша ішіне апоптоз дамуына бағытталған дабыл жеткізіледі. Бұл рецепторлардың өзгерістері де апоптоздың бұзылыстарына әкелуі мүмкін. Сонымен бірге р53 нәруызының болмауы да апоптоз дамуын жоғалтады (жоғарыдан қараңыз).

Жасушалардың ДНҚ молекуласының бүлінген жерлерінің қалпына келу (репарациялық) мүмкіншіліктерінің бұзылыстары. ДНҚ молекуласы қоршаған ортаның көптеген ықпалдарынан күнделікті бүліністерге ұшырап тұрады. Ол бүліністер дер кезінде байқалып, жойылып, ДНҚ молекуласы қалыпты жағдайға келтіріліп тұрады. Осы жағдайды ДНҚ молекуласының репарациясы деп атайды. Оны қадағалайтын гендер болады. Олар ДНҚ молекуласын екі түрлі жолмен қалпына келтіретін гендер тобына ажыратылады. Біріншісі ДНҚ молекуласының бүлінген жерін кесіп алып, оның орнын толтыратын (эндонуклеаза, ДНҚ-полимераза, лигаза т.б.) ферменттердің түзілуін қадағалайтын гендер, екіншісі ДНҚ молекуласындағы жұпталмаған сыңар азоттық негіздерді қалпына келтіретін (mismatch repair) гендер делінеді. Бірінші гендердің мутациясы нәтижесінде, эндонуклеаза т.б. ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен, ДНҚ молекуласының бүлінген жерлерін кесіп алып жою мүмкіншілігі жоғалады. Содан ультракүлгін сәулелердің әсерлерінен теріде обыр өспесі дамуына қатер төнеді.

Сыңар азоттық негіздердің қалпына келтірілуін қадағалайтын гендердің (hMLH1, hPMSI, hMSH2, hPMS2) ауытқуларынан аденин, гуанин, тимин және цитозин негіздерінің байланысу қателіктерін байқап, түзеу мүмкіншіліктері жоғалады. Осыдан геномның қатты тұрақсыздығы байқалады.

Осы себептерден қоршаған ортаның ықпалдарынан пайда болған ДНҚ молекуласының ақаулары және жасуша бөлінуінің S-фазасында бұл молекуланың түзілуі кезінде пайда болған қателіктерді түзету мүмкіншіліктері қатты азайып кетеді. Содан бүлінген ДНҚ молекуласы бар жасушалар апоптозға ұшырап, жойылмай, өзгерген тектік ақпаратымен сақталып қалады. Олар ары қарай өсіп-өніп, өзгерген ақпаратын туынды жасушаларға бере береді. Сөйтіп өспе жасушасына айналады.

Өспе дамуы үшін жекелелен жасушалардың өспе жасушасына айналуы (трансформациясы) әлі жеткіліксіз болады. Бірен-саран өспе жасушалары дер кезінде организмнің қорғаныстық күштерімен жойылып отырады. Өспе дамуы үшін бұл жасушалардың қарқынды өсіп-өніп, көбеюі және алғашқы өспе түйінінің пайда болуы қажет.

Өспе жасушаларының қатерлі өспелердің қасиетін қабылдап, қарқынды өсіп-өнуінен бастапқы өспе түйіні пайда болуы (промоция)

Эксперименттік жануарлардың қанына енгізілген аз мөлшердегі өспе жасушалары өспе дамуына әкелмейді, Ол даму үшін қосымша түрткілердің болуы қажет. Осыдан өспеге айналған жасушалар әсерленіп, қарқынды көбейетін, қатерлі өспе жасушаларына тән қасиеттері бар өскіндер (клондар) пайда болады және бастапқы өспе түйіні қалыптасады. Осындай жағдайды промоция (ағылш. promotion – қолдау, күшейту)деп атайды. Өспе жасушасының қарқынды өсіп-өнуіне қолдаушы ықпал ететін экзогендік және эндогендік заттарды промоторлар дейді. Бұлардың көпшілігі өспе жасушасының қарқынды өсіп-өнуіне протеинкиназа С ферментінің белсенділігін арттырып, нәруыздық фосфатаза тобына жататын ферменттердің белсенділігін төмендетіп әсер етеді.

Промоторлар өз беттерінше сау жасушаны өспе жасушасына айналдырмайды немесе канцерогендік әсер етпейді. Олар организмде бұрын пайда болған өспе жасушаларының бөлінуін арттырып, өспе түйіні пайда болуына әкеледі. Мәселен, егеуқүйрықтардың терісіне бір рет диметилбензантрацен (ДМБА) жағу өспе дамуына әкелмейді. Ал, осы ДМБА теріге жаққан соң іле-шала, өз бетінше өспе туындатпайтын кротон майымен майласа, онда теріде обыр дамиды.

Кротон майын ДМБА-нің алдында немесе одан кейін көп кешеуілдетіп жақса да өспе дамымайды. ДМБА-нен кейін скипидармен майлауда өспе дамуына әкелмейді. Сонымен ДМБА сау жасушаны өспе жасушасьша айналдыратын ықпал болса, кротон майы өспе жасушаларын әсерлендіріп, олардың бөлініп-көбеюін күшейтетін ықпал немесе промотор болады.

Уокер карциномасының 50 жасушасын егеуқүйрықтың көктамырына енгізгенде өз бегінше өспе дамымайды, Ал, осы егеуқұйрықтардың құрсақ қуысын ашып, бауырын бірнеше рет қолмен уқалап тітіркендірсе, онда оларда бауырдың карциномасы дамиды. Бұл кезде бауырды қолмен уқалау өспе өсуін күшейтетін промотор болып саналады.

Асқазан обыры дамуында соматостатин промоторлық (күшейткіш) әсер ететіні жануарларда өткізілген тәжірибелерде дәлелденді. Тоғышек обырына өт қышқылдары, қуық обырына натрий сахарині промоторлық әсер етеді.

Биттнер вирусымен зарарланған ақ тышқандарға эстрогендік гормон енгізгенде, олардың желінінде обыр өспесі дамиды. Ал вируспен зарарланбаған тышқандарда бұл гормон өспе дамытпайды. Бұл кезде эстрогендік гормондар өспе өсуіне промоторлық әсер етеді.

Өспе өсуінің үдеуі (өршуі)

Өспе жасушаларының тұрақты сапалық өзгеруін және үдемелі түрде қатерлі қасиеттерін арттыруын өспе өсуінің үдеуі немесе прогрессиясы дейді. Ол өспе дамуының үшінші сатысы. Өспе түйінінің көлемі ғана ұлғайып қоймай, ол ұдайы сапалық өзгерістерге ұшырайды және өсу дербестілігі, айналасындағы тіндерді ыдыратып өсуі, басқа ағзаларға метастаза тарату және қоршаған ортасына бейімделу т.с.с. жаңадан қабылдаған қасиеттерін арттыра береді.

Өспе өсуі үдеуінің ең негізгі заңдылығы болып, қатерлі өспелерге тән белгілерінің (атипиясы, бақылаусыз өсуі, инвазиялық өсуі, метастаза таратуы т. с. с.) бірімен бірі байланыспай, әр жасушада өз беттерінше пайда болуы есептеледі. Өспе түйіні басында өспе жасушасына айналған бір жасушаның туынды (моноклондық) жасушаларынан тұрады. Бұл жасушалар басында біркелкі даму сатыларындағы жасушалардың өскіндерін (клонын) құрастырады. Өспе жасушаларында кариотиптің көптеген өзгерістері (анеуплоидия, гиперплоидия), хромосомалардың ауытқулары (делециясы, транслокациясы, амплификациясы) және гендердің мутациясы байқалады. Өспе ошағында әр түрлі кариотиптері бар жасушалар көптеп кездеседі. Осыдан өспе жасушалары әр текті болып кетеді. Осындай жағдайды геномның тұрақсыздығы дейді.Ол қалыпты жасушаларда ешқашан болмайды. Геномдық тұрақсыздықтан өспе түйінінде әр текті жасушалардың жаңа өскіндері пайда болады. Осылай өспе түйіні поликлондық жасушалардың жиынтығына айналады. Олар әртүрлі даму сатыларында болып, әртүрлі қатерлі қасиеттерге ие болады. Организмнің қорғаныстық күштеріне қарсы тұра алатын жасушалардың өскіндері іріктеліп, сақталып қалады және қатерлі өспе жасушаларының өсіп-өнуі үдеп кетеді.. Өспе өсуінің үдеу түрі қоршаған ортасына байланысты болғандықтан алыста орналасқан ағзаға тараған метастазалар алғашқы өспе түйінінің қасиеттерінен ерекше сипаттар қабылдауы мүмкін. Сондықтан жасушалардың бөлініп-көбеюін тежейтін дәрі-дәрмектерге (цитостатиктерге) бұл метастазалардың сезімталдығы да әртүрлі болады.

Өспе алды жағдайлар.

Ағза деңгейіндегі онкогенез кезінде обыр алды жағдай дамиды. Бүл амалдық онкологияның ең маңызды мәселелерінің бірі. Өйткені обыр алды жағдайларды анықтау арқылы көпшілік жағдайда қатерлі өспелердің дамуын алдың-ала ескертуге немесе қатерлі өспелерді алдын ала емдеуге болады. Обыр алды өспе дамуы алдындағы ұзақ мерзімді болатын атрофиялық, дистрофиялық және пролиферациялық үрдістерден тұратын дерттік жағдайлармен сипатталады және көп жағдайларда қатерлі өспеге айналады.

Кең тараған обыр алды жағдайлардың бірі болып асқазанның қажалған ойық жарасы есептеледі. Бұл асқазанның шырышты қабығының ақауы созылмалы ұзақ мерзімді қабынумен сипатталады, оның шеттері атрофиялық, дистрофиялық және пролиферациялық өзгерген жасушалармен қапталған және сыртқы бейнесімен қажалған жерге ұқсайды.

Обыр алды жағдайға жатыр ернеуінің жалақ жарасы (эрозиясы) немесе оның шырышты қабығындағы ақауы жатады. Бұл да ұзақ мерзімді қабынудан тіннің атрофиясымен және айналасындағы эпителий жасушаларының пролиферациясымен сипатталады. Бұл жара тез арада ұқыпты емдеуді қажет етеді. Өйткені ол жиі қатерлі обыр өспесіне айналады.

Обыр алды жағдайлардың ең жиі тараған түрі кистоздық-фиброздық мастопатия - сүт безінің ауруы. Бұл ауру кезінде бездік тіндер ошақталып ұлғаяды, тығыз фиброзды қапшықпен қапталған қуыстар қалыптасады. Ол сүт безінің обырына жиі ауысады.

Кең тараған обыр алды жағдайлар болып қатерсіз өспелер саналады. Мәселен, папилломалар обырға, жатырдың миомасы қатерлі өспеге, қалдар мен меңдер - қатерлі меланомаға ауысуы мүмкін.

Ө спе өсуінен сақтандыру және оны емдеу тәсілдерінің патофизиялогиялық негіздері

Өспе өсуінен алдын-ала сақтандыру обыр алды және дисгормондық жағдайларды ерте анықтап емдеуге негізделеді. Сонымен бірге қоршаған ортаның тазалығы үшін және әртүрлі зиянды әдеттермен күресу өспе өсуінен сақтандыратын бірде-бір маңызды жол болып есептеледі.

Емдеу тәсілдерінің негіздері мыналарға бағытталады:

● хирургиялық емдеу - өспені сау тіннің көлемінде дер кезінде отап тастауға;

● химиотерапия үшін жасушалардың өсіп-өнуін тежейтін дәрі-дәрмектер қолдануға;

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 898 | Нарушение авторских прав