АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организм реактивтілігі 5 страница

Қабынуға байланысты IL-1-дің артық өндірілуі организм деңгейінде көптеген жүйелік серпілістер туындатады. Ол иммундық жүйені сергітеді, Т-жасушаларын әсерлендіріп, олардан IL-2 өндіріліп шығарылуын арттырады, антигенмен әсерленген Т-жасушаларында IL-2-ні қабылдайтын рецепторларды күшейтеді. Басқа цитокиндермен біріге отырып ол В-жасушаларының, антиденелер өндіретін, плазмалық жасушаларға нақты-лануын ұлғайтады.

Оның әсерінен эндокриндік жүйенің қызметтері өзгереді. IL-1 гипоталамуста кортиколиберин, аденогипофизде кортикотропин өндірілуін арттырады. Содан инсулинге қарсы гормондар артық өндірілуінен заттардың алмасуында катаболизмдік үрдістер анаболизмдік үрдістерден басым болып кетеді. Сол себепті организмнің қорғаныстық қызметтеріне қажетті қанда нәруыздар, энергия түзілетін (глюкоза, бос май қышқылдары, глицерин) заттардың көбеюі болады. Сонымен қатар, IL-1 пролактин, гонадотропин және жыныстық стероидтық гормондардың секрециясын тежейді. Оның әсерінен пайда болған эндокриндік жүйенің өзгерістері иммундық жүйенің артық әсерленіп кетуінен сақтандырады.

Сүйек кемігінің бағаналық жасушаларына IL-1 гемопоедік әсер етеді. Ол, IL-3-тің және басқа гемопоэтиндердің қатысуымен, нейтрофилдер мен тромбоциттердің өндірілуін арттырады. Содан қанда ядролық сол жаққа жылжуымен көрінетін нейтрофилдік лейкоцитоз және тромбоцитоз байқалады. Сонымен қатар IL-1 қанда темір мен мырыш иондарын азайтады. Бұл иондар дерт туындататын бактериялардың өсіп-өнуіне өте қажет. Осыдан оның әсерінен микробтардың өсуі тежеледі.

IL-1 жіті кезеңдік жауапқа қатысатын басқа цитокиндердің, ең алдымен IL-6 мен өспені жоятын α-фактордың, бөлініп шығарылуын ширатады, бауырда жіті кезең нәруыздары түзілуін күшейтеді.

Сайып келгенде, IL-1 организмнің бүліндіргіш ықпалдардан қорғануын жақсартатын тетіктерді ширату үшін қабынуға және иммундық жауапқа қатысатын барлық жасушаларды сергітеді, пептидтік гормондар өндірілуін арттырып зат алмасуларының өзгерістерін оған тиімді жаққа қарай ауыстырады, термореттеу орталығына әсер етіп қызба туындатады. IL-1-дің әсерінен Т-лимфоциттерінде өндірілетін IL-2–нің Т-жасушаларына митогендік әсері дене қызымы 39,5 ْ С-ға көтерілгенде 400 есе күшейеді.

Дегенмен, оның деңгейі организмде тым көбейіп кетуінен дерттік үрдістер де дамуы мүмкін.

Мыйда IL-1 болуынан, дене қызымы көтерілуімен қатар, ұйқы басу-шылық, тәбеттің төмендеуі, әлсіздік, селқостық, көңіл-күйдің тұнжырауы байқалады.

Оның әсер ету жолдарында жасушаларда циклоксигеназа ферментінің белсенділігі көтеріліп, арахидон қышқылынан простагландиндер түзілуінің артуы маңызды. Сондықтан бұл ферменттің белсенділігін тежейтін дәрілер (ацетисалицил қышқылы, индометацин т.б.) Оның әсерінен дамитын қызбаны, тәбеттің төмендеуін, кортикотропин өндірілуі көбеюін т.б. құбылыстарды кемітеді.

Адам денесінде IL-1-дің бүліндіргіш әсерлерінен сақтандыратын күрделі реттеу жүйелері болады. Біріншіден, жасушалардың цитоплазмалық мембранасынан босап шыққан, IL-1-дің еритін рецепторлары дені сау және науқас адамдардың қанында айналып жүреді. Бұл рецепторлар бос IL-1-ді байланысытырып, оның жасуша мембраналарындағы рецепторларға әсерін болдырмайды. Екіншіден, IL-1 рецепторларының табиғи антагонистері (тежегіштері) болады. Олар көптеген жасушаларда, бірақ негізінен гепатоциттерде өндіріледі. Сондықтан оларды жіті кезеңнің нәруыздары қатарына жатқызады. IL-1 рецепторының тежегіші осы рецептормен байланысып, нысана-жасушаларына IL-1-дің әсерін бөгеп тастайды. Осыдан IL-1 рецепторының антагонисін енгізгенде IL-1-дің әсерінен дамитын қызба, ұйқы басу, гипотензия, бауырда жіті кезең нәруыздары түзілуі, сепсистік сілейме әйгіленімдері байқалмайды.

Осы қорғаныстық тетіктердің болуына қарамай, кейде IL-1 тым артық өндірілуі мүмкін. Осыдан тіндердің бүліністері қатты дамиды. Бұндай жағдайларда IL-1 дерттің ары қарай өтуін анықтайтын фактор болады. IL-1β сепсистік сілейме кезінде қан сарысуында қатты көбейеді. Бұл кезде ауыр гипотензия, қызба, лейкоцитоз байқалады. Сепсистік сілейме жағдайында науқасқа IL-1 рецепторының тежегішін енгізу нәтижелі емдік әсер етеді.

Құздама тәріздес артрит кезінде буынның сілемейлі қабығында макрофагтар, лимфоциттер және басқа сүлде қабынулық жасушалар шоғырланады. Бұл кезде буын сұйығында IL-1 көбейеді.

Ересектерде жіті тыныстық дистресс-синдромы кезінде өкпе тінінің жіті бүлістеріне әкелетін медиатор болып IL-1 есептеледі. Осыдан өкпенің қатты ісінуі, өкпе тініне нейтрофилдердің көптеп сіңбеленуі болады. Кеңірдек-шелердің шайындысында IL-1-дің көбеюі байқалады.

Ішектердің, бүйректің қабынулық ауруларында, инсулин-тәуелді қантты диабет кезінде β-жасушаларының бүліністерінде, атеросклероз және басқа көптеген аурулардың дамуында IL-1 қатысады. Бұл цитокин миелолейкоздың өтуі үдеуіне әкелетіні белгілі.

Интерлейкин-6 (IL-6) – макрофагтарда, фибробластарда, эндотелий және эпителий жасушаларында, моноциттерде, Т-жасушаларында, терінің кератоциттерінде, эндокриндік бездердің жасушаларында, жүйке жүйесінің нейрондары мен глия жасушаларында өндіріледі.

Оның өндірілуін вирустар, бактериялар, эндотоксиндер, липополиқанттар, саңырауқұлақтар, қабыну туындататын цитокиндер IL-1 мен өспені жоятын α-фактор ширатады. Кейбір өспе жасушалары ұдайы IL-6 өндіріп тұрады.

IL-6:

● бауыр жасушаларында жіті кезең нәруыздары түзілуі мен бөлініп шығарылуын арттырады;

● гипоталамуста кортиколиберин, аденогипофизде кортикотропин өндірілуін күшейтеді;

● эндотоксиндердің әсерінен қызба дамуына ықпал етеді;

● сүйек кемігінде гранулоциттер мен макрофагтардың өсіп-өнуін ширатады;

● Т-жасушаларының нақтылануы мен өсіп-өнуін және олардан IL-2 өндірілуін күшейтеді;

● В-жасушаларының антиденелер өндіретін плазмалық жасушаларға айналуын және олармен кейбір иммундық глобулиндердің өндірілуін арттырады.

Бұл цитокиннің негізінен қорғаныстық маңызы болғанымен, тым артық болып кетуінен тіндердің бүліністеріне әкелетін қабілеті болады. Мәселен, IL-6-ның көбею дәрежесі мен аутоиммундық бүліністердің үдеуінің арасында тура байланыс болады. Құздама тәрізді артрит кезінде IL-6 буындардың қабынулық бүліністеріне әкеледі. Қанда оның ұзақ көп болуы сүйек тінін бүліндіретін остеокластардың белсенділігін көтеріп жібереді.

Сау адамның қанында IL-6 өте аз болатын болса, жарақаттан кейін, өспе өсуі кезінде немесе жұқпалардан кейін. қан сарысуында оның деңгейі тез арада жүздеген есеге дейін көбейіп кетеді. Мәселен, ол хирургиялық әрекет басталғаннан кейін 1,5-4 сағаттан соң көбейеді. Оның деңгейі қызба төмендегенде және қабынулық бүлініс қайта бастағанда төмендейді. Қанда IL-6-ның көбею дәрежесі тін бүлінісінің ауырлығына байланысты болады. Сондықтан оның деңгейін анықтау арқылы жіті кезеңдік жауаптың өту барысы туралы болжамды, жіті кезеңнің нәруыздарының өзгерістеріне қарағанда, дәлірек тұжырымдауға болады.

Өспені жоятын α-фактор (ӨЖФ-α) жіті кезеңдік жауаптың үшінші негізгі цитокині. Жануарларда жасалынған тәжірибелерде оның өспе жасушаларын жоятын қабілеті бар екені дәлелденген. Ол сүлде аурулармен сырқаттанған науқастардың азып-аруына әкелуіне себепкер болатыны белгілі. Сондықтан оны кахектин деп те атайды.

ӨЖФ-α макрофагтарда, Т-, В- және Т-жендет жасушаларында, нейтрофилдерде, эозинофилдерде, мес жасушаларында, астроциттерде өндіріледі. Оның өндірілуіне бактериялық уыттар (липополиқанттар, энтеротоксиндер), вирустар, микобактериялар, саңырауқұлақтар, паразиттер, комплементтің әсерленген құрамбөлшектері, антиген-антидене кешендері, цитокиндер (IL-1, IL-6, гранулоциттік-моноциттік колония құрылуын сергітетін фактор) ықпал етеді.

ӨЖФ-α пайда болған жерінде қарқынды қабыну туындатады, лейкоциттердің белсенділігін күшейтеді, эндотелий жасушаларында адгезиялық молекулалардың өндірілуін арттырып, қабыну ошағына лейкоциттердің шығуын күшейтеді. Сонымен қатар, ол лейкоциттерде оттегінің бос радикалдары өндірілуін, сол арқылы фагоциттердің бактерицидтік әсерін сергітеді, қабыну туындататын цитокиндердің (IL-1, IL-8, IL-6, γ-интерферон) бөлініп шығарылуын арттырады. Жараның жазылуы кезінде ӨЖФ-α фибробластардың өсіп-өнуін, жаңа тамырлар пайда болуын (ангиогенез) ширатады.

ӨЖФ-α Т-жасушаларының пролиферациясын, В-жасушалардың нақтылануы мен өсіп-өнуін күшейтеді, табиғи жендет жасушаларының өсуін және олардың өспе жасушаларына уыттылығын сергітеді. Ол вирустарға қарсы әсер етеді.

Осы келтірілген организмге пайдалы жақтарымен қатар, ӨЖФ-α тым артық өндірілуінен жүйелік уытты әсерлер пайда болуы ықтимал. Қанда ол тым көп және тез көбейіп кетуінен жүректің жиырылғыштық қабілеті төмендеп, қанның минуттық көлемі, көктамырлармен жүрекке келетін қан көлемі азаяды. ӨЖФ-α қылтамырлар қабырғаларының өткізгішігі жайылмалы көтеріліп кетуіне әкеледі. Осылардың нәтижесінде, жалпы қанайналымның бұзылыстары болып, сілейме және көптеген ағзалар қызметтерінің жеткіліксіздігі дамиды. ӨЖФ-α қанда тым көп болуы тамырлардың эндотелий жасушаларын бүліндіруден олардың антикоагулянттық қасиеті бұзылады, тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамиды. Ол ересектерде жіті тыныстық дистресс-синдромы, ішек-қарын жолдарында көптеген некроз ошақтары, бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларының некрозы, бүйрек үсті бездеріне қан құйылу т.б. сияқты адам өміріне қауіпті ушығуларға әкеледі.

Қанда ӨЖФ-α аздап ұзақ көбеюінен тәбеттің болмауы, қызба, кахексия, дегидратация, бауырда жіті кезең нәруыздарының түзілуі, инсулинге төзімділік байқалады. ӨЖФ-α-ның жіті уытты әсері оның көптеген жасушаларға, солардың ішінде миокардтың, тегіс салалы еттердің, эндотелий жасушаларына, тікелей ықпал етуінен байланысты болады. Бұл кезде катехоламиндер, глюкагон, кортикотропин, кортизол, IL-1, IL-6, γ-интерферон, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, простагландиндер сияқты көптеген биологиялық белсенді заттар бөлініп шығарылады. Тәбеттің жоғалуы мен қызба дамуы оның гипоталамус нейрондарына тікелей әсер етуінен болады. ӨЖФ-α май тіні жасушаларына тікелей әсер етіп, липопротеидлипаза ферментінің белсенділігін тежейді. Содан май қорлары біртіндеп жоғалады. Ет тініне ӨЖФ-α әсер етуден бұлшықеттердің инсулинге төзімділігі, ет нәруыздарының ыдырауы, миоциттердің мембраналық потенциалы төмендеуі байқалады. Натрий иондары миоциттердің ішіне енуінен жасуша сыртылық су азаяды, тіндердің гипогидратациясы дамиды.

ӨЖФ-α жасушалардың апоптозын күшейтеді. Оның жасушаларға уытты әсері нәруыздар түзілуін тежейтін фактордың ықпалынан күшейеді.

Организм жасушаларында ӨЖФ-α уытты әсерлерін тежейтін нәруыздар түзіледі. Оларды ӨЖФ-α-ны байланыстыратын нәруыздар дейді. Бірақ олардың әсері сепсистік сілейме, менингит т.б. ауыр дерттер кездерінде жеткіліксіз болады.

Γамма-интерферон вирустардың, бактериялардың немесе митоген-дердің әсерлерінен Т-лимфоциттерінде, фибробластарда т.б. жасушаларда өндірілетін иммундық әрлендіргіш нәруыз. Ол макрофагтардың бактери-цидтік және өспе жасушаларын ыдырататын белсенділігін күшейтеді. Оның әсерінен макрофагтардың көлемі ұлғаяды, қимылдау жылдамдығы артады, оларда жалған аяқшалар, цитоплазмасында көптеген көпіршіктер пайда болады. Басқа интерферондар макрофагтардың белсенділігін төмендетеді. Сондықтан қабынудың бастапқы кезеңінде Т-жасушаларында γ-интерферон түзілуін қадағалайтын гендердің белсенділігі артып, артынан қабыну ошағында фагоцитоз аяқталғаннан кейін және цитолиз өнімдерінен тазартылғаннан соң оларда макрофагтардың белсенділігін тежейтін интерферондардың түзілуін қадағалайтын гендер әсерленеді.

Бұл келтірілген жіті кезеңдік жауаптың медиаторлары қан ағымына түсіп, сыртқы беттерінде оларды қабылдайтын рецепторлары бар нысана-жасушаларға әсер етеді. Бұндай рецепторлар барлық ағзалардың жасушаларында болады. Бұл медиаторлардың әсерлерінен жүйке, эндокриндік, иммундық, қан өндіру жүйелерінің әсерленуімен және бауырда жіті кезеңнің нәруыздары түзілуі артуымен көрінетін ЖКЖ дамиды (– сызбанұсқа).

Оларға:

● қызба;

● ұйқы басу;

● тәбеттің жоғалуы (анорексия);

● селқостық;

● бұлшықеттердің ауыруы (миалгия);

● буындардың ауыруы (артралгия);

● гипергаммаглобулинемия;

● гипоәлбуминемия;

● қанда жіті кезеңнің арнайыланған нәруыздары көбеюі;

● эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) артуы;

● комплемент жүйесінің әсерленуі;

● қан ұю жүйесінің әсерленуі;

● шеткері қанда нейтрофилдердің және олардың жас түрлерінің көбеюі;

● иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі;

● кортикотропин өндірілуі артуы;

● инсулин өндірілуі артуы;

● вазопрессин өндірілуі артуы;

● теріс азоттық баланс;

● қан сұйығында: темір, мырыш иондарының азаюы және мыс иондарының көбеюі - жатады.

ЖКЖ кезінде адамды ұйқы басу және гиподинамияның және инсулинге қарсы гормондардың артық өндірілуі нәтижесінде қаңқа бұлшықеттерінің ыдырауынан пайда болған аминқышқылдары қанға түсіп, организмге қажетті нәруыздар түзілу үшін пайдаланылады. Бұл кезде эндокриндік реттелудің өзгерістерінен заттардың ыдырауы олардың түзілуінен басым болып кетеді. Сол себепті қанда глюкозаның, бос май қышқылдары мен глицериннің мөлшері көбейеді. Олар организмге қажетті энергия түзу үшін пайдаланылады. Инсулинге қарсы гормондар басым болып кетуінен инсулинге төзімділік дамиды. Бауырда ЖКЖ кезінде глюконеогенез күшейіп, жіті кезеңнің нәруыздары түзіледі.

Жіті кезеңнің арнайыланған нәруыздары

Жіті кезеңдік жауап қанда жіті кезеңнің арнайыланған нәруыздары деп аталатын көптеген (30-ға жуық) нәруыздар өндірілуімен сипатталады. ЖКЖ кезінде қанда жіті кезең нәруыздарының деңгейі көбейеді.

Жіті кезең нәруыздары:

● қабыну дамуына және бөгде заттарды фагоциттеуге қатысады;

● бактерицидтік және олардың өсіп-өнуін тежейтін әсер етеді;

● бос радикалдарды бейтараптайды;

● организмнің тіндерін бүліндіретін ферменттерді ыдыратады т.б. біршама қорғаныстық ықпал етеді.

Адамда оларға: С-реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, α₁-антитрипсин, α₁-антихимотрипсин т.б. жатады. Оларды қанда көбею дәрежесіне қарай үш топқа бөледі. Бірінші тобына С-реактивті нәруыз және сарысулық амилоид А жатады. ЖКЖ кезінде бұлар қалыптыдан 10 мың еседен астам көбейеді.

Екінші тобында α₁-антитрипсин, α₁-антихимотрипсин, фибриноген, гаптоглобин 2-10 есе шамасында көтеріледі. Үшінші тобында церрулоплазмин, комплементтің С₃ құрамбөлшегі, комплементтің С₁-құрамбөлшегінің бәсеңсіткіші 2 есеге жуық көбейеді.

Жіті дамитын бүлініс кезінде 6-10 сағаттан соң қанда С-реактивті нәруыздың және сарысулық амилоид А-ның мөлшері қатты көбейеді. Қалған жіті кезең нәруыздарының (фибриногеннің, антипротеазалардың т.б.) деңгейі біртіндеп 24-48 сағаттың ішінде өседі. Бұл кезде қан сарысуында кейбір нәруыздардың (әлбумин, трансферрин) мөлшері азаяды.

Жіті кезең нәруыздарының қандағы деңгейі бауыр жасушаларының қызметіне байланысты болады. Олардың гепатоциттерде өндірілуін және бөлініп шығарылуын интерлейкин-6 және соған ұқсас цитокиндер реттейді. Бұл үрдісті реттеуге интерлейкин-1, өспені жоятын α-фактор глюкокортикоидтық гормондар біршама аз мөлшерде қатысады.

Олардың қанда көбеюі жіті қабынудың белгісі болады.

С-реактивті нәруыз организмнің туа біткен қорғаныстық жүйесінің негізгі нәруыздарының біріне жатады. Оның бөтен текті антигенді танитын қабілеті бар. Басында бұл нәруыз Са²⁺ иондарының қатысуымен пневмо-кокктардың С-полиқанттарымен арнайыланған түрде байланыса алатын болғандықтан ол С-рективті нәруыз деп аталған. Артынан ол бактерия-лардың басқа полиқанттарымен және липидтік құрамбөлшектерімен де өзара әрекеттесе алатыны белгілі болды.

С-реактивті нәруыз:

√ миробтармен байланысып олардың фагоциттерге жабысуын (опсонизациясын) қамтамасыз етеді;

√ нейтрофилдердің фагоцитоздық белсенділігін арттырады;

√ комплемент жүйесін әсерлендіріп, қабыну дамуын күшейтеді және бактерицидтік әсер етеді;

√ тромбоциттер мен лимфоциттердің қызметтерін тежейді;

√ макрофагтардан цитокиндер босап шығуын арттырады;

√ макрофагтардың өспе жасушаларын жоятын қасиетін сергітеді.

Қан сарысуында бұл нәруыздың мөлшері инфекциялық және бейинфекциялық аурулардың басталуында-ақ тез арада (1 мкг/мл-ден 1 мг/мл-ден астам) көбейеді және науқас сауыға бастағанда тез азаяды.

Сарысулық амилоид А (САА) – адамда жіті кезеңнің негізгі бір нәруызы. Ол қанда жоғары тығыздықты липопротеидтермен кешен құрған түрде болады. САА фагоциттер мен лимфоциттердің хемотаксисін және адгезиясын туындатады. Сол арқылы атеросклерозға ұшыраған тамырларда қабыну дамуына әкеледі. Сүлде қабыну және өспе өсуі кездерінде оның қанда ұзақ көбеюінен амилоидоз даму қауіпі пайда болады.

Фибриноген қан ұю жүйесінің нәруызы. Ол жараның бітуіне қаңқа құрады, қабынуға қарсы ықпал етеді, ісіну дамуын азайтады.

Церулоплазмин – гемоглобинді байланыстырады, осыдан пайда болған кешеннің пероксидазалық (антиоксиданттық) белсенділігі болады. Ол C-, B-, L-катепсиндердің белсенділігін тежейді, дерт туындататын бактериялардың оттегіні пайдалануын шектейді.

Антипротеазалар – қабыну ошағында бүлінген тін жасушаларынан және лейкоциттерден пайда болып, қанға түскен протеолиздік ферменттерді ыдыратады. Оларға жататын α₁-антитрипсин, α₁-антихимотрипсин трипсиннің, эластазаның, коллагеназаның, урокиназаның, химотрипсиннің, плазминнің, тромбиннің, рениннің, лейкоциттік протеазалардың белсенділігін бөгейді. Туа біткен α₁-антитрипсиннің жеткіліксіздігі кезінде лейкоциттердің гидролиздік ферменттерінің әсерінен қабыну ошағында тіндердің бүліністері күшейіп кетеді.

Трансферрин – қанмен темір иондарын тасымалдайды. Жіті кезеңдік жауап кезінде қанда оның мөлшері азаяды. Ауыр қабынулар кездерінде темір иондары макрофагтармен көптеп жұтылады, нейтрофилдерде өндірілетін лактоферринмен байланысады. Трансферриннің түзілуі азаюымен бір мезгілде ферритин түзілуі күшейеді. Содан темір иондары ферритиннің құрамында қорға жиналуы артып, олардың пайдаланылуы қиындайды. Осылардың нәтижесінде қан сарысуында темір иондары азайып, гипосидеремия дамиды. Қан сарысуында темір иондарының азаюы бактериялардың өсіп-өнуін тежейді. Бірақ бұл кезде темір-тапшылықты анемия даму қауіпі болады.

Қан сұйығының протеолиздік жүйесінің әсерленуі

Протеолиздік жүйеге калликреин-кинин, комплемент, қан ұю, фибринолиздік жүйелер жатады. Олар қалыпты жағдайларда физиологиялық үрдістерге қатысады және организмге бүліндіргіш ықпалдар әсер еткенде кейбір қорғану-икемделу серпілістері дамуына қатысады. Бірақ олардың тым қатты әсерленіп кетуінен дерт туындауына әкелетін дерттік ықпалға айналады. Қан ұю және фибринолиздік жүйелер гемостаз бұзылыстарында келтірілді (тромбоз, тромбэмболия және шашыранды қан ұю-синдромын қараңыз).

Калликреин-кинин жүйесінің маңызы. Әсерленген Хагеман факторы прекалликреинді калликреинге айналдырады. Ол кининогенге әсер етіп кинин түзілуін күшейтеді (қабыну медиаторларын қараңыз). Кининдер қан тамырларына белсенді әсер ететін полипептидтерге жатады. Солардың ішінде 9 аминқышқылдарынан тұратын нонапептид брадикинин жақсы зерттелінген.

Кининдер артериолаларды кеңітеді және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. Осыған байланысты кининдер көп сөл шығаратын (сілекей бездері, ұйқыбез, ішек-қарын жолдары, тер бездері) ағзалар қызмет атқару үшін өте маңызды.

Организмге бүліндіргіш ықпалдар (жарақат, уыттар, ишемия т.б.) әсер еткенде әдетте Хагеман факторының әсерленуі калликреин-кинин жүйесінің белсенділігі қатты көтерілуіне әкеледі. Бұл кездерде жергілікті тіндерде қабыну дамиды. Брадикинин қабыну медиаторы болып, оның даму қарқынына, өту түріне ықпал етеді және ауыру сезімі қалыптасуына қатысады. Кининдер тін бүліністеріне организмнің жалпы серпілістері дамуына қатысады. Олар негізінен бүлініске икемделу-бейімделу тетіктері дамуында маңызды орын алады. Тек кининдер тым көп құрылуынан әртүрлі бұзылыстар дамытатын ықпалға айналады.

Олардың жалпы қанайналымға жайылиалы әсері қорғану-икемделу тетіктерінің бірі болып есептеледі. Кининдер белгілі мөлшерде кіші және үлкен қанайналым шеңберлерінде шеткері қан тамырларының кедергілік қасиетін төмендетіп, жүрекке келетін қанның және жүрек қарыншаларының соққылық көлемін арттырады. Осындай жағдай адамның көңіл-күйі толқуларында, қол жұмысын атқарғанда, ыстық температура әсер еткенде, гипоксия т.б. кездерде байқалады. Миокардтың жіті ишемиясы және инфаркты кездерінде кининдер жүрек тамырларын кеңейтеді және оның шығарымын ұлғайтады, шеткері қан тамырларының кеңеюінен дамитын шамалы гипотензияның нәтижесінде жүрекке түсетін жүктеме азайып, оның қызметі жеңілдейді, қанның ағзаларға қайта бөлінуі болады. Ал калликреин-кинин жүйесінің тым қатты әсерленіп кетуінен ауыр гипотензия, қатты ауыру сезімі пайда болуынан кардиогендік сілейме дамуы мүмкін.

Кининдер аллергиялық серпілістер кездерінде тіндердің бүліністері туындауына қатысады. Бронхиалық демікпенің ұстамасы кезінде науқастың қанында кининдердің мөлшері 10-15 есе көбейеді. Осыдан белгілі мөлшерде кининдер бронхоспазм туындатады. Олардың тегіс салалы ет жашуларының рецепторларымен байланысуы нәтижесінде кальций иондары саркоплазмаға көптеп түсуінен ет талшықтарының жиырылуы болады. Кининдердің бұл әсері, бронхиалық демікпемен ауыратын науқастарда байқалатын, β-адренергиялық рецепторлардың белсенділігі төмен болуы кезінде күшейеді. Сондықтан кинидердің қалыпты жағдайда бронхоспазм туындатпайтын мөлшері көрсетілген рецепторлардың белсенділігі аз болғанда оны туындатады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1007 | Нарушение авторских прав