АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипермагниемияны емдеу.

● гипермагниемияны туындатқан негізгі дертті емдеу;

● м агнийдің қандағы жоғары деңгейін натрий мен кальций ерітінділерін көктамырға енгізу арқылы төмендетуге болады. Кальций магнийге қарама-қарсы әсер етеді;

● магнийге бай тағамдық заттарды, мысалы: тары, бұршақ, үрме бұршақ т.с.с. қабылдауды шектеу;

● диализдің алуан түрлерінің көмегімен қанды жасанды жолмен тазарту әдісі пайдаланылады.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары

Физиологиялық үрдістердің, оның ішінде ферменттік және зат алмасулық реакциялардың қалыпты деңгейде өтуі үшін жасушалар іші мен сыртындағы сұйықта және қанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділік болуы қажет.

Организмнің ішкі ортасында қышқылдар (Н⁺) мен сілтілердің (ОН^-) арақатынасы көптеген үрдістерге әсер етеді. Осы арақатынастардан:

• ферменттердің белсенділігі,

• мембрана рецепторларының сезімталдығы мен қимылдары,

• мембраналардың өткізгіштігі,

• жасуша коллоидтарының, жасуша аралық құрылымдардың физикалық-химиялық қасиеттері, олардың суға үйірлігі,

• гемоглобиннің оттегін байланыстырып тіндерге тасымалдауы т.с.с. көптеген құбылыстар байланысты болады.

Қышқыл деп Н⁺ иондарын (протондарды) бөліп шығаратын, ал сілті деп оларды байланыстырып алатын заттарды айтады.

Н₂СОз (қышқыл) ↔ Н⁺ + НСО₃ ^‾ (сілті)

Бұрын аниондардың барлығы қышқылдар деп есептелінді. Олар реакцияның жүру бағытына қарай әрі қышқыл, әрі негіз болулары мүмкін, Мәселен,

Н₃ РО ₄ (қышқыл) ↔ Н⁺+ Н₂ РО₄ (сілті)

Н₂ РО₄ (қышқыл) ↔ Н⁺ + НРО₄ (сілті)

Ортаның қышқылдығы бос сутегі иондарының мөлшерімен анықталады. Ішкі ортаның қышқылдануынан сақтандыру үшін протондарды байланыстыруда әлсіз (тез ыдырауға түсетін) қышқылдардың аниондары маңызды орын алады. Организмде бүл мақсатта гидрокарбонаттар мен нәруыздардың аниондары үлкен қызмет атқарады. Сондықтан оларды буферлік негіздер деп атайды.

Сутегі иондары зат алмасудағы аралық өнімдерден (кетондық денелер, пирожүзім, сүт т.с.с. органикалық қышқылдардан) және глюкоза мен май қышқылдары тотығуының соңғы өнімі көмір қышқылынан босап шығады. Денеде тәулігіне мөлшермен 1 мМ/кг ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Тағамда нәруыздар көп болғанда күкірті бар аминқышқылдарынан (метионин, цистеин т.б.) күкірт қышқылы түзіледі

Организм сүйықтарында және тіндерде ортаның реакциясын, әдетте, рН мөлшерімен анықтайды. рН (роwег Нуdгоgеn — сутегінің күші) — сутегі иондары дәрежесінің теріс ондық логарифмі немесе сутегі көрсеткіші делінеді. Қалыпты жағдайда қан сары суында рН өте тығыз деңгейде ауытқиды (7,35 - 7,45). Оның тұрақтылығы қанның т.б. тіндердің буферлік (ағылш. buffег — арашалау, соққыны әлсірету) қасиетіне байланысты.

рН қанда 0,1-ге өзгеруі организмнің тыныстық, жүрек-қан тамырлар т.б. жүйелерінің бұзылыстарына әкеледі. Қанда оның 0,3-ке төмендеуі ацидоздық кома дамуына, ал 0,4-тен астам ауытқуы өлімге әкелуі мүмкін.

Қандағы қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары

Жасушасыртылық сұйықта және қандағы буферлік жүйеге гидрокарбонаттық, нәруыздық, гемоглобиндік және фосфаттық буферлер жатады.

Гидрокарбонаттық буфер — көмір қышқылы мен натрий гидрокарбонатының ара қатынасы •(Н₂СО₃ / HCO₃^-, қалыпты мөлшері 1:20 ). Организмге сілтілер түскенде олар көмір қышқылымен (Н₂СО₃) байланысып оның бейтарап тұзын құрады. Бұл кезде тыныс алу сиреп СО₂-ның жетіспеушілігі толықтырылады. Организмде Н⁺ иондары көбейгенде олар HCO₃^- байланысып Н₂СО₃ құрылады. Көмір қышқылы карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмірқышқылы газына (СО₂) және суға айналады. СО₂-ның-артығы деммен сыртқа шығарылады.

Эритроциттердің гемоглобині мен қан сұйығының нәруыздары тұтас буферлік жүйе қуатының 1/6 бөлігін құрайды.

Гемоглобиндік буфер. Гемоглобин оттегімен алмасу жолында өзінің қышқылдық-сілтілік қасиетін өзгертіп тұрады. Өкпеде оттегімен байланысып гемоглобин қышқылдық қасиет қабылдайды. Оксигемоглобин сілтілермен әрекеттесіп, К⁺ иондарын қабылдайды және Н⁺ иондарын бөліп шығарады. Босаған Н⁺ иондары гидрокарбонат анионымен байланысып, көмір қышқылын құрады. Н₂СО₃ ↔ СО₂ + Н₂О ажыратылады. СО₂ деммен сыртқа шығарылады. Тіндерге гемоглобин О₂-ні беріп, әлсіз сілтіге айналады. Бұл кезде тотықсызданған гемоглобин қышқылдармен әрекеттесіп, Н⁺-иондарын қабылдап алады және К⁺-иондарын босатып шығарады. Соңғылары сілтілік негіздердің қорын толықтырады.

Нәруыздық буфер. Нәруыздардың екіжақты (амфотерлік) қасиеті бар. Олардың құрамындағы аминқышқылдарында карбоксил топтары қыщқылдық әсер етсе, амин топтары сілтілік әсер етеді (сызбанұсқаны қараңыз). Бұл тіндердің және қан сұйығы нәруыздарының негізгі буфері.

Фосфаттық буфер негізінен протондардың артығын несеппенсыртқа шығаруда маңызды орын алады. Өйткені фосфаттардың мөлшері қан сұйығына қарағанда несепте көбірек болады. Бұл буфербір негіздік натрий фосфаттың екінегіздік натрий фосфатқа арақатынасы: (NaH₂PO₄/Na₂HPO₄). Жасушасыртылық буферлік жүйенің дұрыс қалыптасуында ересек адамдар тәулігіне 20 000-40 000 мэкв протондарды несеппен шығарады. Бұл буфер негізінен жасушалардың ішінде және бүйректе кездеседі. Жасуша сыртылық сұйықта бұл арақатынас 1:4–ке теңелсе, несептің рН 5,4 болғанда ол 25:1 аралығында болады.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің физиологиялық жүйелермен реттелуі. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің қалыпты деңгейде ұсталып тұруы физиологиялық жүйелердің қатысуымен де болады. Олар организмнен қышқылдар мен сілтілерді сыртқа шығарады және буферлік жүйе құрам бөлшектерінің арақатынасын қалпына келтіреді. Бұл негізінен тыныс алу жолдарымен және бүйректің қызметімен атқарылады. Сонымен бірге бауыр, ішек-қарын және тері қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге біршама мөлшерде қатысады.

Өкпенің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Өкпенің желдетілуі өзгергенде қанда көмірқышқылы газының деңгейінен Н⁺ иондарының мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде қышқыл өнімдер көбейіп кеткенде тыныс алу жиілеп және тереңдеп, СО₂ организмнен сыртқа шығарылады. Осылай сутегі иондарының артығы деммен шығарылады. Керісінше, организмде сілтілік өнімдер жиналғанда тыныс алу сиреп, қанда СО₂ жиналады. Бұл протондардың организмге жетіспеушілігін толықтырады.

Бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Ол несеппен Н⁺-иондарын сыртқа шығаруды азайтып немесе көбейтіп жасушалардың сыртындағы және ішіндегі буферлік жүйені қалпына келтіріп тұрады. Ацидоз кезінде негізінен ауада ұшпайтын қышқылдар (күкірт, фосфор, зәр, сүт, бета-оксимай, ацетосірке қышқылдары) несеппен шығарылады. Адамда тәулігіне әрбір кг дене массасына мөлшермен 1 мэкв Н⁺-иондары шығарылады. Солардың ¼ бөлігі несепте титрленетін қышқылдар түрінде, қалған ¾ бөлігі аммоний анионы түрінде (NH₄^-) болады.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуде бүйректе гидрокарбонат ионының несептен кері сіңірілуі, фосфат және аммоний тұздары мен сутегі иондарының сыртқа шығарылуы өте маңызды орын алады.

Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Карбоангидраза ферментінің қатысуымен СО₂ мен судан бүйрек түтікшелерінде көмір қышқылы құрылады. Артынан Н₂СО₃ сутегі ионына және НСО₃^‾ анионына ыдырайды да, Н⁺ ионы бүйрек түтікшелерінің саңылауына белсенді түрде шығарылады. Гидрокарбонат бастапқы және дисталдық нефрон өзекшелерінде несептен кері қанға сіңіріледі де, натрий ионымен байланысып, қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады. Босап шыққан сутегі иондары несептегі екі негіздік натрий фосфатын (Na₂HPO₄) бір негіздік түріне (NaH₂PO₄) айналдырып, несеппен сыртқа шығарылады, несептің біршама қышқылдануы болады. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріледі.

Нефрон түтікшелерінің эпителий жасушаларында глутаминнен глутаминаза ферментінің қатысуымен аммиак құрылады. Қан сұйығында қышқылдар көбейгенде митохондрийларда глутаминнің алмасуын сергітетін глутаматдегидрогеназалық жолдың әсерленуінен, фосфатқа тәуелді глутаминаза және альфа-аминоксидаза ферменттерінің қатысуымен, аммоний (NH₄⁺) құрылады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тұзы несеппен шығарылады, қанның қышқылдығын азайтады. Бұл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың қалыпты мөлшері сақталады. Қан сұйығында сілтілер көбейгенде глутаматдегидрогеназалық жолдың белсенділігі төмендейді, NH₄ құрылуы азаяды. Содан Н⁺ несеппен шығарылуы кемиді де, қан сұйығының сілтілену дәрежесі азаяды.

Бауырдың қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Бауыр органикалық қышқылдардың соңғы өнімдеріне (СО₂ және Н₂О) дейін тотығу қарқынын өзгертіп қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысады. Бауырда,қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысатын, қан нәруыздары түзіледі. Қанда және жасушасыртылық сұйықта сілтілік заттар артқанда бауырда нәруыздардың ыдырауы күшейіп, амин топтарының мөлшері көбейеді. Содан пайда болған аммиактан зәрнәсіл (мочевина) түзілуі кезінде гидрокарбонат анионының артығы сыртқа шығарылады. Қанда қышқылдар көбейгенде бауырда зәрнәсіл түзілуі тежеліп, гидрокарбонаттар организмде сақталады. Сонымен бірге, бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдарды ыдыратады, сүт қышқылынан глюкоза түзеді (Кори оралымы), қыщқылдарды өтпен ішекке шығарады. Осылай организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды.

Ішек-қарын жолдарының қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Ашішекте катехоламиндер, холинергиялық медиаторлар, серотонин, энкефалиндер өндіріліп, ішек жасушаларының мембранасы арқылы электролиттердің тасымалдануы реттелінеді. Бұл гормондық заттар энтероциттердің мембранасындағы арнайыланған рецепторларға әсер етіп, натрий мен сутегі және хлор мен гидрокарбонат иондарының қарсы тасымалдаушы тетіктерінің белсенділігін өзгертеді.

Асқазанның шырышты қабығының іргелік жасушаларында көмір қышқылы Н⁺ және НСО₃^-ыдыратылады да Н⁺иондары оның қуысына шығарылады, ал НСО₃^- иондары кері қанға сіңіріледі. Осының нәтижесінде асқазан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ұйқыбез бен ішек жасушаларының эпителий жасушаларында керісінше Н₂СО₃-нан пайда болған НСО₃^- ішек сөліне шығарылып, Н⁺иондары кері қанға сіңіріледі. Ішек сөлінде НСО₃^- иондары асқазаннан түскен қышқыл тағамды бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі. Қатты іш өтулер кездерінде үлкен дәретпен сілтілік заттардың көп шығарылуынан ацидоз дамуына қауіп төнеді. Бұл кездегі организмде жиналған Н⁺иондарының артығы бүйрек арқылы сыртқа шығарылып теңгеріледі. Бірақ іш өтулердің нәтижесінде организмнен судың көптеп сыртқа шығарылуынан дамитын гиповолемия нефрон шумақтарында несеп сүзілуін азайтып, бүйректің ацидозды теңгеру қабілетін төмендетуі мүмкін.

Қан мен жасуша сыртындағы сұйықта қышқылдар мен сілтілердің арақатынасы жасушалар ішіндегі олардың үйлесімділігіне әсер етеді. Жасушалар ішілік рН-тың өзгерістері де организм тіршілігінде өте маңызды.

Жасуша ішілік қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары

Жасушалардың ішінде рН мөлшері әлсіз қышқылдық жаққа ығысқан болады. Мәселен, тыныштық жағдайдағы бұлшықет жасушасы ішінде рН 6,9 шамасында, эритроциттердің ішінде – 7,19, қуықасты без жасушасының ішінде 4,9 –дан төмен болады. Ол жасушаларда заттардың алмасуына, олардың қимыл-қозғалысына, сөлденісіне, гормондар мен жүйкелік әсерленістеріне шешуші ықпал етеді. Мембраналардың екі жағындағы протондар мөлшерінің электрохимиялық айырмашылығы және протондардың мембраналар арқылы өтуі жасушаларға энергия тасымалдауға қатысады. Жасушаларда Н⁺ иондарын пайдаланып, өздерінің өсіп-өнуін қадағалайтын және цитоплазмалық мембрана арқылы ерітінділер мен кесек молекулаларды тасымалдайтын жүйе болады.

Жасушалар ішінде протондардың тұрақтылығын жасуша ішілік буферлік жүйелер мен қарсы тасымалдаушы тетіктер қамтамасыз етеді. Жасуша ішілік буферлік жүйелер сутегі иондарының артығын байланыстырып немесе олардың жетіспеуінде протондарды өндіріп тұрады. Бұл буферлік жүйенің ішіндегі ең маңыздысы гидрокарбонаттық және нәруыздық буферлер. Na⁺ мен H⁺-иондарын жасуша мембраналары арқылы қарсы тасымалдаушы нәруыз жасуша ішілік рН деңгейін бір сутегі ионына бір натрий ионын алмастырып қадағалайды. Осылай жасуша ішіндегі натрий иондарының 36%-на дейіні сутегі иондарымен алмасады. Na⁺-Н⁺ иондарын қарсы тасымалдаушы жүйе жасушалардың табиғи физиологиялық үрдістерінде өте маңызды қызмет атқарады. Оның қатысуымен жасуша ішінде:

● рН-тың деңгейі,

● жасушаның көлемі,

● натрий мен гидрокарбонат иондарының мембрана арқылы тасымалдануы,

● гормондар мен жүйкелік дәнекерлердің ықпалдарынан заттардың алмасуы,

● жасушаның өсіп-өнуі - реттелінеді.

Бұл жүйенің белсенділігі көптеген биологиялық белсенді заттардың (жүйкелік медиаторлардың, гормондардың, эпителий жасушаларының өсу факторларының, альфа-тромбиннің, брадикининнің т.б.) әсерлерінен артады. Бұл сергіткіш ықпалдардан жасуша ішінде реакция біршама сілтіленеді. Na⁺-Н⁺ иондарын қарсы тасымалдаушы жүйеден басқа жасушаларда Са⁺-НСО₃^- иондарын алмастырушы және Na⁺-НСО₃^- иондарын бір бағытта тасымалдаушы жүйелерде болады.

Гидрокарбонат (HCO₃^-) жасуша ішілікқышқылдық-сілтілік үйлесімділікке әсер ететін жасушалардың ішінде болатын негізгі анион. Ол буферлік қызметтен басқа, СО₂ ның көміртегі молекуласын органикалық қоспалардың көміртегіне айналдыруға қажетті 10-нан астам реакцияларға қатысады. Ол зат алмасуларында көптеген ферменттердің белсенділігін және биологиялық тотығу үрдістерін, энергия алмасуын, карбоксилдену және декарбоксилдену үрдістерін, аминқышқылдары, липидтер, нәруыздар, пуриндер, пиримидиннуклеотидтер т.б. түзілуін реттеуге қатысады. Жасушаларда гидрокарбонат түзілуі мембрана арқылы натрий мен хлор иондарының тасымалдануын және мембраналық электр әлеуеті (потенциалы) қалыптасуын қамтамасыз етеді.

Жасушалардың ішінде нәруыздар да буферлік қызмет атқарады. Адам денесі жасушаларының жартысына жуығы бұлшықеттерде, қаңқа сүйектерінде болатындықтан бұл буферлік жүйе бұлшықеттер мен сүйектерде өте маңызды орын алады.

Жасушаларда ұдайы өндірілетін сутегі иондары мен гидрокарбонат аниондары жасуша сыртындағы сұйықпен және қанмен алмасып олардың химиялық құрамына әсер етеді және өкпе-бауыр мен бүйректің сыртқа шығару қызметтері тежелуін немесе арттырылуын туындатады. Сол арқылы рН мөлшерін және Н₂СО₃/HCO₃^- арақатынасын қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұлардың қалыптыдан ауытқу дәрежесі және олардың қалпына келу барысы жасуша сыртылық сұйық пен қан сұйығының электролиттік құрамына және эритроциттердегі электролиттердің мөлшеріне байланысты болады. Тін жасушаларының мембраналары арқылы иондардың алмасуы өтеді. Қаңқа сүйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге ауқымды үлес қосады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушалары сутегі иондарын қабылдап, калий және кальций иондарын босатып шығарады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын сыртына шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің (ҚСҮ) артериалық қандағы калыпты көрсеткіштері

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті талдағыш құралдың арнайы электродтарымен дәріпіспекке ауа енгізбей алынған артериалық қанда Н⁺ (нмоль/л), рСО₂ мен рО₂ мөлшерін (килопаскаль (кПа), немесе с.б.б. мм) анықтайды. [Н⁺]иондарының артериалық қан мен веналық қанда айырмашылығы мардымсыз мөлшерде (2 нмоль/л-ден аз) болады. Дегенмен, қолға бұрау салып қан алғанда шеткері қанайналым бұзылыстарынан, жергілікті тін бүліністерінен немесе қан ағуының тоқтауынан веналық қанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштері дұрыс бағаланбауы мүмкін. рСО₂ веналық қанда артериалық қаннан 1,1 кПа немесе 8 мм Hg мөлшерінде артық болады. рО₂ көктамырлар қанында 7,5 кПа-ға немесе 56 мм Hg-ге кем болады.

Н⁺ мөлшері рСО₂ деңгейіне тікелей байланыста болса, НСО₃^- деңгейіне кері байланыста болады, былаша айтқанда ол рСО₂/НСО₃^-арақатынасын есептеп шығару арқылы анықталады.

[Н⁺] = К ● рСО₂: [НСО₃^-] х 100, мұндағы

К – белгілі үлестік қысымы кезіндегі СО₂-ның ерігіштік қасиетінің көрсеткіші. [Н⁺]нмоль/л, бикарбонат ммоль/л, ал рСО₂ килопаскаль (кПа) өлшемдерінде анықталғанда 37^˚С температура кезінде ол 180 шамасында, ал рСО₂ с.б.б. мм-мен өлшенгенде 24-ке тең болады.

Осы өрнек бойынша Н⁺ мен рСО₂ мөлшері белгілі болғанда бикарбонаттың деңгейін есептеп шығарады. Солармен бірге қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің жағдайын анықтайтын кейбір құралдар мына көрсеткіштерді де анықтап береді:

● шынайы (өзекті – ағылш. Actual ) рН - температурасы 38^˚С-да ауасыз жерде анықталған артериалық қанның рН мөлшері, қандағы немесе жасуша сыртындағы сұйықта қышқылдық-сілтілік үйлесімділік ауытқуының теңгерілу дәрежесін көрсетеді;

● шынайы (өзекті) рСО₂ -температурасы 38^˚С-да ауасыз жерде анықталған артериалық қандағы СО₂ газының үлестік қысымы, қышқылдық-сілтілік үйлесімділік теңгерілуінің тыныстық тетіктерінің дәрежесін көрсетеді;

● шынайы (өзекті) бикарбонат (АВ - ағылш. Actual Bicarbonate) - температурасы 38^˚С-да ауасыз жерде анықталған артериалық қандағы СО₂ газының үлестік қысымы (шынайы рСО₂) кезіндегі қан сұйығындағы бикарбонаттардың мөлшері. Оның өзгерістері метаболизмдік және тыныстық бұзылыстар кездерінде байқалады;

● стандарттық бикарбонат (SВ – ағылш. Standard Bicarbonate) - деп қанның оттегімен толық қанығуында, қандағы көмірқышқылы газының үлестік қысымы (рСО₂) сынап бағанасы бойынша 40 мм және температурасы -38°С болғандағы бикарбонаттың деңгейін айтады. Оның өзгерістері қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік бөлшегінің жағдайын көрсетеді және ол газдық ацидоз бен алкалоз кездерінде өзгерістерге ұшырамайды. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстарын қалпына келтіру үшін қолданылатын есептерде бұл көрсеткіштің маңызы жоқ; өйткені ол қандағы басқа буферлік жүйелердің жалпы жағдайын көрсетпейді;

● буферлік негіздер (ВВ) - тұтас қанның негізгі буферлік (гидрокарбонаттың, органикалық және бейорганикалық фосфаттың, нәруыздардың) аниондарының жиынтық мөлшері. Ол барлық буферлік жүйенің қуатын анықтайды және қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік бөлшегін сипаттайды.

● буферлік негіздердің ығысуы (ВЕ- ағылш.Ьаsеs ехсеss- негіздердің артықтығы ) – деп буферлік негіздердің орташа қалыпты денгейінен науқас адамдағы анықталған деңгейінің айырмашылығы. ВЕ-нің қатты өзгерістері метаболизмдік бұзылыстардың айқын белгісі болады. Ол теріс немесе оң жаққа қарай ығысуы ықтимал.

ВЕ теріс жаққа қарай азаюы организмде деммен шығарылмайтын қышқылдар көбейіп, сілтілік заттардың азаюын (метаболизмдік ацидоз дамуын) көрсетеді.

ВЕ оң жаққа қарай ығысуы деммен шығарылмайтын қышқылдардың азаюын немесе сілтілердің артық болуын (метаболизмдік алкалоз дамуын) айғақтайды. Газдық ацидоз бен алкалоз кездерінде ВЕ шамалы ғана өзгереді.

Буферлік негіздердің ығысуын анықтау арқылы арнайы формулалармен қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ауытқуларын түзету үшін организмге қажетті қышқылдар мен сілтілердің ммоль мөлшерін есептеп шығаруға болады.

ҚСҮ-тің өзгерістерін аниондардың тапшылық мөлшерін анықтау арқылы да байқауға болады. Аниондардың тапшылығы (АТ) деп катиондар мен аниондардың жалпы мөлшерінің айырмашылығын түсінеді. АТ, қарапайым әдістермен анықталмайтын, қан сұйығындағы нәруыздардың, бейорганикалық фосфаттың, күкірттің және органикалық қышқылдардың (сүт, бета-оксимай, ацетосірке т.с.с. қышқылдардың) көптеген аниондарының мөлшерін көрсетеді. Бұл көрсеткіш мына өрнек бойынша анықталады:

АТ = ([Na⁺, мэкв/л] + [К⁺, мэкв/л]) – ([НСО₃^-, мэкв/л] + [CL^-, мэкв/л]).

Адамда қалыпты АТ мөлшері 14-18 ммоль/л.

АТ, газдық ацидоз кезінде өзгермей, метаболизмдік ацидоз кезінде көбейеді. Гидрокарбонаттың несеппен көп шығарылуынан дамитын (бүйрек өзекшелік ацидоз). ацидоз кезінде қан сұйығында хлор иондары көбейеді және аниондардың тапшылығы өзгермейді.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары ацидоз немесе алкалоз түрлерінде байқалады. Жасушасыртылық сұйықта және қанда Н⁺ иондарының жиналуынан ацидоз немесе оларда Н⁺ азайып, сілтілер жиналуынан алкалоз дамиды.

Ацидоз бен алкалоздардың даму жолдарында көмірқышқылы газының қатысу немесе қатыспауына қарай газдық (тыныстық) және газдық емес болып ажыратылады. Соңғысын шартты түрде метаболизмдік ацидоз немесе алкалоздейді. Ацидоз бен алкалоз пайда болу себептеріне қарай өз алдына экзогендік, сыртқа шығарымдық және зат алмасулық (метаболизмдік) деп бөлінеді.

Олар көрнектілігіне қарай теңгерілген және теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлік және физиологиялық жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұл қорғаныстық-икемделістік тетіктердің жеткіліксіздігінде және таусылғанында рН қалыпты мөлшерінен ауытқиды. Ондай жағдайды теңгерілмеген ацидоз немесе алкалоз дейді.

Газдық (тыныстық) ацидоз

Тыныстық ацидоз, организмде зат алмасуларының нәтижесінде өндірілген көмірқышқыл газының мөлшері өкпе арқылы сыртқа шығарулуынан артып кетуі нәтижесінде жасушасыртылық сұйықта және қанда рСО₂ жиналып, артериалық қанда оның үлестік қысымы сынап бағанасы бойынша 45 мм-ден астам көбеюінен, рН 7,35-тен төмендеуінен дамиды. Тыныстық ацидоз дамуының негізгі тізбегі болып сыртқы тыныс жүйесінің көмірқышқыл газын қоршаған ортаға шығару қабілетінің төмендеуі есептеледі. Бұл кезде СО₂ сумен байланысып Н₂СО₃ түзілуіне әкеледі. Содан дене сұйықтарында қышқылдар көбейіп, Н⁺ және НСО₃^- иондарының мөлшері артады. Тез арада рСО₂ с.б.б. 7,5 мм-ге (1 кПа) артқанда НСО₃^- 1ммоль/л-ге, Н⁺ иондары 5 нмоль/л көбейеді. Ал рСО₂ біртіндеп с.б.б. 7,5 мм-ге артқанда, бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті теңгеру қызметі толығынан қосылып, Н⁺ иондарының мөлшері 2,5 нмоль/л-ге ғана көбейеді.

Клиникалық жағдайларда көмірқышқылы газының қанда жиналып қалуы өкпенің желдетілуі азаюдан (бұл газдың деммен сыртқа шығарылуы кемуінен), былайша айтқанда тыныс жеткіліксіздігінің гиповентиляциялық, гиперкапниялық-гипоксемиялық 2-түрінде байқалады. Сол себепті газдық ацидозды тыныстық ацидоз дейді.

Өкпенің желдетілуі азаюы мына себептерден дамуы ықтимал:

● ауыр пневмония, эмфизема, пневмосклероз, жіті тыныстық дизстресс-синдромы т.б. өкпе ауруларында және кіші қанайналым шеңберінде қанайналым бұзылып өкпенің ісінуі, тромбоз және эмболия дамуы кездерінде;

● тыныс алу жолдарының жіті немесе сүлде тарылыстарында (ларингоспазм, тыныс жолдарына бөгде зат түсуі, көмейдің ісінуі, дыбыстық байламдардың салдануы, тамақта өспе өсуі, бронхоспазм, бронхоэктазия т.с.с дерттер және операция кезінде кеңірдекке түтік дұрыс қойылмауы кездерінде); бұл кезде назар аударатын бір жәйт: ол бронхиалық демікпе және сүлде обструкциялық бронхит тым ауыр ушығып, өкпе ұяшықтарының желдетілуі қатты бұзылғанда ғана тыныстық ацидоз дамуына әкеледі;

● тыныс алу орталығының тежелуінде (энцефалит, мыйда өспе өсуі, бастың жарақаты, есірткілермен уланулар кездерінде);

● жүйкелік серпіндердің тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерге өткізілуі бұзылыстарында (ауырмиастения, ботулизм, сіреспе, полио-миелит кездерінде);

● кеудеде қатты ауыру сезімі болуы (плевропневмония, қабырғалар сынуы) немесе кеуде қуысыныңтарылуы (пневмо-гемо-гидроторакс, кифосколиоз) кездерінде;

● хирургиялық операция кезінде ауасы СО₂газынан тазартылмайтын жабық наркоздық құралдарды пайдаланғанда – байқалады.

Өкпеде газдардың диффузиясы және өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен оларда қанайналымның арақатынасы (V_a/Q) бұзылыстарына әкелетін дерттерінде (өкпенің тінаралық (интерстициалық) бейспецификалық сүлде қабынулары, өкпе туберкулезі, ошақты пневмония т.б.) тыныстық ацидоз дамымауы мүмкін. Өйткені бұл кездерде СО₂ бүлінбеген өкпе ұяшықтары арқылы сыртқа шығарылады және О₂-мен салыстырғанда СО₂ газының диффузиялық қабілеті 20 еседен астам жоғары болады. Өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының және тін аралық кеңістіктердің ісінуі нәтижесінде оттегінің диффузиясы бұзылудан артериалық гипоксемия сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің гипоксемиялық немесе ұлпалық - 1-түрін дамытады. Сол себепті өкпенің бұндай аурулары кездерінде метаболизмдік ацидоз дамуы бірінші орында тұрады.

Тыныстық ацидоз жіті және сүлде (созылмалы) болып ажыратылады.

Жіті тыныстық ацидоз өкпенің желдетілуі тез арада азаюы нәтижесінде дамығандықтан оған икемделу жолдарына тыныс алу жүйесінің маңызы онша болмайды. Бұндай ацидозға организм жасуша ішілік буферлермен және бүйректің қатысуымен икемделіп бейімделеді:

♣ қандағы артық СО₂ газы эритроциттерге өтеді. Содан эритроциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н₂СО₃) түзіледі. Оның ыдырауынан Н⁺ жөне НСО₃ ‾иондарының деңгейі көбейеді. Н⁺-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО₃‾ аниондары қан плазмасына шығарылады. Қан плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий иондары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасында НСОз‾ анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын құрады. Қан плазмасында НСО₃‾ анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де босап шығады. Мәселен, сүйектер Н⁺ иондарын байланыстырып, натрий мен кальций иондарын бөліп шығарады;

♣ қан сұйығының нәруыздары артық Н⁺-иондарын байланыстырып, натрий, калий иондарын босатады;

♣ ацидозды теңгерудің бүйректік тетіктері газдық ацидоз дамыған-нан кейін біртіндеп дамиды және 24 сағаттан соң ғана ең үлкен дәрежеге жетеді. Бүйректе нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларымен Н⁺ иондарының бөлініп шығарылуы, аммоний тұздары құрылуы артады. Фосфаттық буфер екі негіздік натрий фосфатты (Nа₂НРО₄) бір негіздікке (NаН₂РО₄) айналдырьш, натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі. Фосфаттар мен аммоний тұздарымен байланысқан қышқылдар организмнен несеппен шығарылады.

Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқышқылын байланыстыруға және сілтілік негіздердің (гидрокарбонаттардың) қанда мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмір қышқылы мен гидрокарбонаттың арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) ұсталып тұрады. Осындай жағдайды теңгерілген газдық ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО₂ шамадан тыс артық жиналып қалуынан қанның буферлік қасиеті мен физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакциясы қышқылдық жаққа ығысады, рН төмендейді, теңгерілмеген тыныстық ацидоз дамиды. Теңгерілген ацидоз кезінде рН –тің деңгейі қалыпты немесе қалыптының төменгі мөлшерінде сақталады, ал, теңгерілмеген ацидоз кезінде ол қалыпты мөлшерінен (7,35 –тен) төмендейді. Тыныстық ацидоз таза түрінде өте сирек кездеседі. Өкпенің гиповентиляциясы нәтижесінде гипоксемия дамуынан газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылып, араласқан ацидоз байқалады.

Теңгерілмеген тыныстық ацидоздың жіті түрінде қанда протондардың, гидрокарбонат иондарының және көмір қышқылының деңгейі көтеріледі, қан сұйығының рН 6,9 дейін төмендейді. Н⁺ иондарының деңгейі 126 нмоль/л-ге дейін (қалыпты жағдайда 35-46 нмоль/л) көбейеді. Жіті тыныстық ацидоз кезінде, өте ауыр жағдай болмаса, бикарбонаттар шамалы ғана көбейеді. Ал НСО₃^--тің тым көбейіп кетуі, ацидозды теңгеру жолдарында бүйректің гидрокарбонаттарды кері қанға сіңіру қызметі артуымен сипатталатын, тыныстық ацидоздың созылмалы түрін көрсетеді немесе оған метаболизмдік алкалоз қосылуын айғақтайды. Бұл кезде қанда НСО₃^- аз болуы газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылуының белгісі болады.

Жасушалардың ішінде көмір қышқылының (Н₂СО₃) артықтығы (гемоглобиндік, фосфаттық т.б.) буферлік жүйелермен бейтарапталады. Бұл кезде пайда болған НСО₃^- жасушалардың ішінде жиналады. Олардың жасушаларда көбеюінен:

● аденилатциклаза, фосфорилаза ферменттерінің белсенділігі төмендейді; осыдан жүйкелік-сұйықтық әсерлерге жасушалардың сезімталдығы төмендейді. Өйткені көптеген гормондар жасушалар мембранасындағы рецепторларда аденилатциклаза ферментін әсерлеп, олардың ішінде цАМФ түзілуін арттыру арқылы әсер етеді. Фосфорилаза ферментінің белсенділігі төмендеуден бауыр мен бұлшықет жасуша-ларында гликоген түзілуі (энергияның қайнар көзі) азаяды;

● мембраналық (тыныштық) әлеует (потенциал) азаяды; осыдан мембрананың деполяризациясы төмен болғандықтан әрекет ету потенциалы қалыптасуының тездеуі тіндердің қозымдылығын көтеріп, жүректе тахиаритмия дамуына қолайлы жағдай туындайды;

● митохондрийларда пируваткарбоксилаза ферментінің белсенділігі артады; осыдан жасушаларда оксалацетаттың деңгейі тым артып кетеді. Ол өз алдына сукцинатдегидрогеназа ферментінің белсенділігін және аэробтық тотығу үрдісін әлсіретеді. Осы жағдайда анаэробтық гликолиздің артуы жасушалар ішінде сүт қышқылы жиналуына және рН төмендеуіне әкеледі. Осыдан жасуша ішіндегі қышқылдық сыртындағыдан артық болады Бұл тыныстық ацидозға тән құбылыс. Жасуша ішінде қышқылдықтың артық болуы ондағы Са²⁺ иондарының әсер ету мүмкіншілігін төмендетеді. Сол себепті жасушаларда нәруыздар түзілуінің, сөлденістік қызметтерінің, жиырылғыштық қабілетінің бұзылыстары байқалады. Бауыр, бұлшықет жасушаларында нәруыздардың ыдырауы артады, бірақ босаған аминқышқылдарынан бауырда глюкоза түзілуі (глюконеогенез) болмайды немесе азаяды. Содан қанда аминқышқылдары және басқа зат алмасу өнімдері көбейеді. Жасушалар іші мен сыртында гомеостаздың ауытқуларынан жүйелік бұзылыстар дамиды. Олардың қарқыны негізінен қанда рСО₂ мөлшерінен байланысты болады.

рСО₂ мөлшері шамалы көбейгенде (с.б.б. 60 мм-ден аз) және ол қысқа мерзімде (3 сағатқа дейін) әсер еткенде жасушалар ішінде рН онша өзгермейді. Сондықтан лактатдегидрогеназа ферментінің рН-тәуелді изоэнзимдерінің әсерінен тіндерде зат алмасулары артып, мыйда энергия алмасуының бұзылыстары болмайды. Ал рСО₂-ның бұл мөлшері 3 сағаттан астам ұзақ әсер етсе, онда НСО₃^--ға арналған барлық қорлар толып, оның мөлшері мый мен сүйек тіндерінде көбейіп кетеді. НСО₃^--тың жасушалар сыртынан ішіне енуінің артуы көп энергия жұмсалуын қажет етеді және биологиялық тотығу үрдістерін әлсіретеді. Ұзақ гиперкапния симпатикалық-адреналдық жүйені әсерлендіріп, тіндер мен қанда катехоламиндердің жиналып қалуына әкеледі. Осыдан тіндердің қозымдылығы және оттегіге олардың мұқтаждығы артуы жүйелік бұзылыстар дамуын туындатады.

-кесте

Гиперкапния кезіндегі жүйелердің бұзылыстары

Тым ауыр гиперкапния (рСО₂ с.б.б. 80 мм-ден асып кеткенде) мый тамырларын өте тез арада кеңітеді. Содан мый сұйығы өндірілуі мен мыйда тінаралық ісінудің қатты түрі байқалады. Кезбе жүйкенің (n.vagus) межеқуаты көтерілуі, қатты брадикардия, жүректің насостық қызметі әлсіреуі, шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті төмендеуі гиперкапниялық кома дамуына, сыртқы тыныстың бұзылыстарына және диастола кезінде жүректің тоқтап қалуына әкеледі.

Артериалық қанда рСО₂ с.б.б. 60 мм-ден астам көбеюі ауыр тыныстық ацидоз деп қаралып, шұғыл түрде өкпені жасанды желдетуге көшу қажет. Бұл кезде газдық ацидоздың айқын белгілері болғанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің зертханалық зерттеу нәтижелерін күтіп уақыт жоғалтудың қажеттігі жоқ. Оның айқын белгілеріне науқастың ұйқышылдығы, селқостығы т.с.с. жатады. Бұл белгілер артериалық қанда рСО₂ көбеюіне жауап ретінде мыйда қанайналым артуынан мый-жұлын сұйығында қысым көтерілуі нәтижесінде дамиды. Тыныстық ацидоздың үдеуінен бұл әйгіленімдерге артериалық гипотензия қосылады (жоғарыда кестеден қараңыз).

Сүлде тыныстық ацидоз тыныс алу жолдарының шырышты қабықтарының жұқпалануынан, тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілеті әлсіреуінен, тыныс орталығының қозымдылығы азаюынан дамиды. Тыныс алу жолдарының жұқпалануы сүлде тыныстық ацидоз дамуы мен тыныс жеткіліксіздігінің ең кең тараған себебі болады. Жұқпалардың әсерлерінен кеңірдекшелерден қабынулық сұйық (қақырық) бөліну және кеңірдекшелердің жиырылуы (спазмы) олардан ауа өтуін қатты бөгейді, тін араларында және өкпе ұяшықтарында сұйық жиналып, ісіну дамиды. Осыдан, газдардың алмасуы бұзылып, гипоксемия пайда болады. Гипоксемия кезбе жүйкенің (n. vagus) межеқуатын көтереді және гиперкалиемия дамуын арттырады. Сол себепті жүрек-қан тамырлар жүйесінің әрекеті және ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуы айқын бұзылады.

Тыныстық ацидоз кезіндегі қышқылдық-сілтілік үйлесімділік көрсеткіштерінің өзгерістері.

Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды аластауға бағытталуы қажет. Бірақ өкпе ұяшықтары желдетілуінің азаюынан дамыған гипоксемияның дерт туындауындағы маңызы гиперкапнияға қарағанда басымырақ болады. Сол себепті науқасты оттегімен дем алдыру нәтижелі емдік әсер етеді. Сүлде тыныстық ацидоз кезінде өкпе гиповентиляция-сының себебін аластау үшін физиотерапия әдістері, кеңірдекшелерді кеңітетін, қақырық жібітетін дәрілер және антибиотиктер қолданылады. Егер өкпені жасанды түрде желдету қажеттілігі пайда болса, онда ол қанда газдардың және сутегі иондарының мөлшерін қадағалай отырып жасалуы қажет.

Жіті тыныс жеткіліксіздігі кезінде оттегімен дем алдыру жақсы емдік әсер етеді. Бірақ сүлде тыныс жеткіліксіздігінде мыйдағы тыныстық орталықтың рСО₂-ға сезімталдығы төмендеп кетеді. Бұл кезде тыныстық орталыққа негізгі түрткі болып гипоксемия есептеледі. Сол себепті бұндай адамдарды оттегімен емдеу кезінде гипоксемияның осы маңызын естен шығармай, қатаң бақылау қажет. Өйткені оттегімен дем алдырудың нәтижесінде гипоксемияның дәрежесі азаюдан тыныстық орталық тежеліп, тыныс алу тоқтап қалу қауіпі пайда болады. Содан өкпенің гиповен-тиляциясы одан сайын ушығып кетуі мүмкін.

Газдық алкалоз

Газдық (тыныстық) алкалоз, өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы артуынан, жасушасыртылық сұйық пен қанда рСО₂ азаюы нәтижесінде сілтілік өнімдердің басым болып кетуінен дамиды. Бұл кезде артериалық қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы с.б.б. 37 мм-ден төмен болуы және рН 7,45-тен артып кетуі тыныстық алкалозды әйгілейді.

Газдық алкалоз мына себептерден дамитын өкпенің гипервентиляциясы нәтижесінде:

● бактериялық, вирустық пневмониялар, жүрек қызметі жеткіліксіздігі, ауыр анемия, гипотензия кездерінде және биік тауға шыққанда дем алатын ауада оттегінің мөлшері азаюынан; бұл кездерде және т.б. себептерден дамыған артериалық гипоксемия қан тамырларындағы хеморецепторларды қоздырып гипервентиляция туындатады;

● ауыру сезімі, психоневроздар, қызба, мыйға қан құйылу, мый жарақаты, менингоэнцефалит кездерінде орталық жүйке жүйесі қозуынан;

● асқын кызыну, жұқпалы аурулар, жүктілік кездерінде тыныстық орталықтың рефлекстік қозуынан;

● хирургиялық әрекеттер кездерінде немесе тыныс жеткіліксіздігін құралмен дем алдыру арқылы оңалту мақсатында өкпені жасанды түрде тым артық желдетуден - дамуы ықтимал.

Газдық алкалоз кезінде қан сұйығында Н₂СО₃ кемуінен Н⁺-иондарының азаюы болады. Содан жасушалар ішіне калий, натрий және кальций иондары еніп, олардан Н⁺ мен Cl^- иондары босап шығады. Қанда хлордың деңгейі көбейеді. Жасушалардың ішінде сілтілік заттар артады. K⁺, Na⁺,Ca²⁺ иондарының жасушалар ішінде көбеюі оларда тотығу үрдісін арттырады. Бірақ биологиялық тотығу қажетті оттегімен қамтамасыз етілмейді. Содан гипоксияның нәтижесінде жасушалардың ішінде метаболизмдік ацидоз дамиды. Бұл жасуша ішілік ацидоз жасуша сыртындағы алкалозбен бірігіп организмде жүйелік бұзылыстар дамуына әкеледі. Жасушасыртылық сұйық пен қанда калий мен натрий азаяды.

Тыныстық алкалоз кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштері өзгереді:

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 3087 | Нарушение авторских прав