АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипокалиемия мен гиперкалиемия

Калий - жасуша ішіндегі, негізгі электролит. Ересек адам денесінде 175 г мөлшерінде калий болады. Оның 98%-ы жасушалардың ішінде, ал 2%-ы ғанажасуша сыртындағы сұйықта орналасқан. Жасушалардың ішіндегі калий органикалық қосындылар түрінде көптеген ферменттердің (пируватфосфорилаза, фосфофруктаза, холинацетилаза т.б.) әсерленуіне қатысады. Жасуша іші мен сыртындағы калийдің айырмашылығы жасуша мембранасындағы Na⁺/K⁺-АТФ-аза ферментімен қадағаланады. Бұл насос АТФ ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып қызмет атқарады.

Қан плазмасындағы калийдің мөлшері организмдегі жалпы мөлшерінің 0,4%-ы ғана, яғни 3,8—5,4 ммоль/л. Бұл калийдің плазмадағы салыстырмалы тұрақты шамасы болып есептеледі және оның мөлшері бүйректің қызметіне тікелей байланысты болады. Калийдің жасуша іші мен сыртындағы кеңістік арасында орын ауыстыруында қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің өзгеруінің маңызы зор. Мәселен, жасуша сыртылық сұйықта және қанда сілтілер көбейгенде, жасушалардан сутегі катиондары шығарылып, олардың ішіне калий өтеді де, оның қандағы мөлшері азаяды, ал қанда қышқылдар көбейгенде, керісінше, сутегі иондары жасушаларға енеді де, калий иондары жасушалардың сыртына шығарылады, гиперкалиемия дамиды.

Калий жасушалардың мембраналық әлеуетін (потенциалын) қалыптастырып, жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықты және серпіндердің өткізілуін қамтамасыз ететін негізгі катион болып табылады; Ол бүлінген тіндерді қалпына келтіруге қатысады. Мәселен, калий нәруыздардың түзілуі кезінде жасуша ішінде жиналады, ал олардың ыдырауы кезінде ол жасуша сыртына шығарылып, қанға және артынан несепке өтеді. Жасушалар сыртындағы калийдің мөлшері негізінен бүйректің, аз мөлшерде ішек-қарын жолдарының, қызметімен реттелінеді. Нефрон шумақтарында сүзілген калийдің басым бөлігі проксималдық өзекшелерде кері қанға сіңіріледі. Дисталдық иректелген өзекшелердің эпителий жасушалары калий иондарын шамалы мөлшерде несепке бөліп шығарады. Оның басым бөлігі несеппен енжар түрде шығарылады. Несептен натрий калий мен сутегі иондарына алмастырылып кері сіңіріледі. Әлдостерон, натрийдің кері сіңірілуін арттырып, калийдің несеппен шығарылуын көбейтеді. Гиперкалиемия, гиповолемия кездерінде әлдостеронның өндірілуі артады. Нефрон өзекшелерінде натрийдің кері сіңірілуі мембраналық потенциал туындатады. Осы потенциал сутегі иондары мен калий иондарын жасуша сыртына шығару арқылы бейтарапталады. Сондықтан бұл иондардың тұрақтылығы өзара тығыз байланысты. Ацидоз кезінде Н⁺ иондары, алкалоз кезінде К⁺иондары несеппен шығарылады. Гипокалиемия кезінде натрийдің несептен кері сіңірілуі негізінен Н⁺ иондарының несепке шығарылуын арттырады.

Калий алмасуы су алмасуымен тығыз байланысты. Калий натриймен қарама-қарсылық әрекетте болады. Өйткені ол организмнен несеппен оңай шығарылатын болса, натрий керісінше организмде жиі тұтылады. Натрий өзімен бірге организмде суды ұстап қалады. Калий керісінше бүйрек өзекшелерінің антидиурездік гормонға сезімталдығын төмендетіп, несеппен судың сыртқа шығарылуын күшейтеді. Сол себепті дене ісінуін калийі көп емдәммен емдеуге болады.

Гипокалиемия — жасуша сыртындағы сұйықта және қанда калий мөлшерінің 3,4 ммоль/л-ден төмен болуы және ол 3,0 ммоль/л-ден төмен азайғанда организмнің ауыр бұзылыстарына әкеледі. Гипокалиемия:

● организмде калийдің деңгейі азаюынан;

● калий иондарының жасушалардың сыртынан ішіне көптеп ауысуы-нан - дамиды.

Науқастардың көпшілігінде созылмалы гипокалиемия калийдің организмнен сыртқа шығарылуы артып кетуінен байқалады. Калий сыртқа несеппен, құсықпен, үлкен дәретпен және термен шығарылады.

Гипокалиемия созылмалы гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйрек өзекшелік ацидоз т.б. бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің полиурия кезеңінде калийдің несеппен артық шығарылуынан жиі дамиды. Оның несеппен көптеп шығарылуы әлдостеронның әсерінен де болады. Сондықтан әлдостерон өндіріліп шығарылуының артуы организмде калийдің азаюына әкеледі. Әлдостеронның артық өндірілуі мына себептерден болуы мүмкін:

● жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігінде, артериалық гипертензиямен сырқаттанатын немесе глюкокортикоидтық гормондар-мен емделген науқастарда ангиотензинге ауыстыратын ферменттің белсенділігі артуынан қанда ангиотензин II-нің деңгейі көбеюінен;

● бауыр беріштенуі кезінде организмде өндірілген әлдостерон толық ыдыратылмауынан;

● бүйрек ишемиясы нәтижесінде нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин артық түзілуінен;

● әлдостерон дәрілерін (карбеноксолон, ликворис т.б.) қабылдаудан;

● бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында әлдостеронома өспесі немесе Иценко-Кушинг синдромы дамығанда.

Әлдостерон нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының сыртқы мембранасында натрий каналын ашады және Na⁺-K⁺-АТФаза ферментінің белсенділігін арттырады. Содан натрийдің несептен кері қанға сіңірілуі болады да, калий несепке шығарылады. Нефрон өзекшелерінің саңылауында калий хлор анионымен байланыстырылып, кері қанға сіңірілмейді.

Екіншілік гиперәлдостеронизм кезінде кейде гипокалиемия дамымауы да мүмкін. Айналымдағы қан көлемі тым қатты азайғанда байқалатын екіншілік гиперәлдостеронизм кезінде қанда калийдің мөлшері қалыпты деңгейде сақталуы ықтимал. Өйткені бұл кезде нефрон шумақтары арқылы өтетін қан азайғандықтан несеп сүзілуі қатты кемуі калийдің несеппен шығарылуын азайтады.

Сынапты зәрайдатқылар қабылдау кезінде калий несеппен көптеп шығарылады. Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігімен, артериалық гипертензиямен сырқаттанған науқастар зәрайдатқылар (тиазид т.с.с.) қабылдағанда, калийдің несеппен шығарылуы артып, гипокалиемия одан сайын ушығып кетеді.

Сонымен бірге калийдің сыртқа артық шығарылуы:

● диарея,

● ішайдатқыларды артық қабылдау,

● жел ішектің бүрлі полипі,

● құсу,

● ашішектің жыланкөзі,

● қатты терлеу кездерінде ішек-қарын жолдары мен тері арқылы да болады.

Калийдің жасуша сыртынан оның ішіне ауысуы созылмалы гипо-калиемия дамуына әкеледі. Бұндай жағдай:

● алкалоз дамығанда,

● инсулин немесе β₂-адреномиметиктер қабылдағанда,

● организмде жасушалардың тым қарқынды өсіп-өнгенінде (мәселен, анаболизмдік гормондар қабылдағанда),

● гипотермия кезінде - байқалады.

Мәселен, жасушалардың өсіп-өнуі артқанда, инсулинмен емдегенде немесе инсулинома өспесі кезінде, қанда сілтілік заттар көбейіп кеткенде, кеңірдекшелік демікпе кездерінде β-адренергиялық рецепторларды сергітетін дәрілер қабылдағанда, феохромоцитома дерті, ауыр жүрек қыспасы т.б. ауыртпалық (стрестік) жағдайлар кездерінде гиперкатехоламинемия дамуынан калий иондары жасушалардың ішіне көптеп енеді. Ол өз алдына басқа себептерден пайда болған гипокалиемияны ушықтырады.

Толастамайтын қатты құсудан дамитын метаболизмдік алкалоз кезінде калий иондары жасушалардың сыртынан ішіне көптеп ауысуынан гипокалиемия дамиды.

Инсулин жасушалар ішінде органикалық аниондарды көбейтіп, мембрана поляризациясын арттыру арқылы калийді жасуша ішіне ауыстырады. Қантты диабетпен ауыратын науқастарға гипокалиемия кезінде инсулин енгізуден қанда калий одан сайын тым қатты азайып кетуі мүмкін. Содан жүрек аритмиялары дамуына қауіп төндіреді.

Гипокалиемияның көріністері калийдің мөлшері қанда 3,5 ммоль/л-ден, жасушалардың, әсіресе эритроциттер мен бұлшықет жасушаларының ішінде 40 ммоль/л-ден астам төмендегенде байқалады. Қан сарысуында калий 2 ммоль/л-ден азайғанда жүректің жыпылық аритмиясынан және тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің салдануынан адам жан тапсырады.

Қозымды тіндерде жасушалардың сыртындағы сұйықта калий азайғанда енжар диффузиялық жолмен оның жасуша ішінен сыртына шығу мүмкіншілігі артады. Содан мембраналық потенциал мен күрт деполяризациялық қозу шегі көтеріледі. Сол себепті цитоплазмалық мембрананың гиперполяризациясы болып, тіннің қозымдылығы азаяды, жасушаның жиырылғыштық немесе сөл бөлу қабілеттері әлсірейді. Жүрек етінде кардимиоциттердің мембраналық потенциалы көтеріліп, әрекет ету потенциалы қалыптасуы бұзылады. Онда толық және салыстырмалы қозымсыздық (рефрактерлік) сатыларының ұзақтығы ұзарады, өткізгіш жүйелердің жасушаларында серпіндердің өткізілу жылдамдығы баяулайды. Осыдан атриовентрикулалық торап арқылы серпін өткізілуі бөгеледі, ЭКГ-да: P-Q аралығының ұзаруы, ST аралығының төмен ығысуы, Т өркешінің кеңейіп аласаруы, U-өркеші мен жалпақ Т-U толқыны пайда болуы байқалады (-сурет).

-сурет. Гипокалиемия кезіндегі ЭКГ өзгерісі.

Жүректе коронарлық артериялардың жиырылуы болып, ишемия дамиды. Миокардтың дигоксинге, катехоламиндерге сезімталдығы көтеріледі. Бұл кезде жүректің өткізгіш жүйесінде бөгеттер қалыптасуынан үдемелі гипокалиемия, жүректің жыпылық аритмиясы дамуына дейін әкелетін, қарынша үстілік және қарыншалық тахаритмия туындатады, оның жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, артериалық қысымның (біресе көтеріліп, біресе төмендеп) құбылып тұруына әкеледі. Бұл өзгерістер метаболизмдік алкалозбен жиі қабаттасады. Өйткені гипокалиемия кезінде әлдостеронның әсерінен натрийдің несептен кері сіңірілуі артуы қанда натрий гидрокарбонатының мөлшерін көбейтеді.

Ұзаққа созылған гипокалиемиядан миокардта дәнекер тіндерінің өсіп-өнуі артып кетуінен кардиосклероз дамуы мүмкін.

Жүйке жүйесінде серпіндердің өткізілуі бұзылыстарынан адамды ұйқы басу, көңіл-күйінің тұнжырауы мен бейжайлығы, селқостық, рефлекстердің азаюы, жүрек айну, құсу, жұмысқа қабілетінің төмендеуі байқалады.

Қаңқа бұлшықеттерінде жүйкелік серпіндер өткізілуі бұзылудан олардың межеқуаты қатты азаяды немесе жоғалады, әлсіздік, ет талшықтарының, сіңірлердің тартылулары, тырыспа, тіпті кейде салданулар байқалады. Асқазан, ішек, қуықтың қимылдық әрекеттері әлсірейді, ішектердің атониясы дамып, салданулық ішек бітелуі, іш қатуы және іш кебуі пайда болады.

Несепте калийдің көп болуынан нефрон өзекшелерінің антидиурездік гормонға сезімталдығы төмендейді, қантсыз диабеттің нефрогендік түрі дамиды. Осыдан несептен судың кері сіңірілуі азаяды, тығыздығы төмен несеп шығарылуы көбейіп, полиурия байқалады және организмде гипертониялық гипогидрияның нәтижесінде жасушалардың сусыздануынан қатты шөлдеу сезімі (полидипсия) пайда болады. Организмде натрий тұтылып, бүйрек өзекшелерінде аммиак түзілуі артады. Ол несепке өтіп, оның қышқылдығын бейтараптайды. Жасушалардан шыққан калийдің орнына сутегі иондары кіріп, жасуша ішінде ацидоз дамытады. Ұзаққа созылған гипокалиемия бүйрек беріштенуі дамуына әкелуі мүмкін. Осындай бүйрек бүлінуін өзекше аралық нефропатия дейді.

Гипокалиемия инсулин өндіріліп шығарылуын азайтады және тіндердің инсулинге сезімталдығын төмендетеді. Содан гипергликемия дамуы мүмкін.

Гипокалиемияны емдеу үшін оны туындатқан себепкер ықпалды емдеу және организмде аз калийдің деңгейін көтеру мүмкіншіліктерін қарастыру қажет. Бұл кезде мына жағдайға назар аудару керек. Қандағы калийдің мөлшері жалпы организмдегі оның мөлшерін шынайы түрде көрсетпейді. Дегенмен, қанда калийдің 3,0 ммоль/л-ге дейін азаюы организмде оның 300 ммоль шамасында жетіспеушілігін көрсетеді. Бірақ калийдің бұл тапшылығы негізінен жасушалардың ішіндегі ортада болады. Ал, сырттан енгізілетін калий ең алдымен жасушалардың сыртындағы сұйыққа өтеді. Гипокалиемияны емдеу үшін калий ерітінділерін, әсіресе көк тамырға, енгізу белгілі сақтықты қажет етеді. Өйткені гипокалиемия гиперкалиемияға ауысып кетуі мүмкін. Сондықтан қанда калийдің деңгейі 3,0 ммоль/л-ден аз төмендемегенде арнайы емдеудің қажеттігі болмайды. Ал, ол тым қатты азайып кеткенде көк тамырға калий ерітіндісін енгізу қанда калийдің деңгейін және ЭКГ өгерістерін қадағалай отыра жасалуы қажет. Ерекше себептер болмағанда көк тамырға енгізілетін калий ерітіндісі сағатына 20 ммольден, жалпы мөлшері 40 ммоль/л-ден, бір тәулікте 140 ммоль-ден аспауы тиіс. Енгізілетін ерітіндіні енгізер алдында жақсылап араластыру қажет екендігін есте сақтау керек.

Созылмалы гипокалиемияны емдеу үшін көкөністерден тұратын тамақ және калийі бар дәрі-дәрмектер (калий хлориді, панангин, калий оротаты) тағайындалады. Бұларды гипокалиемиядан алдын-ала сақтандыру үшін қабылдаудың да маңызы зор. Гипокалиемия ацидозбен қабаттасқанда калий фосфат немесе ацетат тұздарын қабылдау керек. Бұл кезде ацетат ионы ыдыратылып, фосфат иондары калиймен бірге жасуша ішіне енеді. Сонымен бірге тамақпен және сусындармен натрийдің организмге түсуін шектеу қажет. Бұл кезде несептен натрийдің кері сіңірілуі азаюы калийдің несеппен шығарылуын азайтады. Екіншілік әлдостеронизмді кеміту үшін ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерін қолдануға болады.

Гиперкалиемия. Гиперкалиемия деп жасуша сыртылық сұйықта және қанда калий мөлшерінің 5,5 ммоль/л-ден көп болуын айтады. Ол 6,0 ммоль/л-ден асқанда организмнің тіршілігіне өте қауіпті бұзылыстар туындатады. Гиперкалиемия тез арада дамуынан, оның біртіндеп дамығанына қарағанда, жасуша сыртындағы калийдің шамалы мөлшерде көбеюінің өзінде жүрек аритмиялары пайда болады.

Гиперкалиемия калийдің организмде артықтығынан немесе оның жасушалар ішінен сыртына көптеп ауысуынан байқалады. Соңғы жағдай кейде организмде калий аз болуының өзінде гиперкалиемия дамуына әкелуі мүмкін. Мәселен, диабеттік кетоацидоз кезінде ұйқыбезде инсулин өндірілмеуінен калий жасушалардың ішіне ауыспай сыртындағы сұйықта жиналады.

● организмде калийдің артықтығы мына себептерден дамуы мүмкін:

√ калий препараттарын көк тамырға артық енгізуден немесе ұзақ сақталған қан құюдан;

√ организмнен калийдің сыртқа шығарылуы азаюынан.

● калийдің жасушалардың сыртына ауысуы:

√ тін бүліністерінде (инфаркт, некроз, күйік);

√ цитолиз, миолиз, гемолиз кездерінде;

√ жүйелі ацидоз кезінде;

√ инсулин жеткіліксіздігінде;

√ организмде ыдырау үрдістері артқанда – байқалады.

Гиперкалиемияның клиникада жиі кездесетін себебі болып, әртүрлі себептерден дамитын бүйректің несеп шығару қызметінің жеткіліксіздігі есептеледі. Егер бүйрек қызметі бұзылмаған болса, онда гиперкалиемия организмде әлдостерон өндірілуі азаюдан немесе оның белсенділігі төмен болудан дамиды. Оның аз өндірілуі бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының біріншілік сүлде жеткіліксіздігінде (Аддисон ауруы кезінде) байқалады. Ол бұл бездердің туберкулез таяқшаларымен зарарлан-ғанында, аутоиммундық үрдістермен бүлінгенінде, ұзақ уақыт глюкокортикоидтық гормондармен емделген науқастарда болады. Осындай жағдай жүре пайда болған иммундық тапшылықты синдром кезінде бүйрек үсті бездерінің жайылмалы некрозынан, цитомегало-вирустық жұқпалардан дамуы ықтимал. Сонымен бірге ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерін артық қабылдаудан да әлдостерон түзілуі азаяды.

Әлдостеронның қанда белсенділігі циклоспорин тобына жататын антибиотиктердің немесе спиронолактон сияқты зәрайдатқылардың әсерлерінен төмендейді. Кейде, әлдостерон организмде жеткілікті болуына қарамай, калийді несепке шығаратын нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының оған сезімталдығы төмен болуы мүмкін. Бұндай жағдай әртүрлі тубулопатиялар кездерінде, несеп жолдары таспен бітеліп қалғанда, диабеттік нефропатиялар кездерінде, калийдің несеппен шығарылуын арттырмайтын зәрайдатқылар қабылдаудан, бүйрек ұлпасын бүліндіретін жүйелі қызыл жегі және амилоидоз кездерінде, орақ тәріздес жасушалы анемия кезінде, ауыстырылып қондырылған бүйректе өзекшелердің эпителий жасушаларының ишемиядан кейінгі өзгерістерінде т.с.с. жағдайларда байқалады. Спиронолактон т.б. зәрай-датқы дәрілердің молекуласы нефрон өзекшелерінде әлдостеронды байланыстыратын рецепторлармен байланысып қалып, оған эпителий жасушаларының сезімталдығын жоғалтады.

Сонымен бірге гиперкалиемия айналымдағы қанның және жасуша сыртындағы сұйықтықтың көлемі қатты азаюынан байқалады.Бұл кездерде нефрон шумақтарына енетін артериолалар қатты тарылады. Содан бүйрекке келетін қанның аздығынан несеп сүзілуі азаяды. Сондықтан шеткері (дисталдық) өзекшелерге түсетін несептің көлемдік жылдамдығы азаюы нәтижесінде бұл өзекшелердегі эпителий жасушаларымен, натрийді кері сіңіріп, калийді несепке шығаруы (секрециясы) азаяды. Жарақаттан немесе хирургиялық операциялардан кейінгі қатты ауыру сезімі кезінде де нефрон шумақтарына енетін артериолалардың тарылуы осы жолмен гиперкалиемия дамуына әкеледі.

Кейбір эндокриндік аурулар (инсулинге тәуелді қантты диабет), ацидоз, цитолиз кездерінде калийдің жасушалардың ішінен сыртына көптеп шығарылуы да гиперкалиемия дамуын туындатады. Мәселен, инсулинге тәуелді қантты диабет кезінде инсулин болмауынан калийдің жасушалардың сыртынан ішіне ауысуы бұзылады, инсулинге тәуелсіз қантты диабет және диабеттік нефропатия кезінде бүйректе ренин түзілуі азаюдан әлдостерон өндіріліп шығарылуы төмендейді. Іш өтулері кездерінде және несеппен бикарбонаттық аниондар (HCO₃^‾) көптеп сыртқа шығарылуынан дамитын метаболизмдік ацидоз кезінде сутегі иондары жасушалардың ішіне еніп, ондағы аниондармен байланысып, жасуша сыртына калий иондарын ығыстырып шығарады. Ал, жасуша сыртындағы сұйықта органикалық қышқылдар (сүт қышқылы, кетондық денелер т.б.) көптігінен дамыған метаболизмдік ацидоз кезінде жасушалардың сыртына калийдің шығарылуы болмайды. Өйткені бұл органикалық аниондар жасушалардың ішіне сутегі иондарымен бірге еркін өтіп кетеді. Сондықтан жасушалардың ішінде болатын аниондар өздерінің электр дәрмендерін қалыпты мөлшерде сақтап қалады да, мембраналық потенциал өзгермейді.

Жарақат, ұзақ жаншылу синдромы, күйік, инфаркт, некроз, гипоксия, қатты гемолиз, миолиз кездерінде болатын тіндердің тым артық ыдырауынан, жасушалардың ішінен калий сыртына көптеп шығып, гиперкалиемия дамиды. Бұл кездерде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы гиперкалиемияны одан сайын ушықтырады.

Гиперкалемияның көріністері. Гиперкалиемия кезінде жүрек-қан тамырлар жүйесінде ең ауыр бүліністер, одан кейін бұлшықеттер мен ішек-қарын жолдарында байқалады. Бұл кезде кардиомиоциттердің сыртында калийдің көбеюінен Na⁺/K⁺-АТФ-азаның қатысуымен болатын иондардың белсенді тасымалдануы бұзылады. Содан кардимиоциттердің деполяризациясы мен реполяризациясы кездеріндегі мембраналық потенциалдың реттелуі өзгереді. Осының нәтижесінде әрекеттік потенциалдың қалыптасуы және жүректе серпіндердің пайда болуы, олардың өткізілуі бұзылады, миокардтың жиырылғыштық қабілеті әлсірейді. Содан жүректің брадиаритмиясы дамуы гиперкалиемияға тән құбылыс. Қанда калийдің мөлшері 7 ммоль/л-ден асқанда жүрек қарыншаларының жыпылық аритмиясы (фибрилляциясы), асистолия байқалады. Оның мөлшері 8-10 ммоль/л-ге теңелгенде жүрекше-қарынша аралық торабта, қарыншаларда бөгеттер пайда болады, ал ол 13 ммоль/л-ге жеткенде жүрек диастола кезінде тоқтап қалады. Өйткені бұл кезде жүйкелік қозу серпіндерінің тарауы мен жүрек етінің өткізгіштігі қатты бұзылады.

ЭКГ-да Р-Q аралығы ұзарады, QRS кешені кеңейеді, Т-өркеші ұзарып, үшкірленеді, S- өркеші изоэлектр сызығынан төмен ығысады, Р өркеші болмауы мүмкін. Т өркешінің осындай биіктеп үшкірленуімен көрінетін басқа дерттерге қарағанда, гиперкалиемия кезінде Q-Т аралығы ұзармайды (-сурет).

- сурет. Гиперкалиемия кезіндегі ЭКГ өзгерісі.

Гиперкалиемия кезінде ішек-қарын жолдарының шырышты қабықтарында ойық жаралар пайда болады. Бүйректе аммиак пен аммоний құрылуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмендейді. Аммоний тұздарының несеппен шығарылуы азайғандықтан метаболизмдік ацидоз дамиды. Жасушалар сыртындағы сұйықта калийдің көп болуынан диурез көбеюі мүмкін.

Гиперкалиемия кезінде сезімталдықтың бұрмалануы (парестезия), қызбалық, мазасыздану, ішек-қарын жолдарының түйілуі, іш өту, аяқтардың әлсіздігі, бұлшықеттердің шаласалдануы байқалуы мүмкін.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1990 | Нарушение авторских прав