АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организм реактивтілігі 7 страница

Соңғы жылдары бұл гормондармен қатар стрестік-серпілістерге басқа заттардың да қатысатыны белгілі болды. Оларға ангиотензин II, цитокиндер, нейропептид Y, Р(пи)-заты т.б. жатады. Олардың әсер ету тетіктері толық зерттелмеген. Мәселен, цитокиндердің қатысуымен стресс дамытатын жүйе иммунитетке әсер етеді, Т- және В-лимфоциттерінің өсіп-өнуін және нақтылануын сергітеді. Нейропептид Y гипоталамустың паравентрикулалық ядролары аксондарының аяқшаларынан бөлініп шығады және симпатикалық жүйке талшықтары мен бүйрек үсті бездерінде катехоламиндермен бірге болады. Бұл пептид катехоламиндердің тамыр жиыратын әсерін күшейтеді. Гипоталамустың норадреналин өндіретін нейрондарынан бөлінеті нейропептид Y бұл нейрондардың белсенділігін төмендетеді, кортиколиберин өндіретін нейрондарды ширатады.

Г.Сельенің пікірі бойынша кезкелген қолайсыз ықпалға олардың түріне қарамай келтірілген стрестік гормондар мен медиаторлар бірдей өндіріледі. Бірақ соңғы жылдардың зерттеулері нәтижесінде эмоциялық стресс кезінде гипоталамустың паравентрикулалық ядроларында норадреналиннің өндірілуі, басқа сырттан әсер ететін ықпалдардан дамитын физикалық стреске қарағанда, тым көп болатыны дәлелденді. Содан «гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйесінің әсерленуі норадреналиннің ықпалынан болады. Ол гипоталамустың кортиколиберин өндіретін нейрондарын әсерлендіреді. Глюкокортикоидтық гормондар норадреналин түзілуін, босап шығуын және симпатикалық нейрондардың оны кері қамтуын тежейді.

Стресс дамытатын жүйенің әсерленуіне жауап ретінде стресті шектейтін жүйе әсерленеді. Орталық стресті шектейтін негізгі жүйеге, жұлын мен мыйдың нейрондарына тежеуші ықпа ететін, гамма-аминомай қышқылына (ГАМҚ) және апыйындық пептидтер: эндорфиндер мен энкефалиндерге жауап қайтаратын жүйелер жатады. Оларды өндіретін нейрондар мен кортиколиберин, вазопрессин, норадреналин өндіретін нейрондар өзара тығыз байланыста болады. Сондықтан стресс кезінде соңғы үшеуінің артық өндірілуі ГАМҚ мен эндорфиндердің өндірілуін күшейтеді. Содан олар катехоламиндердің стресс дамытатын әсерін әлсіретеді және бұл әсері ОЖЖ-де ғана болмай шеткері тіндерде жүзеге асырылады. ГАМҚ және опиоидтық пептидтер тіндер мен ағзаларды жүйкелейтін симпатикалық нейрондардың аксондарында және ағзалардың өздерінде орналасып, катехоламиндердің босап шығуын шектейді; Катехоламиндер мен энкефалиндер бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатының жақсы боялатын (хромаффиндік) жасушаларында, вазопрессин мен динорфин – гипоталамустың нейрондарында, глюкортикоидтық гормондар мен энкефалиндер – бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында бірге өндірілетіні дәлелденген. Осының нәтижесінде стресс дамытатын гормондар артық өндірілуі опиоидтық пептидтер босап шығуымен қабаттасады. Осындай жағдай гипофизде де байқалады. Мәселен, гипофизде кортикотропин (АКТГ) мен опиоидтық пептид (β-эндорфиндер) бір заттан (проопиомеланокортиннен) түзілетіні белгілі. Сонымен қатар стресс дамытатын жүйеге гипоталамус пен амигдалада өндірілетін Р(пи)-заты да реттеуші әсер етеді. Бұл пептид гипоталамуста кортиколиберин түзілуін және бөлініп шығуын тежейді. Бүйрек үсті бездерінде өндірілетін Р(пи)-заты стресс кезінде катехоламиндердің босап шығуын шектейді. ОЖЖ-де бұл пептид стресстің нәтижесінде дамитын (ангиотензинге ауыстыратын ферменттің белсенділігін тежеу арқылы) артериалық гипертензияны төмендетеді, эмоциялық стреске организмнің тұрақтылығын көтереді.

● шеткері ағзалар мен тіндерде орныққан стресті шектейтін жүйеге оларда түзілетін простагландиндер, аденозин, опиоидтық пептидтер т.б. жатады және олар стресс дамуын азайтады. Олар жүйке аяқшаларынан және бүйрек үсті бездерінен катехоламиндер босап шығуын азайтып, катехоламиндердің липидтердің асқын тотығуын күшейтетін және ағзалар мен тіндерді бүлдіретін әсерінен сақтандырады. Сонымен бірге тіндерде орныққан стресті шектейтін жүйеге антиоксиданттық ферменттер (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаз) мен антиоксиданттар (α-токоферол, А-витамині, аскорбин қышқылы т.б.) жатады.

Соңғы жылдары стресс дамытатын жүйенің орталық және шеткері бөліктерінде (ортаңғы мыйда, гипоталамуста, гипофизде, бүйрек үсті бездерінде) нитроксид (NO)-ергиялық жүйкелер болатыны белгілі болды. Бүйрек үсті бездерін жүйкелейтін NO-ергиялық нейрондардың аксондары катехоламиндер өндіретін жасушалармен байланысады. Симпатикалық нейрондардың аяқшаларынан норадреналин мен бірге NO бірге босап шығатыны белгілі болды. NO гипоталамуста кортиколиберин, вазопрессин, аденогипофизде өсу гормоны өндірілуіне қатысады. Мәселен, гипоталамуста ацетилхолиннің және интерлейкиндердің әсерінен кортиколибериннің өндірілуі NO қатысуы арқылы жүзеге асады. NO катехоламиндердің өндірілуін шектеп симпатикалық-адреналдық жүйенің белсенділігін тежейді. Оның түзілуі азаюынан бұл жүйе әсерленіп кетеді. Сонымен қатар, NO антиоксиданттық ферменттердің түзілуін және белсенділігін көтереді, липидтердің асқын тотығуын шектейді, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын тежейді, жасуша мембраналарын тұрақтандырады.

Стресс кезінде асқазанның ойық жарасы дамуында онда NO өндірілуінің азаюы маңызды деп есептеледі. Егеуқұйрықтарда жасалынған тәжірибелерде NO-синтеза ферментінің белсенділігін ұзақ тежеуден адренергиялық және ренин-ангиотензиндік жүйелердің әсерленуі, қанында норадреналин, адреналин және ренин көбеюінен артериалық гипертензия дамитыны дәлелденген.

Сайып келгенде, ауыртпалықтар кездерінде стрессті шектейтін жүйенің жұмылдырылуы нәтижесінде жағымсыз әсерлерден организмде дерт туындатын ықпалдар шектеледі, организмнің адаптациясы байқалады.

Организмнің адаптациясы екі сатыда дамиды: 1-сатысы жедел дамитын, өткінші, жетілмеген; 2-сатысы біртіндеп дамитын, ұзақ мерзімді, жетілген болады. Жедел дамитын сатысы организмде бұрын қалыптасқан, дайын физиологиялық құбылыстардың негізінде дамиды. Мәселен, организмге суық температура әсер етсе, онда жылу өндірілу күшейіп, жылуды сыртқа шығару азаяды. Дем алатын ауада оттегі азайғанда организмнің дем алуы жиілеп, тахикардия дамуынан тіндерде қан айналымының жылдамдығы ұлғаяды.

Адаптацияның ұзақ мерзімді сатысы организмге сыртқы орта ықпалдарының ұзақ немесе әлденеше рет қайталанған әсерлерінің нәтижесінде біртіндеп пайда болады. Организм шынықпаған жағдайынан жаңа сапалық жаттыққан жағдайға ауысады. Сөйтіп организм бұрын әлі келмейтін ауыр жұмыстарды атқарады, гипоксияга, суыққа, ыстыққа, жұқпалы ауруларға, улардың үлкен өлшемдеріне төзімді болады. Мыйдың есте сақтау қабілетінің негізінде дамитын организмнің белгілі жағдайларға үйреніп дағдылануы қоршаған ортаның ықпалдарына бейімделудің күрделі түріне жатады және ол мыйда жаңа шартты байланыстардың пайда болуымен сипатталады. Адаптацияның жедел дамитын сатысынан тұрақты ұзақ дамитын сатысына ауысуы үшін тіндерде нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуінің артуы маңызды. Бұл кезде қайта-қайта ұзақ жаттығулардың нәтижесінде адаптацияга жауапты басым жүйе тіндері жасушаларының атқаратын қызметі көтерілуінен олардың ядроларындағы гендік құралдардың белсенділігі артады. Сол себепті бұл жасушаларда ДНК молекуласының екіге ажырауы, РНК молекуласына тектік ақпараттың көшірілуі, рибосомалар мен полисомаларда нәруыздар түзілуі көбейеді. Осыдан:

● қызмет атқаратын жасушалардың көлемі ұлғаяды, олардың қызмет атқаруға деген қабілеті арта түседі;

● мыйда РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жаңа шартты байланыстардың бекуіне, жаңадан қабылданған қасиеттердің тұрақты дағдыға айналуына әкеледі және кейбір нейрондардың гипертрофиясы дамуын туындатады;

● ГАМҚ, серотонин, эндорфиндер мен энкефалиндер және жүйкелік медиаторлар өндірілуіне қажетті ферменттердің түзілуі артады;

● бүйрек үсті бездерінің мыйлық және сыртқы қабаттарының гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамуына әкеледі, оларда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың өндірілуіне қажетті ферменттердің түзілуін арттырады;

● сүйек кемігінде гиперплазия дамиды, онда эритроциттердің, гемоглобиннің, микро- және макрофагтардың өндірілуі күшейеді;

● иммундық жүйе деңгейінде антиденелер мен лимфоциттердің өндірілуі артады;

● бауырда қан нәруыздарының және микросомалық тотығу ферменттерінің түзілуі күшейеді, бауырдың уытсыздандыру қабілеті көтеріледі;

● шеткері ағзалар мен тіндерде нәруыздар түзілуінің артуы тотығу-тотықсыздану ферменттері түзілуіне, кесек молекулалы фосфорлық қосындылардың өндірілуіне және құрылымдық нәруыздардың түзілуіне әкеледі.

Мәселен, физикалық жүктемелердің нәтижесінде нәруыздар түзілуі артуынан бұлшықеттердің гипертрофиясы дамиды, оларда митохондрийлар көбейеді. Бұл кезде қан айналым және тыныс алу жүйелерінің қуаты артып, оттегіні пайдалану мен АТФ түзілуі көбейеді. Осылардан бұлшықеттерде аэробтық тотығу артып, олардың қызмет атқару қарқыны мен ұзақтығы ұзарады. Сонымен бірге жүрек етінің шамалы гипертрофиясы дамиды, миозиннің АТФ-азалық белсенділігі көтеріледі, коронарлық қан тамырларының сыйымдылығы көбейеді, жүйелік қан айналым жақсарады. Бұл кездерде бүйрек үсті бездерінде, гипоталамуста т.б. мый құрылымдарында β-эндорфиндер мен басқа опиоидтық пептидтердің деңгейі көбейетіні белгілі.

Сонымен, стресс дамуына әкелетін жағымсыз ықпалдар ұдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің бейімделу мүмкіншіліктерін арттырады. Бұл кезде организмнің төзімділігі әсер етуші ықпалға ғана емес, көптеген басқа жағымсыз әсерлерге де жоғарылайды. Былайша айтқанда, бір жағымсыз ықпалдан кейін екінші қолайсыз ықпалдың зиянды әсері әлсірейді. Мәселен, тәжірибелік жануарлардың терісіне формалин енгізсе (стрессор) қатты қабыну дамиды. Ал, формалин енгізер алдында аз ғана мөлшерде қан алса (екінші стрессор), онда формалин жібергеннен кейінгі қабынудың қарқыны төмендейді. Сондай-ақ жануарлардың көктамырына протеолиздік фермент (трипсин) жібергенде (бірінші стрессор) миокард некрозы пайда болады. Ал, фермент жіберер алдында жануарлардың бұлшықеттерін электр ағымымен жарақаттаса (екінші стрессор), онда фермент жібергеннен кейінгі миокард некрозының мөлшері азаяды. Осыған байланысты инемен емдеу, қан алу, терінің белсенді нүктелерлерін күйдіріп емдеу т.с.с. медицинаның бейдәстүрлі емдеу тәсілдері көрсетілген заңдылықтарға негізделеді

Организмнің физикалық жүктемелерге жаттығуы нәтижесінде, бұлшықеттердің күш-қуаты артуымен қатар, жүрек етін бүліндіретін, артериалық қан қысымын көтеретін т.б. ықпалдарга қарсы оның төзімділігі артады. Организмнің қайталанған, жеңіл ауыртпалық жағдайларға жаттығуы нәтижесінде стресті шектейтін жүйенің қуаты артуынан, оның ишемияға, радиацияға, улы химиялық заттарға төзімділігі көтеріледі. Суық суға шынығулардың нәтижесінде организмде, термореттеу жолдарының қуаты көтерілуімен қатар, әртүрлі жұқпаларға организмнің төзімділігі артады. Сондықтан суық тиюден дамитын дерттер (баспа, жоғары тыныс жолдарының аурулары, пневмония т.с.с.) пайда болуынан алдын-ала сақтандырады.

Стрестің дерт дамуындағы маңызы. Стресс адамда дерттердің дамуына екі жағдайда әкелуі мүмкін:

● организмге әсер еткен ықпалдың қарқыны тым артық болып, стресс дамытатын жүйенің белсенділігі қатты көтеріліп кетуінен;

● стресті шектейтін жүйенің туа біткен немесе жүре пайда болған тапшылықтарынан. Организмде ГАМҚ, Р(пи)-затының, эндорфиндердің, простагландиндердің, антиоксиданттардың түзілуіне қажетті ферменттердің тұқым қуалайтын гендік немесе жүре пайда болған ақаулары болуы ықтимал. Мәселен, біріншілік гипертензиямен ауыратын науқастардың қанында Р-затының мөлшері сау адамдарға қарағанда аз болатыны белгілі. Сондықтан кейбір адамдарда антиоксиданттық ферменттердің түзілуіне қажетті гендердің тапшылығы болуы мүмкін. Ал, журе пайда болған бұл ферменттердің аз түзілуі немесе белсенділігінің төмендеуі қоршаған ортаны ластайтын әртүрлі химиялық улы өнімдердің, иондағыш сәулелердің әсерлерінен, ашығудан, ішетін тамақта нәруыздардың, витаминдердің, микроэлементтердің тапшылығынан дамиды. Бұл екі жағдайда да стресті дамытатын жүйе басым болып кетеді. Осыдан:

√ қанда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың тым артық көбеюінен артериалық қан тамырларының қатты жиырылуы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуін бұзады;

√ катехоламиндер жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуына, фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне әкеліп, олардың бүліністерін туындатады.

Осылардың нәтижесінде стресс: мыйда қанайналым бұзылыстарына, асқазан мен ұлтабарда ойық жара, артериалық гипертензия, атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы, қантты диабеттің кейбір түрлері, жан-дүниелік және тері аурулары, өспе өсуі т.с.с. дерттердін дамуын туындатуы мүмкін.

Жоғарыда келтірілген деректерден стресс бір жағынан адамның тіршілігіне маңызды адаптациялық әсер етсе, екіншіден көптеген бейинфекциялық (психикалық, эндокриндік, қанайналым жүйесінің, иммундық жүйенің, зат алмасуларының т.б.) аурулардың дамуына әкелетінін байқауға болады. Бұндай ауруларды дезадаптациялық аурулар - деп атайды. Сол себептен стрестің бұл екі жағын ажырата білу қажет. Стресс организмнің адаптациясына жағымды ықпал етіп тұрған жағдайда оны әртүрлі әдістермен мүмкіншілігі болғанша қолдау қажет. Ол үшін денені шамалы физикалық жүктемелерге, мезгіл-мезгіл гипоксияға жаттықтыру, суық сумен шайыну арқылы төмен температураға шынықтыру т.с.с. әсерлердің қажеттігін кеңінен пайдалану керек. Тым артық стресс дезадаптациялық аурулардың дамуына әкелетін жағдайларда стреске қарсы пайдалануға дәл келетін емдеу тәсілдерін қолдану пайдалы. Ол үшін стресті тікелей кеміту немесе стресті шектейтін жүйенің белсенділігін арттыру қажет. Бірінші мақсатта адренергиялық жүйенің тежегіштері қолданылады. Стресті шектейтін жүйенің белсенділігін көтеру үшін ГАМҚ өнімдерін (фенибут, пикамилон, аминолон, пирацетам т.б.), витаминдер, антиоксиданттар, фосфолипазаның тежегіштерін қолдануға болады. Адамның көңіл-күйін, бойындағы күш-қуатын қалпына келтіруге бағытталған психотерапиялық емшаралар қолданылуы пайдалы болады.

Сілейме (шоқ)

Шок (ағылш. shock — соққы, шайқалу) - төтенше тітіркендіргіш-тердің әсерлерінен ағзалар мен тіндерде жүйкелік-эндокриндік реттелулердің, қанайналымның, тыныс алудың, зат алмасуларының үдемелі бұзылыстарымен көрінетін ауыр дерттік үрдіс.

Бұл кезде бүлініске жауап ретінде дамитын организмнің икемделістік серпілістері қатты қалжырайды.

Сілеймені коллапстан ажырату қажет. Өйткені бұл екі жағдайда да артериалық қысымның күрт төмендеуі байқалады. Коллапс кезінде оның төмендеуі қан тамырларының межеқуаты және айналымдағы қанның көлемі қатты азайып кетуінен болады. Бұл кезде артериолалардың жиырылу қабілеті қатты азаяды, науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде симпато-адреналдық жүйенің белсенділігі артуынан қан тамырларының жиырылуы айқын болады және ол микроциркуляция мен зат алмасуларының бұзылыстарына бірден әкеледі. Бұндай жағдай коллапс кезінде байқалмайды. Мәселен, жіті қансырау кезінде басында геморрагиялық коллапс дамиды, артынан ғана ол сілеймеге айналуы мүмкін. Сілейме (әсіресе жарақаттық сілейме) кезінде оның қозу және тежелу екі кезеңін ажыратуға болады. Қозу кезеңінде артериалық қысым көтеріледі. Коллапс кезінде қозу кезеңі болмайды және науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде науқас есеңгірейді, оның есінен тануы сілейменің соңғы сатысында және ауыр жағдайларда ғана байқалады.

Сілейменің түрлері. Пайда болу себептеріне қарай сілейме жарақаттық немесе травмалық (лат. trauma - жарақат, жарақаттану), геморагиялық, күйіктік, кардиогендік, сепсистік, операциялық, гемотранс-фузиялық, анафилаксиялық т.с.с. болып бөлінеді.

Олардың даму жолдарында маңызды тізбек болып:

● ауыру сезімі;

● гиповолемия;

● бактериялардың эндотоксиндері;

● антиген-антидене кешендері;

● жүректің жиырылу-босаңсу қызметі әлсіреуі – есептеледі. Олардың арақатынасы мен айқындығы сілейменің әр түрінде әртүрлі болады. Дегенмен сілейменің барлық түрлеріне ортақ патогенездік тізбекті де ажыратуға болады. Біріншіден, ауыр стрестік жағдай дамуынан «симпато-адреналдық» және «гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйелерінің рефлекстік әсерленуінен қан тамырларының жиырылуы барлық сілеймеге тән құбылыс. Бұл кезде дамитын гиперкатехоламинемия α-адренорецепторлары бар (терінің, бүйректің, ішек-қарынның) қан тамырларын жиырудан оларға келетін қан азаяды. Жүрек пен мыйдың тамырларында бұл рецепторлар болмауынан олар жиырылмайды. Осыдан бар қан жүрек пен мыйға бағытталып, қанайналымның «орталықтануы» болады. Екіншіден, қан аз келетін ағзаларда ишемия, гипоксия дамуынан тамыр қабырғаларын кеңітетін және олардың өткізгіштігін көтеретін полипептидтер және басқа биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин т.б.) бөлініп шығарылады. Олар тіндердің бүліністері нәтижесінде мес жасушаларынан босап шығады, қанның протеолиздік жүйесі әсерленуінен тін жасушаларынан калий иондары шығарылады. Жоғарыда келтірілген биологиялық белсенді заттардың әсерлерінен артериялық тамырлар кеңиді, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, олардан қанның сұйық бөлігі тамыр сыртына шығады, қанның аққыштық қабілеті бұзылады, қан қылтамырларға түспей жанама тамырлар арқылы айналып өтеді, прекапиллялық қыспақтардың катехоламиндерге жауап қайтаруы өзгереді. Осылай сілейме даму патогенезінің кері айналып соғу шеңбері болып, микроциркуляцияның бұзылыстары үдей береді.

Жарақаттық сілейме ( шок) аяқ-қолдың немесе кеуде мен іш қуыстары ағзаларының қатты жарақаттануларында дамиды. Үлкен қалаларда ауруханаларға жарақаттанудан түскен науқастардың 2,5%-травмалық сілеймемен асқынады, ал осылардың 60—80%-жарық дүниеден қайтады.

Бұл сілейме кезінде:

● зақымданган тіндердің қатты ауыруы;

● адамның жаны жаралануы;

● қан мен плазманың жоғалтылуы;

● биологиялық белсенді және уытты заттардың зақымданған тіннен қанға түсуі;

● бүлінген ағзалар мен тіндердің қызметтерінің бұзылыстары - біріккен түрде байқалады.

Бұл құбылыстар бірін-бірі күшейтіп, жарақаттық сілейменің даму жолдарына әкеледі. Ол қанның аз мөлшерде (1-2% дене массасынан) жоғалуында да дами беруі мүмкін. Бірақ жарақаттану кезінде көп қан жоғалту сілейменің дамуын тездетеді және оның өтуін ауырлатады.

Жарақаттық сілейме тіндердің зақымдануы нәтижесінде экстеро-, интеро- және проприорецепторлардың қатты қозуынан орталық жүйке жүйесінің қызметтері бұзылыстарымен сипатталады. Сонымен, оның дамуында бүлінген тіндерден мыйға бағытталған дерт туындататын серпіндердің маңызы үлкен.

Бұл сілейме бір-біріне ауысатын:

● қызбалық (эректилдік),

● сілеймелік (торпидтік),

● ақтық (терминалдық) – деп аталатын үш сатыда өтеді.

Эректилдік (лат. еrectus-қызбалану) немесе қозу сатысы. кезінде жарақаттың әсерінен сыртқы, ішкі ағзалар мен мүшелердің және буындардың қабылдағыштары (рецепторлары) қоздырылады. Орталық жүйке жүйесіне (ОЖЖ) мыйға бағытталған (афференттік) серпіндер түсуі көбейеді. Осының нәтижесінде қысқа мерзімде (бірнеше минуттың ішінде) ОЖЖ және дербес жүйке жүйелерінің қозуы болады; стресс-дамытатын жүйе (гипоталамус, гипофиз, бүйрек үсті бездері, адрененергиялық жүйе) қатты әсерленіп, стресті-шектейтін ГАМК-ергиялық, опиоидергиялық, антиоксиданттық т.с.с. жүйе әлсірейді. Осыдан организмде қатты стресс-реакция дамиды. Бұл кезде стресс бүкіл денеге тарап, онда адаптацияға жауапты басымжүйе қалыптаспайды. Осыдан бұл стрестің адаптациялық мәні болмай, оның бүліндіргіш әсері шектен шығып кетеді.

Стрестің нәтижесінде гиперкортикостероидемия, гиперкатехол-аминемия байқалады. Гиперкатехоламинемия біріншіден, қан тамыр-ларының қатты жиырылуына әкеліп артериалық қысымды көтереді, екіншіден, липаза, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуіне және майлардың асқын тотығуы шамадан тыс артып кетуіне әкеліп, осыдан жасуша мембраналарымен байланысқан үрдістердің бұзылыстарын туындатады. Бұл кезде мембраналардың рецепторлық, каналдық және насостық қызметтері бұзылады, өткізгіштігі жоғарылайды. Лизосома-лардың мембранасы бүлінуінен қышқыл гидролазалық ферменттер босайды, олар тіндердің ары қарай бүлінулеріне әкеледі. Митохондрийлардың мембраналары бұзылуынан онда тотығу-тотық-сыздану үрдістері бұзылып, макроергиялық фосфорлық қосындылар (АТФ, КрФ) түзілуі азаяды. Энергия тапшылықты жағдай дамиды.

Сілеймелік (торпидтік) сатысы. Жоғарыда келтірілгендердің әсерлерінен сілейменің екінші торпидтік сатысы дамиды. Тропидтік (лат. torpidus-мелшиіп, сілейіп қалу) немесе тежелу сатысы бірнеше тәулікке дейін созылады.

Жасуша мембраналары рецепторларының конформациялық өзгерістерінен адрено- және холинорецепторлардың т.б. қабылдағыш-тардың жауап қайтару қабілеті төмендейді, жасушаларда гормондардың безден тыс жеткіліксіздіктері дамиды. Содан ағзалар мен тіндердің жүйке-лік-эндокриндік реттелулері бұзылады.

Мыйда нейрондардың мембраналары бұзылыстарынан серпіндердің түйіспелер арқылы өткізілуі бұзылады; орталық жүйке жүйесінде тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі. Осыдан шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, артериалық қысым төмендейді, тіндерде микроциркуляция бұзылады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 940 | Нарушение авторских прав