АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организм реактивтілігі 8 страница

Бауыр жасушаларының мембраналары бұзылуына байланысты оның тосқауылдық және уытсыздандыру қызметтері бұзылады. Бүлінген тіндерден түскен ыдырау өнімдерінің, ішектерден түскен уытты заттардың уытсыздандырылуы әлсіреуінен организмнің уыттануы болады. Бұл уытты заттар қанмен орталық жүйке жүйесіне өтіп, уытты әсер етеді.

Жүрек еті жасушаларының мембраналары бұзылыстарынан оның жиырылу-босаңсу қызметі әлсірейді. Бұл кезде қан айналымының жеткіліксіздігі дамиды. Оның негізінде, жүрек қызметі әлсіреуімен қатар, қан мен плазманың тамыр сыртына шығуы және қанның әдеттен тыс қорларына жиналып қалуы жатады. Осыдан айналымдағы қан көлемі үдемелі азаяды. Оның негізінде қанның бұлшықеттерде, ішек-қарын көк тамырларында іркіліп жиналып қалуы болады. Сонымен бірге оларда қылтамырлар кеңиді, майда көктамырлардан қан қылтамырларға кері қайтып түседі. Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, қанның сұйық бөлшегі тамыр сыртына шығады, қан қоюланады, эритро-циттер тамыр ішінде шоғырланып қалады. Осылардың нәтижесінде қылта-мырларда қан ағуы тоқтап, стаз дамиды.

Организмдегі аз қан тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтерін сақтауга бағытталады. Қанның шеткері тіндер мен ағзаларға түсуі азайып, мыйға, жүрекке жеткізілуі белгілі деңгейде ұсталынады. Бұндай жағдайды қан айналымының орталықтануы деп атайды. Бұл үрдіс сілейменің қызбалық сатысында басталады.

Артынан айналымдағы қан көлемінің үдемелі азаюы жүрекке келіп түсетін қан мөлшерін азайтады. Содан жүректің соққылық және минөттік көлемі азаюдан артериялық қан қысымы төмендейді. Шеткері тіндерде микроциркуляция бұзылыстарынан дамитын гипоксия зат алмасуларының бұзылыстарына, метаболизмдік ацидоз дамуына, макроергиялық фосфорлық қосындылар түзілуінің азаюына әкеледі.

Сілейменің өту ауырлығы артериялық қысымның төмендеу дәрежесі мен жүрек соғуының жиілігімен анықталады. Оның 1-ші дәрежесінде систолалық қысым с.б.б. 90—100 мм, тамыр соғу жиілігі минөтіне 90—100 рет, 2-ші дәрежесінде систолалық қысым с.б.б. 70-90 мм, пульс минөтіне 100-120 рет, 3-ші дәрежесінде — артериялық қысым с.б.б. 70 мм-ден төмен, пульс минөтіне 120-160 рет болады. Бірақ артериялық қысымның төмендеу дәрежесі әрқашан сілейменің ауырлығын көрсетпейді. Кейде артериялық қысым қатты төмендемей-ақ ауыр сілейме дамуы мүмкін.

Өкпе жасушалары мембраналарымен байланысқан үрдістердің және өкпеде қан айналымының бұзылуынан оның желдетілуі, перфузиясы, газдардың диффузиясы бұзылады. Бұл өзгерістер қанайналымдық гипоксияға тыныстық гипоксияның қосылуын және оның барлық зардаптарын туындатады.

Бүйрек жасушаларының мембраналары бұзылуы нәтижесінде және бүйректе қан айналымы азаюдан оның несеп сүзу және несепті қоюландыру, сұйылту қызметтері бұзылады. Бұл кезде тәуліктік диурез азайып, олиго-анурия, гиперазотемия дамиды. Осыдан ацидоз күшейеді, ОЖЖ-не уытты әсерлер ұлғаяды.

Жасуша мембраналарының каналдық және насостық (натрий-, калий-АТФаза, Са²⁺-АТФаза) т.б. қызметтері бұзылыстарына байланысты жасушаларда электролиттердің алмасуы бұзылады.

Мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Натрий, кальций иондары жасуша ішіне кіріп, калий иондары сыртына шығып, тін аралың сұйыққа, артынан қанға түседі. Гиперкалиемияжүрек қызметі бұзылуында маңызды орын алады. Кальций иондары ет жасушаларының саркоплазмасына артық түсуінен жүректің босаңсу қызметі бұзылады. Қанда адреналиннің, ацетилхолиннің және әртүрлі биогендік аминдердің деңгейі көтеріледі. Тіндерде және қанда холинэстеразаның белсенділігі төмендейді.

Ақтық сатысы. Сілейменің ақтық сатысында артериолалар қатты кеңіп кетеді. Олар катехоламиндерге жауап қайтармайды. Гиповолемия кезінде катехоламиндердің әсерінен артериялық қан қысымы көтерілудің орнына, керісінше, күрт төмендеп кетуі мүмкін.

Бұл кезде ауыр гипоксия барлық ішкі ағазаларда, сонымен қатар мыйда дамиды. Осыдан тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары салданады, науқас адам жан тапсырады.

Жарақаттануға дейінгі жүрек аурулары, коронарлық қан айналымның жеткіліксіздіктері сілейме кезінде жүйелік қан айналымның бұзылыстарын одан сайын күшейтеді. Коронарлық тамырлардың склерозы бар қарт адамдарда сілейме кезінде жүрек қызметінің бұзылыстары өте ауыр өтеді. Сонымен, сілейме дамуына себеп-салдар тізбегі тән. Оның қызбалық сатысында жүйкелік-эндокриндік серпілістердің үлкен маңызы бар, ал сілеймелік сатысында бұған жүрек-қантамырлар жүйесінің бұзылыстары, зат алмасуларының өзгерістері мен гомеостаздың бұзылыстары қосылады.

Сонымен қатар, сілейменің дамуында жарақаттың түрі мен орналасқан жерінің маңызы бар. Мысалы, кеуде сарайының ағзалары жарақаттанғанда тұншығу, пневмоторакс, жүрек қызметінің бұзылыстары, ал іш қуысы ағзалары бүлінгенде ішек-қарын жолдарынан болатын улану т.с.с. жағдайлар сілейменің дамуына үлкен ықпал етеді.

Организмнің бірнеше мүшелері жарақаттанғанда немесе жарақаттану басқа әсерлермен қабаттасқанда (радиация, қан кету, дене мұздауы, гипертермия, гипоксия, тағамдағы нәруыздар мен витаминдердің тапшылығы т. б.) сілейме тым ауыр түрде өтеді. Балаларда және қарттарда ол қатты дамиды.

Сілеймеден кейін көптеген қоздырғыштарға организмнің төзімділігі төмендейді.

Сілеймені емдеу әдістерінің патогенездік негіздері

Сілеймені емдеу әдістері кешенді түрде болуы қажет. Жоғарыда көрсетілген даму жолдарына қарай:

● бүлінген тіндерден ауыру туындататын серпіндердің орталық жүйке жүйесіне түсуін тоқтату керек. Ол үшін жалпы наркоз беру, ауырусынуды басатын дәрілер енгізу, жарақаттанған тіндерден серпіндердің өтуін лидокаинмен немесе басқа анестетикпен бөгеу қажет;

● липаза, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің тежегіштерін, антиоксиданттарды т.с.с. мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектерді жіберу арқылы мембраналарды қалпына келтіру қажет; Глюкокортикоидтық гормондар, анаболизмдік гормондар (ретаболил т.б.) жасуша мембраналарын тұрақтандырады, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін тежейді;

● қан айналым мен тыныс алу бұзылыстарын реттеу үшін қан немесе шокқа қарсы сұйықтар құю керек. Артериялық қысымды көтеру мақсатында адреналин немесе ангиотензин жіберу пайдаланылады. Бірақ олар сілейме кезінде кері әсерлерге әкелуі мүмкіндігін есте сақтау қажет. Гипоксияны аластау үшін карбогенмен (95%О₂, 5%СО₂) дем алдыру пайдаланылады;

● зат алмасу үрдістерін қалпына келтіру үшін үлкен өлшемдерде витаминдер (А, В, С, Е т.б.) беру қажет; Метаболизмдік ацидозды аластау мақсатында гидрокарбонаттар ерітінділерін жіберу керек;

● тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтарын сергітетін дәрілер (лобелин, цититон, кофеин т.с.с.) жіберу қажет. Шокқа қарсы шаралар тез қолданылуы керек. Бұл келтірілгендер ең алдымен травмалық шокты емдеу үшін маңызды, сонымен бірге басқа шоктық жағдайларда да пайдаланылады. Бірақ соңғылардың кейбір өзіндік ерекшеліктері болады.

Күйіктік шок тері қабатының 15%-нан астамы, ал балалар мен қарттарда оданда аз, күйгенде дамиды.Бұл шоктың патогенезінде келесі факторлардың маңызы үлкен:

● күйген тіннен орталық жүйке жүйесіне бағытталған серпіндердің болуы қатты ауыру сезімін туындатады;

● күйген дене сырты арқылы қан тамырларынан сұйықтың көп шығып кетуінен айналымдағы қанның көлемі азаяды. Осыдан күйіктік сілеймеде қан қоюлануы басқа түрлеріне қарағанда қатты болады. Сондықтан бұл шок кезінде науқасқа толық қан құймай, плазма немесе физиологиялық сұйық құйып эритроциттерді ажырату қажет;

● күйген тіндердің ыдырау өнімдерінің қанға түсуінен ауыр токсемия дамиды. Сондықтан көп сұйық жіберіп, емді организмнің уытсыздануына бағыттау қажет;

● бұл кезде эритроциттердің гемолизі күшейеді, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Сондықтан гемодиализ және гемосорбция жасау керек;

● күйген дене сыртынан көп жұқпалар өтуі мүмкін. Сондықтан антибактериялық емшаралар қолдану қажет.

Кардиогендік сілеме жүректің насостық қызметі қатты төмендеуінен, минөттік қан көлемі азаюынан дамиды. Оның ең жиі себебі болып, тез дамитын миокард инфаркты, кейде миокардит немесе кардиотоксиндік заттармен улану есептеледі.

Бұл сілейменің патогенезінде келесі 4 фактордың маңызы үлкен:

● миокардтың ишемиясы нәтижесінде және тотықпаған өнімдердің жиналып қалуынан пайда болатын қатты ауыру сезімі;

● жүрек етінің жиырылу-босаңсу қызметінің қатты әлсіреуі;

● жүрек ырғағының бұзылыстары (ауыр ұстамалы тахикардия, қарыншалардың жыпылықтауы т.б.);

● жалпы қан айналымы жеткіліксіздігінен микроциркуляция бұзылуы, гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуы, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауына байланысты тіндердің ісінуі. Тамыр сыртына шыққан сұйық тамырларды қысып микроциркуляцияның бұзылуын одан сайын күшейтеді. Осыған байланысты емдеу тәсілдерінде ауыру сезімін азайту қажет. Жасуша мембраналарын тұрақтандыру, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін қалпына келтіру, жүрек қызметін реттеу және организмнен ісіну сүйықтарын аластауға (зәрайдатқылар беріп) бағыттау керек.

Гемотрансфузиялық сілейме науқас адамдарға сәйкес емес қан құйғанда дамиды. Бұл кезде пайда болатын «антиген-антидене» кешендері қан тамырларының интерорецепторларын қатты қоздырады. Сонымен қатар, бұл кезде пайда болатын әртүрлі биологиялық әсерлі заттар (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландиндер т.с.с.) қан тамырларының кеңеюіне, артериялық қысым төмендеуіне әкеледі. Бұл шоктың ерекшелігіне эритроциттердің гемолизі артуы жатады. Осының нәтижесінде гемолиз өнімдері бүйрек қызметін қатты бүліндіреді, науқас адам артынан бүйрек жеткіліксіздігінен өлуі мүмкін. Сондықтан емдеу шараларына міндетті түрде гемодиализ бен гемосорбция тәсілдері қосылуы тиіс.

Сепсистік немесе эндотоксиндік сілейме сепсистің асқынунан пайда болады. Оның дамуында негізгі бүліндіргіш ықпал болып бактериялардың эндотоксиндері есептеледі. Грамм теріс микробтардың (ішек бактериялары т.б.), стрептококктар, стафилококктар, пневмококктар және басқа көптеген бактериялардың әсерлерінен сепсис жиі дамиды. Организмде бұрыннан дамыған инфекциялық аурулар (холангит, пиелонефрит, перитонит т.б.) кездерінде бұл жұқпалардың эндотоксиндері қанға түсіп сепсис дамуына әкеледі. Оның дамуына қолайлы жағдай болып организмнің жұқпаларға қарсы спецификалық және бейспефикалық қорғаныстық тетіктерінің әлсіреуі есептеледі.

Қалыпты жағдайда жұқпалар кездерінде макрофагтарда және басқа жасушаларда өндірілетін қабыну туындататын цитокиндер (интерлейкин-1, 6, өспелерді жоятын α-фактор) мен қабынуға қарсы цитокиндердің (интерлейкиндер 4, 10, 11, 13, ауыстыратын β-өсу факторы, интерлейкин-1 мен өспелерді жоятын фактордың бәсеңсіткіштері) арақатынасы тепе-теңдік жағдайда болады. Осы арақатынастың бұзылуы организмнің қорғаныстық тетіктерін әлсіретіп сепсис дамуына әкеледі. Макрофагтарда қабыну туындататын цитокиндер тым көп өндірілуінен сепсис сепсистік сілеймеге ауысуы мүмкін. Өспелерді жоятын фактор қан тамырларының эндотелий жасушаларын бүліндіреді және артериалық қысым төмендеуіне әкеледі.

Сепсистік сілейме кезінде науқаста дененің қатты қалтырауымен және тер бөлінуімен қабаттасатын қызба, тахикардия, тахипное, терінің бозаруы, тез үдейтін қанайналым жеткіліксіздігі, артериалық гипотензия, тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы, бауыр мен бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады.

Сепсистік сілейме дамуының маңызды патогенездік тізбегіне эндотоксиндердің әсерінен биологиялық сұйықтарда протеолиздік жүйенің (калликреин-кинин, комплемент, фибринолиздік) әсерленуінен қан тамырларына белсенді әсер ететін заттардың пайда болуы жатады.

Коллапс —қан тамырларының қабырғалары жиырылмай тез арада кеңіп кетуінен артериалық және веналық қан қысымдары күрт төмендеуімен, айналымдағы қан көлемі азаюымен көрінетін сілеймеге ұқсас жағдай. Одан айырмашылықтарын жоғарыдан қараңыздар. Пайда болу себептеріне қарай коллапстың келесі түрлерін ажыратады:

● геморрагиялық (қансыраудан дамитын);

● уытты — жүқпалық;

● ұйқыбездік т.б.

Коллапс қан тамырларының күрт жеткіліксіздігі нәтижесінде артериалық гипотензияға, микроциркуляцияның бұзылыстарына, тіндердің гипоксиясына және оның зардаптарына әкеледі.

Емдеу жолдары артериялық қысымды көтеруге, айналымдағы қан көлемін қалпына келтіруге, гипоксияны аластауға бағытталады.

Кома мен басқа сана-сезім бұзылыстарының патофизиологиясы*

Кома (грек. koma – ессіз күй) орталық жүйке жүйесінің қатты тежелуінен рефлекстердің жоғалуымен және тіршілікке маңызды қызметтердің реттелуі бұзылыстарымен көрінетін организмнің естен тануы немесе ессіз күйі.

Команың дамуында, мый қыртысын әсерлендіретін және қыртыс асты құрылымдар мен дербес жүйке жүйесі орталықтарынының қызметтерін тежейтін, мыйдың торлы құрылымдары қызметінің бұзылыстары маңызды орын алады. Оған мыйдың гипоксиясы, ацидоз, электролиттер алмасуының бұзылыстары әкеледі. Содан ОЖЖ-нің түйіспелерінде жүйкелік медиаторлардың өндірілуі мен бөлініп шығарылуы бұзылады. Бұл кезде мый мен оның қабықтарының домбығып ісінуі, майда қан құйылулар мен жұмсару ошақтары пайда болады.

* - Шанин В.Ю. (1998) бойынша аударылды.

Пайда болу себептеріне қарай команы:

● қан құйылу, бастың жарақаты, мый мен қабықтарының қабынуы немесе өспесі өсуі кездерінде ОЖЖ-нің біріншілік бүліністерінен пайда болатын неврологиялық кома;

● кейбір ішке сөлденістік бездердің жеткіліксіздіктері кездерінде (диабеттік, гипокортикоидтық, гипопитуитарлық, гипотиреоидтық) және олардың гиперфункциясы кездерінде (тиреотоксикоздық, гипогликемиялық) эндокриндік кома;

● эндогендік уыттанулар кездерінде (уремиялық, бауырлық, ұйқыбездік, уытты жұқпалық) және экзогендік уыттанулар (ішімдікпен, барбитураттармен, фосфорорганикалық т.б. заттармен) кездерінде уыттылық кома;

● гипоксия кезінде газдардың алмасуы бұзылыстарынан дамитын аноксиялық кома – деп ажыратады.

Кома әрдайым ауыр артериалық гипоксемияға және адамның өліміне әкеледі. Сол себепті тыныс алу жолдарының өтімділігін және тыныс алуды қалпына келтіруге бағытталған реанимациялық шараларды бірден қолданылуды қажет етеді. Сана-сезім сақталған жағдайда ОЖЖ барлық жүйке жүйесінің қызметтерін біріктіретін қызмет атқарады. Ал кома кезінде су мен электролиттердің алмасуы мен дене қызымы реттелуінің бұзылыстарына әкелетін ОЖЖ-і құрылымдарының функциялық өзара байланыстары бүлініеді.

Ступор (латын. Stupeo –сілейіп қалу) – қоршаған орта ықпалдарына науқастың жауап қайтаруы әлсіреуімен көрінетін сана-сезімнің бұлыңғырлануы. Сана-сезім, мыйда сезімдік дабылды өңдеуге немесе қимылдық және дербес жүйкелік орталықтарды реттейтін ықпалдарға тікелей қатыспайтын, ОЖЖ-нің біріктіретін қызметіне жатады. Оның бұл қызметіне жауапты құрылымдар мыйдың лимбикалық жүйесі мен жаңа мый қыртысында (неокортексте) орналасқан. Бұл құрылымдардың қызмет атқаруы арқылы сана-сезімді қамтамасыз ететін ОЖЖ-нің біріктіретін қызметі болуы үшін мыйдың торлы құрылымынан бейспецификалық әсерлендіретін ықпалдар болып тұруы қажет. Мыйдың торлық құрылымы, жүйке талшықтарымен қоршалған, нейрондардың жиынтығы. Бұл жүйке талшықтары жұлынның бүйірлік және артқы мүйіздерінің арасын және мый бағанасының орталық бөлігі мен аралық мыйдың арасын байланыстырады.

Ессіз күйге мына себептерден дамуы мүмкін:

● мый қанайналымы бұзылыстарынан, бас сауытының ішіне және мыйға қан құйылуынан, мый қыртысы мен лимбикалық жүйеде, мыйдың торлы құрылымында қатерлі, қатерсіз өспе өсуінен, гидроцефалия және энцефалит кездерінде сана-сезімді қалыптастыратын ОЖЖ-сі құрылымдарының тікелей бүліністерінде;

● организмнің гипоксиясы мен зат алмасуларының бұзылыстарынан, сана-сезімді қалыптастыратын ОЖЖ құрылымдарының белсенділігін тежейтін дәрілер уытты әсер еткенде.

Ступор және кома мыйдың екі жарты шары бірдей және мый бағанасы бүлінгенде ғана дамиды. Мыйдың бір жарты шары бүлінуінен, мәселен, оның ишемиялық инсультінде, ступор мен кома сирек байқалады. Ал, мыйдың бір жартысында оның көлемін ұлғайтатын өспе өсуінен, қан

құйылудан, жайылған ишемиядан екінші сау жарты шары қысылып қалуы артынан ессіз күй дамуына әкеледі. Мыйшықтың көлемі ұлғаюымен байқалатын бүліністер мый бағанасын қысып кома дамытады.

Команың әйгіленімдерін мұқият зерттеу арқылы мыйдың қай бөлігі бүлінгенін анықтауға немесе ОЖЖ құрылымдарының бүліністеріне байланысты емес себепкер ықпалды айғақтауға болады (-кесте)

- кесте

Кома әйгіленімдері мен ОЖЖ құрылымдары бүліністерінің байланысы

Сана-сезім болуы үшін мый нейрондары ұдайы оттегімен және глюкозамен қамтамасыз етіліп тұруы қажет. Сол себепті команың себебін анықтау үшін ең алдымен қанда оттегі мен глюкозаны тексеру қажет.

Гипонатриемиядан, жасуша сыртындағы сұйықта және қан сұйығында осмостық қысым көтерілуінен, гиперкапниядан немесе бауыр және бүйрек қызметтері жеткіліксіздігінен дамыған энцефалопатиядан пайда болған кома мый нейрондары мен астроциттерде көптеген заттардың алмасуы бұзылыстары нәтижесінде дамиды. Бұл кездерде нейрондардың тіршілігін жоюға әкелетін, энергияның тапшылығы болады, мембраналық потенциал қалыптасуы, жүйкелік медиаторлардың босап шығуы және әсері бұзылады. Мәселен, бауырлық кома кезінде мыйда аммиактың мөлшері көбейеді. Осыдан нейрондардың энергиямен қамтамасыз етілуі, олардың мембранасы арқылы натрий мен калий иондарының белсенді тасымалдануы бұзылады. Бұл кезде астроциттердің көлемі ұлғаюы, жорамал бойынша, аммиакты бейтараптандыруға бағытталған икемделістік серпіліс ретінде қаралады. Бауырлық кома кезінде жүйкелік медиаторлардың рецепторларын байланыстыратын дерттік заттар пайда болады деп есептеледі.

Уремиялық кома кезіндегі энцефалопатия эндогендік уыттарға (органикалық қышқылдарға) гематоэнцефалиялық тосқауылдың өткізгішігі көтеріліп кетуінен дамиды. Сонымен бірге бұл кезде мыйда кальцийдің мөлшері және жұлын-мый сұйығыннда фосфат аниондарының мөлшері көбейеді. Гипонатриемия кезінде нейрондардың ісініп кетуінен кома дамиды. Гипернатриемия нейрондардың сусыздануын туындатып, адамның есінен тануына әкеледі. Бұл кезде қан сұйығының осмолялдығы 350 мосм/л Н₂О – дан астам болады.

Гиперкапния өкпенің желдетілуі азаюынан болғандықтан бұл кезде команың дамуы тыныстық ацидоздың және гипоксемияның әсерінен болады.

Көптеген дәрілік (анестетиктер, ұйықтататын, наркоздық дәрілер т.б.) мыйда энергия тапшылығын туындатып, нейрондардың мембраналарында электр потенциалы қалыптасуын бұзып кома дамытады. Бұндай команы дұрыс анықтамағанда мый жарты шарлары мен бағанасының бүліністерінен дамыған комамен шатастырып алуға болады.

Егер ауруханаға кома жағдайында түскен науқастың температурасы 31ْ С-дан төмен болса, онда бұл кома гипотермиядан пайда болған деуге болады. Егер бұндай науқастың дене қызымы 41ْ С-дан астам болса, онда кома гипертермиядан дамығанын көрсетеді.

Кома жағдайындағы нақастың көздерінің қимылын окулоцефалиялық және окуловестибулалық сынамалармен тексереді. Окулоцефалиялық сынама жасау үшін науқастың, көздерінің қозғалуына қарап тұрып, басын жан-жағына қарай тез бұрады немесе тез алдыға қарай иіп түзетеді. Егер науқаста мойын омырқалары зақымданған болса, онда бұл сынаманы жасауға болмайды! Варолий көпіршігі мен ортаңғы мыйда орналасқан мыйдың өткізгіш жолдары бүлінбеген жағдайда науқастың көздері бұрған жаққа қарсы бағытта қозғалғаны бұл сынаманың оң екенін көрсетеді. Бұндай көз қозғалысын «қуыршақ көзі» дейді. Егер окулоцефалиялық сынама кезінде көздердің ешқандай қозғалысы болмаса, онда окуловестибулалық сынама жасалады. Бұл сынаманы жасау үшін құлақ іші бос және дыбыс жарғағының рецепторлары тиілмеген болуы қажет. Науқастың басын 30ْ-қа көтеріңкіреп тұрып, құлақ ішіне 10-50 мл мұздай су құяды. Егер варолий көпіршігінен ортаңғы мыйға дейінгі мый бағанасы бүлінбеген болса, онда науқастың көздері су құйған жаққа қарай қозғалады (оң сынама).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 928 | Нарушение авторских прав