АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипероксия

Гипероксия – деп организмде оттегі мөлшерінің тым артып кетуін айтады. Ол мына жағдайларда болуы ықтимал:

● дем алатын ауада оттегінің мөлшері тым көп болуынан, мәселен науқасты таза оттегімен дем алдырғанда;

● барометрлік қысым жоғарылағанда, мәселен, жоғары қысыммен дем алдыратын барокамераларда оттегімен дем алдыру немесе терең су астында жұмыс атқарғанда.

Гипероксияның нәтижесінде тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтарының қозымдылығы төмендейді, тіндерде зат алмасуларының қарқыны артады, тыныс алу мен жүрек соғу жиілігі сирейді, айналымдағы қанның көлемі азаяды. Бірақ гипероксия ұзақ болса, онда ол организмге уытты әсер етеді. Бұл әсері тырыспа-селкілдек синдромымен және тыныс жеткіліксіздігімен көрінеді. Оның жалпылама уытты әсері көптеген ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарымен сипатталады. Гипероксияның уытты әсер ету жолдарында липидтердің асқын тотығуы тым артып кетуінің маңызы өте зор. Бұл кездерде оттегінің бос радикалдарының (¹О, О^‾, ОН^●) әсерлерінен тіндердің, жасушалардың және жасуша аралық құрылымдардың бүліністері байқалады. Оттегінің уытты әсеріне әсіресе қарт адамдар өте сезімтал болады. Өйткені оларда антиоксиданттық ферменттердің (каталаза, супероксиддисмутаза, пероксидаза т.б.) белсенділігі төмен болады. Жарақаттық сілейме (шок) кезінде оттегінің қанмен тасымалдануы бұзылыстарынан оның бос радикалдары өндірілуі көбейіп, энергия өндірілуі азаюдан антиоксиданттық жүйенің белсенділігі төмендеп оттегінің уытты әсерін арттырып жіберуіне әкеледі. Осындай жағдай ишемиядан кейінгі реоксигенация және постреанимациялық дерттер кездерінде де байқалады (жоғарыдан қараңыз).

Тіндерде оттегінің бос радикалдары митохондрийлардың бүліністеріне әкеліп, тотығулық фосфорлану үрдісін бұзады. Гипероксия кезінде көптеген ферменттердің әсерсізденуі болады. Осыдан мида гамма-аминобутират азаяды. Ол мидың сұрғылт затында негізгі тежегіш жүйкелік дәнекер болғандықтан, гипероксияның нәтижесінде мый қыртысынан дамитын тырыспа-селкілдек синдромы байқалады.

Тіндерде оттегінің кернеуі тым артуынан:

● оттегінің бос радикалдары (¹О, О^‾, ОН^●) құрылады. Содан жасушаларда ДНК, РНК, нәруыздар түзілуі бұзылады;

● жасуша мембраналарында фосфолипидтердің еркін радикалды тотығуын арттырып, әлтерация туындатуы қабыну дамуына әкеледі. Осыдан ауада оттегінің үлестік қысымы көтерілуі ең алдымен өкпеде бүліністер дамуына әкеледі. Дем алатын ауада рО₂ с.б.б 200 мм-ге дейін көбейгенде науқас адам онымен бар-жоғы бірнеше минут дем алуынан гипероксияның уытты әсері байқалады. Ал онда рО₂ с.б.б. 736 мм-ге дейін болғанда оттегінің уытты әсері негізінен өкпеде қабынулық өзгерістер дамытады. Кейбір науқастарда жүрек қызметіне байланысты емес өкпе ісінуін туындатады, өкпеде сурфактант жүйесін бүліндіріп, жайылмалы майда ателектазалар дамуына әкеледі. Гипероксия өкпе артериолаларын жиырып, онда майда қанайналымды бұзады. Осыдан өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен олардың қабырғалары арқылы қан өтуінің арақатынасы бұзылады Өкпенің майда тамырларында эндотелий жасушаларын бүліндіріп, тромбоздар дамуына әкелуі мүмкін. Артынан оттегінің бос радикалдарының әсері басқа ағзаларға да тарайды. Мидың, жүректің, бауырдың т.б. жасушаларының мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Содан олардың қызметтері бұзылады. Организмге түскен оттегі энергия түзуге пайдаланылмайды. Сол себепті жасушаларда кесек қуатты фосфорлық қоспалар жинақталмайды, гипоэргоз дамиды. Оттегінің үлестік қысымы ауада с.б.б. 4416-мм-ден артқанда адамда тырыспа-селкілдек дамиды, бірнеше минут ішінде адам есінен танады.

Кейбір адамдарда антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза т.б.) тұқым қуатын жеткіліксіздігі болуы мүмкін. Осындай адамдарда оттегінің уытты әсері тым қарқынды өтеді.

Сайып келгенде, гипероксия, гипоксия сияқты, жасушаларда кесек қуатты қоспалардың түзілуін бұзып, энергия тапшылығын (гипоэргоз жағдайын) туындатады.

Өкпенің газ алмастыру қызметін сипаттайтын қалыпты көрсеткіштер

Қысқартылған белгілер: Р_атм – атмосфералық қысым, Р_атмО₂ – атмосфералық ауадағы оттегінң үлестік қысымы, Р_АО₂ - өкпе ұяшығындағы ауада оттегінің үлестік қысымы, Р_аО₂ – артериалық қанда оттегінің үлестік қысымы, P_vO₂ – веналық қанда оттегінің үлестік қысымы, pCO₂ – қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы, S_aO₂ – артериалық қанда оксигемоглобиннің мөлшері, S_vO₂ – веналық қанда оксигемоглобиннің мөлшері, V_aO₂ – артериалық қанның оттегіге сыйымдылығы, ТМК – тыныстың минуттық көлемі, ҚМК - қанайналымның минуттық көлемі, ТК – тәуліктік несептің титрлік қышқылдығы.

Су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары

Ересек адам денесінің 60%-ы, жаңа туған бала денесінің 80%-ы судан тұрады. Судың 2/3 бөлігі жасушалар ішінде, 1/3 бөлігі олардың сыртында орналасады. Жасуша сыртындағы судың басым бөлігі (20%-ы) тінаралық кеңістіктерде, 8%-ы тамыр ішінде және лимфаның құрамында; қалғаны эпителиий жасушаларымен өндіріліп шығарылатын (трансцелулалық) су делініп, дененің сірі қуыстары мен ішек-қарын, тыныс алу жолдарында болады. Тамыр ішіндегі су мен тінаралық суды гистогемаикалық тосқауыл бөліп тұратын болса, трансцелулалық су эпителий жасушаларының қабықтарымен оқшауланып тұрады. Осыдан әр бөліктердегі судың құрамы әртүрлі болып, организмнің физиологиялық міндеттемелерін атқаруға қажетті олардағы қысым мен иондардың айырмашылығын қалыптастырады. Содан жасуша ішінде К⁺, фосфат аниондары, тінаралық және тамыр ішіндегі суда натрий мен хлор иондары артық болады. Тәулігіне организмге түсетін судың мөлшерімен, одан шығарылатын судың арасында қатаң тепе-теңдік сақталады. Организмде судың алмасуы электролиттердің алмасуымен тығыз байланысты. Су алмасуы айналымдағы қанның көлемімен және осмостық қысымның деңгейімен реттелінеді. Айналымдағы қан көлемінің азаюы ірі артериялар мен жүрек қуыстарындағы көлемдік рецепторларды (волюморецепторларды) қоздырып, әлдостеронның өндірілуін көбейтеді. Сонымен қатар әлдостеронның өндірілуі қанда натрийдің азаюынан, калийдің көбеюінен және ангиотензин-II-нің әсерінен артады. Ангиотензин-II нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин және өкпе тамырларының эндотелий жасушаларында ангиотензинге ауыстыратын фермент артық өндірілуінен қандағы ангитензиногеннен құрылады. Осылай «ренин-ангиотензин-әлдостерон» жүйесі қалыптасады.

Әлдостерон бүйрек түтікшелерінде, Na⁺- K⁺-АТФаза ферментін әсерлендіріп, натрий иондарының несептен кері сіңірілуін ұлғайтады. Катехоламиндер мен ангиотензин-II де осындай әсер етеді. Натрий иондары қанның осмостық қысымын көтеріп, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырады. Осыдан гипоталамустың супраоптикалық ядроларында антидиурездік гормон (вазопрессин) өндірілуі артады. Ол бүйрек нефрондарының дисталдық өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының сыртқы қабығындағы V₂-рецепторларын қоздырып, аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан жасуша ішінде цАМФ көп өндіріліп, протеинкиназа-А ферменті әсерленеді. Сол себептен жасуша ішіндегі суды өткізетін каналдар жасушаның сыртқы қабығымен бірігіп кетеді де, бүйрек өзекшелеріндегі алғашқы несептен судың қанға кері сіңірілуін қамтамасыз етеді. Осының нәтижесінде бүйректің несепті қоюландыру қызметі атқарылады.

Вазопрессиннің екінші қасиеті қан тамырларын жиыру. Ол қан тамырларының тегіс ет жасушаларының қабықтарында — V₁- рецепторларына әсер етіп, инозитолфосфатаза ферментін әсерлендіреді. Содан инозитүшфосфат (ИҮФ) және диацилглицерин (ДАГ) өндіріледі. Біріншісі жасуша ішінде Са²⁺ иондарын жұмылдырып, екіншісі протеинкиназа С ферментін әсерлендіріп, тегіс ет жасушаларының жиырылуын туындатады.

Вазопрессиннің бұл екі әсері де жануарлар дамуында пайда болған қансыраудан сақтандыруға бағытталған организмнің маңызды бейімделу жолдарына жатады. Біріншісінің нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде судың кері қанға сіңірілуі болады да, айналымдағы қанның көлемін арттырады. Қан тамырларының жиырылуы нәтижесінде қан қысымы көтеріледі.

Осылармен бірге натрий иондарының организмдегі деңгейін реттеуге гиперволемия, гипертензия кездерінде сол жақ жүрекшеде және мыйда өндірілетін натриурездік атриопептин қатысады. Ол ренин мен ангиотензинге ауыстыратын ферменттің болмыстық белсенділігін азайтады, әлдостеронға және норадреналин мен ангиотензин II-нің қан тамырларын жиыратын әсеріне қарсы әсер етеді. Натрий-урездік атриопептин натрийдің несеппен шығарылуын арттырады да организмде оның деңгейін азайтады. Осындай жағдай дофаминнің, А₂, Е₂ простагландиндердің және кининдердің әсерлерінен де байқалады. Олардың әсер ету жолдарында бүйрек тамырларын кеңейтіп, несеп сүзілуін арттыру және ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесін тежеу маңызды деп есептеледі.

Осмостық қысым – деп жартылай өткізетін мембрана арқылы ерітіндіде еріген заттардың аз жағынан оның көп жағына қарай суды тартып ауыстыратын күшті айтады. Қылтамырлардың қабырғалары арқылы сүзілмейтін нәруыздардың қатысуымен қалыптасатын осмостық қысымның бөлігін онкотикалық қысым дейді. Молекулалық массасы бойынша, сыртқы беттерінде электр дәрменінің мөлшері және басқа қасиеттері бойынша осмостық белсенді заттар бір-бірінен ерекшеленеді. Соған байланысты кейбір осмостық белсінді заттар (мәселен, зәрнәсіл, метанол) жасуша мембраналары арқылы жеңіл өтіп кетеді. Ал, натрий катионы, нәруыздар, глюкоза мембраналар арқылы еркін өте алмайды. Олар өтуі үшін АТФ ыдырауынан пайда болатын энергия қажет. Сондықтан бірінші заттарды пәрменсіз, екіншілерін пәрменді осмостық белсенді заттар деп атайды. Соңғылары ғана судың жасуша іші мен сыртына ауысуына ауқымды ықпал ете алады. Ал пәрменсіз осмостық белсенді заттар ондай әсер ете алмайды. Сондықтан метанолмен улану және уремия кездерінде жасуша сыртында метанол мен зәрнәсілдің көптігі жасушалардың сусыздануына әкелмейді.

Осмостық белсенді заттардың мөлшерін судың көлеміне шағып есептеу қажет. Өйткені дене қызымы өзгеруіне қарай судың мөлшері де өзгеріп тұрады және қан сұйығының 94%-на жуығы ғана судан тұрады. Сол себептен олардың мөлшерін осмолялдық деп белгілеп, 1 кг судағы миллиосмоль өлшемімен (мОсм/кг Н₂О) белгілейді. Қан плазмасының осмолялдығына Nа⁺, К⁺-иондары, глюкоза мен зәрнәсіл және нәруыздар т.б. заттар қатысады. Осыған қарай қан плазмасының осмолялдығы (Росм) мына өрнек бойынша анықталады: Р_осм = 2●[Nа⁺+К⁺ мМ/л] + [глюкоза мМ/л] + [зәрнәсіл (мочевина) мМ/л] + 0,03 [нәруыз г/л].

Мәселен: Nа⁺ — 135 мМ/л,

К⁺ – 4 мМ/л,

глюкоза — 4 мМ/л,

зәрнәсіл — 5 мМ/л,

нәруыз – 70 г/л десек, сонда:

Р_осм =2х[135+4]+4+5+0,03●70 = 289,1 мосм/л суда болады. Қалыпты жағдайда тіндер мен қанның осмолялдығы 285 - 295 мОсм/кг Н₂О аралығында болады.

Су мен электролиттер алмасуының өзгеруі көптеген ағзалар мен жүйелердің қызметтері өзгеруіне және тіршілікке қауіп төндіретін гомеостаздың қатты бұзылысы болып есептеледі.

Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары:

● организмнің сусыздануы (гипогидратация, гипогидрия, эксикоз) немесе судың теріс теңгерілімі (балансы);

● организмнің сулануы (гипергидратация, гипергидрия) немесе судың оң теңгерілімі (балансы) – деп екі түрге ажыратылады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1401 | Нарушение авторских прав