АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЯ 1 страница

Аллергия (грек. аllоs - басқаша, егgоn - іс, жұмыс) - деп организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын, аллергия туындататын заттарға оның өзгерген, бұрмаланған түрде иммундық жауап қайтаруын айтады.

АЛЛЕРГИЯЛАРДЫҢ ЖІКТЕЛУІ

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Солардың ішінде Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді екі түрге бөлді:

● дереу дамитын аллергиялық серпілістер. Бұлар организмнің сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады және иммундық глобулиндер (антиденелер) қатысатын организмнің сұйықтық (гуморалдық) жүйесі арқылы дамиды деп есептелді;

● баяу дамитын аллергиялық серпілістер, сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24—48 сағат өткен соң байқалады деп есептелді.

Қазіргі күні «аллергиялық серпілістер» деген атаусөзбен қатар «жоғары сезімталдық» деген атаусөзде кең тараған. Осыған байланысты аллергиялық серпілістерді дереу дамитын жоғары сезімталдық (ДДЖС) және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) деп ажыратады.

1968 жылы П. Джелл, Р. Кумбс аллергиялық серпілістерді төрт түрге ажыратты:

● аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) I-түрі;

● аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрі;

● аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік (комплекстік) III-түрі;

● аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV-түрі. Бұлардың бірінші үш түрлері ДДЖС-қа, төртінші түрі БДЖС-қа жатады. Көптеген аллергиялық аурулар дамуында бірнеше түрлері біріккен түрде байқалады. Мәселен, анафилаксиялық сілейме (шок) дамуында I-ші және III-ші түрлері, аутоиммундық аурулар кезінде II-ші және IV-ші түрлері бірігіп кездеседі.

Сонымен бірге бүгінгі күні иммундық бүліністердің антирецепторлық V-ші түрін ажыратады. Бұл кезде жасуша мембраналарындағы рецепторларға (β-адренорецепторларға, ацетилхолиндік, инсулиндік немесе тиреотропиндік рецепторларға) қарсы антиденелер (негізінен IgG) өндірілуінен олардың қызметтері бұзылады. Рецепторлар мен антиденелер байланысудан бұл рецепторлардың қызметтері артып кетуі немесе, керісінше, төмендеп кетуі мүмкін. Осыдан аутоиммундық бүліністер дамып, қантты диабет, тиреоидит т.с.с дерттер байқалады.

АЛЛЕРГИЯЛЫҚ СЕРПІЛІСТЕРДІҢ ПАТОГЕНЕЗІ

Аллергиялық серпілістердің дамуы үш сатыдан тұрады:

● бірінші - иммундық серпілістер сатысы;

● екінші - патохимиялық өзгерістер сатысы;

● үшінші - патофизиологаялық бұзылыстар сатысы.

Иммундық серпілістер сатысында организмде белгілі антигенге (аллергенге) арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі. Организмге енген антиген терінің немесе шырышты қабықтардың дендриттік жасушаларымен жұтылып, өңдеуден өтеді және лимфоидтық ағзаларға тасымалданады. Онда CD4⁺ корецепторлары бар Т-хелпер жасушаларымен үлкен тін үйлесімділік кешені (МНС-II – ағылш. Major histocompatibility complex) молекуласының құрамындағы антигендік пептидті таныстырады. Сол себепті дендриттік жасушаларды т.б. макрофагтарды антигенді таныстыратын жасуша (АТЖ) – деп атайды. Осыдан Т_х0 жасушаларының әсерленуі болып, олар Т_х1 немесе Т_х2 жасушаларына айналады. Т_х1 жасушалары интерлейкин-2, γ-интерферон, лимфотоксин өндіріп шығарады. Т_х2 жасушалары интерлейкин 4,5,10,13 бөліп шығарады. Осыған байланысты Т_х1 жасушалары әсерленгенде аллергені бар нысана жасушаларға уытты әсер ететін CD8⁺ корецепторы бар цитотоксиндік Т-жендет жасушалары және БДЖС дамуына жауапты сезімталдығы көтерілген Т-жасушалары өндіріледі. Т_х2 жасушалары әсерленуден интерлейкин-4 В-лимфоциттеріне әсер етіп, олар иммундық глобулиндер түзетін плазмалық жасушаларға айналады. Осыдан IgM, IgG, IgA, IgE түзіледі. Иммуноглобулиндердің біразы В-лимфоциттерінің сыртқы беттеріне жабысып, антигенді танитын қызмет атқарады. Қалғандары қанда бос күйінде болып, арнайыланған антиденелердің міндетін орындайды. Олар өзгермейтін тұрақты F_c және антигенге арнайыланған, соған сәйкес өзгеріп тұратын F_ab бөлшектерінен тұрады.

Патохимиялық өзгерістер сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергияның біріншілік дәнекерлері (медиаторлары) босап шығады. Олар аллергиялық серпілістердің түрлеріне қарай әртүрлі болады (төменде келтіріледі). Артынан қабынудың бейспецификалық екіншілік дәнекерлері: лизосомалардың ферменттері, белсенділігі көтерілген Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесі, простагландиндер мен лейкотриендер т. б. қосылады.

Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы осы көрсетілген аллергияның біріншілік және екіншілік дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерлерінен дамиды. Осыдан:

● артериалық қысымның, майда қан айналымның өзгерістеріне әкелетін қан тамырларының жергілікті және жүйелік өзгерістері (терінің қызаруы, артериалық қан қысымының төмендеуі т.с.с.) байқалады;

● қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, содан ісіну дамиды;

● тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан бронхоспазм, ішектердің бұрап ауыруы, іш өту т.с.с. құбылыстар пайда болады;

● қан ұю және ұюға қарсы, фибринолиздік жүйелердің бұзылыстарынан тамыр ішінде қан қатпалары пайда болуы немесе қан ұйымауынан қанағыштық синдром дамуы байқалады;

● эпителий жасушаларының шырыш шығару қабілеті көтерілуінен кеңірдекшелерде тұтқыр қақырық өндіріледі;

● сезімтал жүйке аяқшалары қоздырылудан ауырусыну, қызу, қышыну сезімдері болады;

● тіндерде жасушалардың сіңбелерімен көрінетін қабыну дамиды;

● аллергені бар нысана жасушалардың ыдырауы (цитолизі) байқалады.

Цитолиз үш түрлі жолмен болуы мүмкін:

√ жасуша сыртындағы цитолиз, мәселен, эозинофилдердің пероксидазалары мен катиондық нәруыздары сыртына шығарылып, антигені бар жасушаларды (құрттарды) ерітіп жібереді;

√ жасуша ішіндегі цитолиз, мәселен, фагоцитоз кезінде фагоциттердің ішінде ыдыратылып кету;

√ жанасулық цитолиз, мәселен, Т-жендет жасушалары аллергені бар жасушамен жанасудан перфорин атты нәруыз өндіріп, нысана - жасуша қабықтарында көптеген тесіктердің пайда болуына әкеледі және эндонуклеаза ферменттерін әсерлендіріп, апоптозды әсерлендіреді. Макрофагтар цитокиндер шығарып және лизосомалық ферменттерінің қатысуымен жасушаларды ерітеді.

Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) I-түрі

Бұл серпілістер бактериялық емес аз мөлшердегі аллергендерге (шөп тозаңдарына, тұрмыстық шаңдарга, дәрі-дәрмектерге, тағамдық заттарға) дамиды. Иммундық серпілістер сатысында аллерген мен макрофагтардың әсерленуінен Т_х2 жасушалары интерлейкин-4 өндіріп, В-жасушаларын әсерлендіреді. Осыдан олар плазмалық жасушаларға айналып, ІgЕ немесе ІgG₄ өндіріп шығарады. Бұл иммундық глобулиндерді аллергиялық антиденелер немесе реагиндер (аллергияға жауапты антиденелер) дейді. Олар F_с бөлшегімен лаброциттердің (тіндік базофилдердің немесе мес жасушаларының) және қан базофилдерінің сыртына жабысады. Адамда лаброциттер теріде, шырышты қабықтарда, тегіс салалы ет жасушаларында (бронхиолаларда, ішектерде т. б.) көптеп орналасады. Сондықтан ІgЕ осы тіндерге жақсы жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол иммундық Е-глобулиннің Ғав-бөлшегімен байланысып, лаброциттердің түйіршіктерін сыртына шығаруына әкеледі (10-сурет). ІgЕ мен аллерген байланысуынан лаброциттердің ішіне Са²⁺ иондары түседі. Осыдан жасуша ішіндегі майда талшықтардың жиырылуларынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляциясы) болады.

Патохимиялық өзгерістер сатысында л аброциттердің түйіршіктерінен аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) босайды. Оларға гистамин, гепарин, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары жатады. Артынан лаброциттердің қабықтарында фосфолипаза ферменті әсерленуінен фосфолипидтер ыдырап, арахидон қышқылынан простагландиндер мен лейкотриендер түзіледі.

Патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер сатысында гистамин мен простагландин F₂ тегіс салалы еттердің (бронхиолалардың, ішектердің) тез қатты жиырылуын туындатады, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан бронхоспазм, ісіну, есекжем, терідегі нүктелі бөртпелер, қышыну т. б. байқалады.

Лейкотриендер ағзалардың тегіс салалы еттерінің баяу және ұзақ жиырылуын туындатады. Содан бронхиолалардың спазмы туындайды және оның әсері антигистаминдік дәрілермен емделмейді.

Эозинофилдердің хемотаксистік факторы олардың тамыр сыртына шығуын күшейтеді. Оларда лейкотриендерді және гистаминді ыдырататын арилсульфатаза, гистаминаза ферменттері бар.

- сурет. Аллергиялық серпілістердің реагиндік, анафилаксиялық I-түрінің патогенезі (I. C. E. Underwood бойынша).

Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық I-түрінің мысалы болып анафилаксиялық сілейме есептеледі.

Осы келтірілген аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) түрімен атопиялық (грек. atopia – оғаш) ауруларда дамиды. Бұл ауруларға поллиноз, атопиялық бронхиалық демікпе, есекжем, Квинке ісінуі т.с.с жатады. Олардың аллергендері болып эпидермис жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілер, тағамдық т. б. заттар есептеледі. Бұл аллергендер организмге тыныс алу, ас қорыту жолдары, тері арқылы түседі.

Поллиноз (грек. pollen - өсімдіктер тозаңы) - өсімдіктер гүлдеп тұрғанда олардың тозаңдары тыныс жолдарына және көзге түсуіне байланысты мезгіл-мезгіл пайда болатын ауру. Өсімдік тозаңдарына сезімтал организмге олардың қайталап түсуі мұрынның шырышты қабығын, көзді қоздырып, ринит, коньюнктивит дамытады. Содан мұрыннан көп шырыш, көзден жас бөлінеді, көз қабағының қышуы, түшкіру болады.

Бронхиалық демікпе кенеттен ұсақ кеңірдекшелердің саңылаулары тарылудан демді сыртқа шығару қиындап, тұншығу ұстамалары пайда болуымен сипатталады. Олардың саңылаулары тарылуы мына себептермен байланысты:

● тегіс салалы еттердің жиырылуынан бронхоспазм дамиды;

● қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауынан майда кеңірдекшелердің шырышты қабығы ісінеді;

● тыныс алу жолдарының эпителий жасушаларының сөлденістік қызметі көтерілуінен тұтқыр қақырықпен майда кеңірдекшелердің саңылаулары бітеледі.

Есекжем мен Квинке ісінуі. О рганизмге аллерген енуіне байланысты тері мен шырышты қабықтардың, кейде ішкі ағзалардың өткінші ісінуі болады. Олар көптеген аллергендерге, дәрілерге дамиды. Бұл серпілістердің дамуында тектік ерекшеліктердің маңызы зор. Есекжем мен Квинке ісінуі даму тетіктерінде гастаминнің т. б. биологиялық белсенді заттардың босап шығуы үлкен маңызды орын алады. Олар прекапиллярларды, қылтамырларды және ұсақ көктамырларды кеңітіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан қан сұйығының тамыр сыртына шығуынан теріде, шырышты қабықтарда күлдіреу пайда болады. Есекжем кезінде қанбайтын қышыну сезімі терідегі сезімтал жүйке аяқшаларының қозуынан болады. Ал, Квинке ісінуі кезінде бұл өзгерістер тері астындагы қабатта болатындықтан қышыну сезімі байқалмайды.

Атопиялық аурулар аллергиялық серпілістердің I-ші анафилаксиялық түрінің патогенездік жолдарымен дамитынына қарамай, олардан біршама ерекшеленеді.

Атопиялық аурулар дамуының ерекшеліктері:

● бұл аурулардың дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы өте зор. Олар ұрпаққа дайын күйінде берілмей, тек оларға қолайлы жағдай ғана беріледі. Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік нағыз дертке айналады. Бұндай ықпалдар болып әр адамның өзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Атопия дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE – антиденелерді артық өндірілуі маңызды орын алады. Атопиялық ауруларға бейімділігі бар адамдарда Т_х0 жасушаларының нақтылануы Т_х2 жасушалар жағына басым болады. Т_х2 жасушалары интерлейкин 4,5,10 т.б. медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE өндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60 халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем -2,4 нг) дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар кездерінде IgE-нің орнына IgG₄ көбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады.

Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы мүмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне қарай олардың көпшілігінің орналасу орындары анықталған. Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан. Оларды шартты түрде В. Куксон (W.Cookson,1996) төрт топқа:

√ жалпылама IgE өндірілуі көбеюіне бейімдейтін гендер;

√ арнайыланған IgE жауабына әсер ететін гендер;

√ атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты жауап қайтаруына әсер ететін гендер;

√ IgE-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын анықтайтын гендер – деп ажыратты.

Сайып келгенде, атопиялық аурулардың дамуында гендердің ауытқуларынан IgE өндірілуінің артуы, аденилатциклаза ферментінің белсенділігі төмендеуі, сөлденістік IgA өндірілуі азаюы т.с.с. маңызды болуы ықтимал.

● бұл аурулардың даму жолдарында, арнайыланған иммундық серпілістермен қатар, арнайыланбаған бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Оларға мыналарды:

√ организмнің дербес (вегетативтік) жүйке жүйесінің өзара қатынасы бұзылуын; осыдан парасимпатыкалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріліп, β₂-адренергиялық жауап қайтарудың төмендеп кетуі байқалады;

√ лаброциттер мен базофилдердің өз беттерінше ешбір себепсіз немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге жауап ретінде көптеп іштеріндегі түйіршіктерін, солармен бірге медиаторларын, сыртқа босатып шығару қабілетінің артып кетуін;

√ қанда эозинофилдер көбейіп, олардың шырышты қабықтарда шоғырлануын;

√ тыныс алу жолдары мен ішек-қарын жолдарынан көптеп шырыш шығарылуын - жатқызуға болады;

● бұл аурулар кездерінде, белгілі бір ағзаның бүліністеріне ғана әкелетін анафилаксиялық серпілістерге қарағанда, кезкелген ағза мен тіндердің бүліністері байқалады. Былайша айтқанда, белгіл бір «сілеймелік (шоктық) ағза» болмайды.

Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-ші түрі

Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің өзінің сау немесе өзгерген меншік жасушалары мен тіректік мембраналары есептеледі. Олар мына жағдайларда:

● жарақат, қабыну, қанайналымының бұзылысгары т.с.с. жағдайларда кейбір тіндерде (ми құрылымдары, қалқанша без, көз бұршағы, атабез) биологиялық тосқауылдардың бұзылыстарынан табиғи аутоантигендер қанға түскенде;

● ыстық немесе суық темпуратуралардың, химиялық заттардың, дәрі-дәрмектердің, микробтар мен олардың уыттарының, вирустардың т. б. ықпалдардың әсерлерінен бүлінген жасушалар мен тіндер - аутоаллерген болуы ықтимал.

Иммундық серпілістер сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофагтардың қатысуымен болады да, Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекетесулерінен, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG_{1 - 3} және IgM өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға F_ab- бөлшектерімен барып жабысады. Содан п атохимиялық өзгерістер сатысы дамиды, аллергияның дәнекерлері пайда болады.Бұл дәнекерлерге комплементтің құрамбөлшектері (С_3а, С_3в, С_5-9), лизосомалық ферменттер (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза т.б.), оттегінің бос радикалдары (супероксиданионрадикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы), калликреин - кинин жүйесінің өнімдері жатады.

Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Ол комплементке-тәуелді және комплементке-тәуелсіз делінетін екі түрлі жолмен болады. Комплементке-тәуелді жолында комплементтің С_3а құрамбөлшегі қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С_3в құрамбөлшегі фагоцитозды әсерлендіреді, С_5а нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, С_5-9 құрамбөлшектері жасушалардың қабықтарының өткізгіштігін арттырып, оларда су мен электролиттер алмасуын бұзады.

Комплементке-тәуелсіз цитолиз аллергені бар жасушаларға F_ab бөлшегімен жабысқан IgG-ніңF_c бөлшегіне табиғи жендет жасушалары және макрофагтар жабысуынан болады. Бұл жасушалардың сыртқы беттерінде IgG-дің F_c – бөлшегін байланыстыратын рецепторлары бар. Осыдан табиғи жендет жасушалары аллергені бар жасушаларда апоптоз дамуын арттырып, макрофагтар лизосомалық ферменттерімен, оттегінің бос радикалдарымен және басқа цитокиндерін енгізіп, оларды ерітіп жібереді. Осындай жағдайды антиденеге-тәуелді жасушаға уыттылық дейді.

Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, аутиммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.

Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-түрі

Иммундық серпілістер сатысы. Аллерген болып еріген нәруыздар, дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысуы, тағамдық заттар, саңырауқұлақ т.с.с. есептеледі. Бұл аллергенге организмнің иммундық жүйесінде макрофагтар мен Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулері болып, соңғысының плазмалық жасушаларына айналуынан IgG₁, IgG₃, IgM түзіледі. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда (қанда, лимфада, жасуша аралық сұйықтарда) байланысады да, аллерген - антидене иммундық кешенін құрады. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол майда тамыр қабырғаларына жабысады.

Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллерген – антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады. Оларға:

● комплемент жүйесінің әсерленуінен оның белсенді құрамбөлшектері С_3а, С_5а т.б.түзілуі;

● хемотасистік және тромбоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар;

● лизосомалық ферменттер, оттегінің бос радикалдары (О^‾, ОН^•, Н₂О₂), нитроксид;

● гистамин, гепарин, серотонин, простагландиндер мен лейкотриендер;

● калликреин-кинин, қан ұю, ұюға қарсы және фибринолиздік жүйелердің өнімдері –жатады.

Патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер сатысы. Комплементтің С_3а құрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С_5а құрамбөлшектері нейтрофилдерге және макрофагтарға хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген - антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннен тұратын серпімді талшықтарын ыдырататын, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылататын лизосомалық ферменттерді, оттегінің бос радикалдарын бөліп шығарады. Бұлар тіндердің ыдырауына, жасуша аралық сұйықта К⁺ және Са²⁺ иондарының мөлшері көбеюіне әкеледі. Осыдан тіндердің жүйкелік-еттік қозымдылығы көтеріледі. Протеолиздік ферменттердің әсерленуіне байланысты тіндердің және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, ісіну пайда болады (-сурет).

Иммундық кешендер (преципитаттар) тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті тромбоциттік, фосфолипидтік фактор 3 босайды, тамыр ішінде қан ұюы болады, тромб құрылады, кейде қан кетулер болады.

Аллергиялық серпілістердің бұл түрі сарысулық ауру, анафилаксиялық сілейме (шок), құздама, гломерулонефрит, қанағыш васкулит, жүйелі қызыл жегі аурулары кездерінде байқалады.

Сарысулық ауру адамға жылқының емдік сарысуын қайталап, кейде көп мөлшерде бір рет, енгізгенде байқалады. Дерт жіберілген бөтен антигенге қарсы антиденелер түзілгеннен кейін біртіндеп дамиды. Сондықтан емдік сарысуды бірінші жібергеннен кейін 7-12 күн өткен соң сырқат адамның лимфалық түйіндері ұлғаяды, есекжем, теріде қышитын бөртпелер пайда болады, көз қабағы, бет және буындар ісінеді. Кейде олар ауырып, дене қызуы көтеріледі. Бұл белгілердің пайда болуы организмде жылқының қан сарысуына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Өндірілген антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген жылқының қан сарысуымен (аллергенмен) байланысып, иммундық кешен құрады. Олар қылтамырлардың эндотелий жасушаларына, тері, бүйрек т. б. тіндердің жасушаларына, лимфоциттерге жабысады. Осыдан қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлайды, ісіну, есекжем, лимфалық түйіндердің шошуы, бүйрек шумақтарының, жүректің қабынулары т.с.с. бұзылыстар дамиды.

- сурет. Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-түрі

(I. C. E. Underwood бойынша).

Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV-ші түрі немесе баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС)

БДЖС-ты алғаш 1890 жылы Р. Кох ашты. Ол туберкулезбен ауыратын адамның тері астына туберкулин енгізгенде 24-48 сағаттан кейін сол жерде қызару, домбығу пайда болатынын көрсетті. Демек, туберкулездің микобактерияларымен организмнің түйісуі нәтижесінде оның сезімталдығы жоғарылайды, сенсибилизация дамиды. Осыған Пирке реакциясын қою негізделген.

БДЖС тек XX ғасырдың 40 -50 жылдары зерттеушілердің назарын аударды. Өйткені ағзалардың басқа организмге ауыстырылып отырғызылуына байланысты тін үйлесімсіздігін зерттеу кездеріеде трансплантациялық иммунитет деген түсінік қалыптасты. Бөтен қондырымды тойтарудың негізгі жолы жасушалардың қатысуымен болатыны белгілі болды.

Иммундық серпілістер сатысы. Аллерген болып нәруыздар мен гликопротеиндер және тін нәруыздарымен байланыса алатын химиялық заттар есептеледі. Бұл серпілістер молекулалық массасы кішкене және антиденелер өндірілуін сергітетін қабілеті (иммуногендік қасиеті) аз нәруыздарға дамиды. Содан оларға:

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1456 | Нарушение авторских прав