АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организм реактивтілігі 3 страница

Организмнің төзімділігін арттыру жолдары. Бүгінгі күні кеңінен қолданылатын жұқпалы ауруларға қарсы екпелердің, гипосенсибилизация тәсілдерінің қолданылуы, атопиялық аллергиялық ауруларды арнайыланған аллергендердің өте аз өлшемдерін енгізіп емдеу жолдары организмнің иммундық реактивтілігіне бағытталған. Организмді белгілі бір ықпалдарға бейімдеу арқылы оның бейспецификалық реактивтілігіне әсер етуге және аурутуындататын ықпалдарға қарсы оның төзімділігін көтеруге болады. Ұзақ мерзімді адаптация даму негізінде нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі маңызды болғандықтан кезкелген адаптация туындататын ықпалмен әсер ету алдында адамның тиімді қоректенуі қажеттігін естен шығармау керек. Осыған байланысты аурутуындататын ықпалдарға организмнің төзімділігін көтеру үшін мына жағдайлардың:

● тиімді қоректенудің;

● салауатты өмір салтын сақтаудың;

● антиоксиданттық витаминдер қабылдаудың;

● денені физикалық жүктемелерге ұдайы жаттықтырудың;

● суық немесе ыстық температураларға дене шынықтырудың;

● организмді гипоксияға ауық-ауық бейімдеудің;

● ине салу, нүктелі ысқымақ жасау, қан алу, белсенді нүктелерді күйдіру т.с.с. бейдәстүрлі емдеу тәсілдерін қолданудың - маңызы өте зор.

Қабыну

Қабыну (лат.- inflamatio, грек.— рһlоgоsіs) - жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш ықпалды шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін біртектес дерттік үрдіс.

Жіті қабыну

Этиологиясы. Қабыну туындатқан себебіне қарай:

● инфекциялық;

● бейинфекциялық - болып ажыратылады. Бұлай ажырату шартты түрде ғана дұрыс. Әртүрлі экзогендік және эндогендік себептерден пайда болған бейинфекциялық қабынулардың артынан салдарлық жұқпалармен асқыну қауіпі жоғары болады.

Патогенезі. Қабыну үрдісі үш түрлі құбылыстан:

● әлтерациядан;

● микроциркуляцияның бұзылыстары мен эксудациядан;

● пролиферациядан тұрады.

Оларды қабынудың компоненттері дейді.

Қабынудың патогенезі осы құбылыстарын талдау арқылы қарастырылады.

Әлтерация (лат. аltегаге - бүліну) — жасушалардың, жасуша аралық заттардың, жүйке аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, некроздық бүліністерімен көрінеді. Ол бастапқы (біріншілік) және салдарлық болып ажыратылады. Бастапқы әлтерация қабыну туындатқан ықпалдың (флогогеннің) тікелей әсерінен болады. Салдарлық әлтерация бастапқы әлтерацияның нәтижесінде пайда болған биологиялық белсенді заттардың (қабыну дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.

Бастапқы әлтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофилдер, нейтрофилдер, базофилдер, моноциттер, лимфоциттер) және тін базофилдері (мес жасушалары) іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістіктерде биологиялық белсенді заттар көбейеді. Бұл заттарды қабынудың дәнекерлері (медиаторлары) деп атайды. Олар айналасындағы қан тамырларының, тін жасушаларының бүліністеріне әкеледі. Сонымен, бастапқы әлтерация қабыну туындатқан қоздырғыштың тікелей әсерінен пайда болса, салдарлық әлтерация тіндерге лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторларының немесе дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.

Бүгінгі таңда көптеген қабыну дамуына қатысатын биологиялық белсенді заттар зерттелген. Оларды: жасушалардан пайда болатын (жасушалық) дәнекерлер және организмнің сұйық орталарында, оның ішінде қан плазмасында болатын (гуморалдық) — медиаторлар деп екі топқа бөледі (-сызбанұсқа). Әсер ету жолдарына қарай олар:

● тамыр қабырғаларының өткізгіштігін басымырақ арттыратын;

● лейкоцитгердің тамыр сыртына шығуына (хемотаксис, фагоцитоз) басымырақ әсер ететін;

● пролиферацияға әсер ететін - деп үш топқа ажыратады.

Жасушалық медиаторларға гистамин, серотонин, лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, цитокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер жатады. Қан плазмасында калликреин-кининді, комплемент және қан ұю жүйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, қабыну дамуына дәнекерлер болады.

Гистамин мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ тамырларға (қылтамырлар, венулалар), олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп, кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды кеңітеді, ал көп мөлшерде — венулаларды жиырады. Гистаминнің сыртқа шығуы мес жасушаларының, базофильдердің түйіршіксіздену кездерінде болады. Бұған жоғарыда келтірілген себепкер ықпалдар әкеледі. Сонымен бірге түйіршіксіздену иммундық серпілістер кездерінде, былайша айтқанда антигеннің антиденелермен мес жасушаларының сыртында байланысқанында, әрқашан байқалады.

-сызбанұсқа

Қабынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары

Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында, сонымен қатар мыйдың кейбір құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың өткізгіштігін жоғарылатады.

Мес жасушалары мен базофильдерден гепаринде босайды. Ол қылта-мырлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына бөгет жасайды, қан ұюын тежеп, гистаминді байланыстырып, қабынуға қарсы ықпал етеді.

Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді.

Цитокиндер макрофагтарда, лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторларына жатады. Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, макрофагтарды әсерлендіретін фактор, хемотаксистік фактор, интерлейкиндер мен интерферондар, әртүрлі өсу факторлары өте маңызды орын алады.

Простагландиндер жасуша мембраналарының фосфолипидтерінен құрылады (-сызбанұсқа). Көрсетілген сызбанұсқада простагландиндер мен лейкотриендердің түзілу жолдары келтірілген. Олар қан тамырларын кенітеді, жалқық шығуына (экссудацияға), хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін кёйде қарама-қарсы бағыттарда өзгертеді. Олардың әсерлері (-кесте) жиналу мөлшеріне, қабыну сатыларына, жағдайларына және өзге де басқа медиаторлардың қатысуына байланысты болады.

Арахидон қышқылы липооксигеназа ферментінің қатысуымен лейкотриендерге айналады. Бұлар негізінен гиперергиялық (аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және жалқық шығуына, хемотаксиске, тамыр қабырғаларының кеңуіне әкеледі; майда кеңірдекшелердің тегіс еттерін жиырылтады.

Лейкотриендердің, тромбоксандардың және простагландиндердің құрылуы фагоциттерде эндогендік еркін радикалды тотығулардың нәтижесінде болады және жасушалар мен плазманың антиоксиданттық жүйелерімен шектеледі.

Са²⁺- иондары, циклдік нуклеотидтер жүйесі (цАМФ, цГМФ), кәлмодуллин және инозитфосфатидтер қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері болып есептеледі. цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, күшейтеді.

Қабынудың гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен маңыздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаның өзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы әсерленеді де, плазмадағы прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады. Калликреин өз алдына α-глобулинді ыдыратып, одан 9 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикинин немесе 10 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын каллидин түзілуіне әкеледі. Плазмалық кининдер қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлардың өткізгіштігін арттырады. Бұдан басқа олар қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде олар қанның сұйықтық жағдайда болуына мүмкіншілік тудырады. Белсенді Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесін әсерлеуден басқа, қан ұю және фибринолиз үрдістерін дамытады (-сызбанұсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы және тромб құрылуы белгілі мөлшерде қабыну дамуына қатысады.

- сызбанұсқа

Простагландиндер (ПГ) мен лейкотриендердің түзілу жолдары

- кесте

Простагландиндердің биологиялық әсері

Қабынудың үшінші гуморалдық медиаторы болып комплемент жүйесі саналады. Комплемент организмнің маңызды қорғаныстық факторы болып есептеледі, сонымен қатар оның организм тінін бүлдіретін қабілеті, әсіресе иммундық қабыну кезінде, болатыны белгілі (-сызбанұсқа). Келтірілген -сызбанұсқада комплементтің әсерлену жолдарымен, жасушаларды бүліндіру жолдары көрсетілген. Оның Сз_а және С_5а құрамбөлшектері лейкоциттердің хемотаксисін туындатады, С_2в құрамбөлшегі тамыр қабырғасының өткізгіштігін көтереді, С_3в құрамбөлшегі фагоциттелінетін затты фагоцитке жабыстыратын опсонин болады.

14-сызбанұсқа

Қабыну дамуындағы Хагеман факторының маңызы

Әлтерация туындататын әсерлер:

● бактериялардың липополиканттары,

● зәр қышқылы тұздарынын ұнтақтары,

● ферменттер (трипсин, плазмин),

● бүлінген қабат (тіректік мембрана, коллаген, эластин, гликозамин- гликандар)

- сызбанұсқа

Қабыну дамуындағы комплемент жүйесінің маңызы

Экссудация (лат. ехsudаге - терлеу) - деп қанның сұйық бөлшек-терінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасуша-ларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады. Оның дамуында мына факторлардың:

● қылтамырлар мен венулалардың қабырғаларының өткізгіштігі артуының;

● қылтамырлар менмайда көктамырларда қан қысымы көтерілуінің;

● қабынған тінде осмостық және онкотикалық қысым жоғарлауының – маңызы бар.

Қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі мына себептерден болуы ықтимал:

√ бастапқы және салдарлық бүліністердің нәтижесінде қан тамырлары қабырғаларының құрылымы бүлінуінен,

√ эндотелий жасушаларының аралықтарына жабысқан лейкоциттер өздерінің протеолиздік ферменттерін, катиондық нәруыздарын шығарып, тамыр қабырғаларының құрамын ыдыратудан;

√ қабыну дәнекерлерінің (серотонин, гистамин, кинин жүйесі, ПГЕ, F, лейкотриендер т.б.) әсерлерінен эндотелий жасушаларының жиырылып дөңгеленуі жасуша аралық саңылауларды кеңітуінен;

√ интерлейкин-1, өспелерді жоятын фактор эндотелий аралық бай-ланыстарды ыдыратуынан;

√ жасуша сезімімен (рецепторлармен) байланысты эндотелий жасушаларының белсенді микровезикуляциялық қызметінің көтерілуінен. Эндотелий жасушалары сұйықтың өте ұсақ тамшыларын жұтып (оны микропиноцитоз дейді), оларды жасушаның екінші жағына тасымалдап шығарады. Мұны микровезикуляция (грек. mikros - ұсақ, vesicula - көпіршік) - нәзік көпіршіктену дейді.

Қылтамырлар мен майда көктамырларда қан қысымы көтерілуі оларда қан іркілуінен болады.

Қабыну ошағында коллоидтық-осмостық қысымның көтерілуі онда эксудатпен шыққан нәруыздар, электролиттер көбеюінен дамиды.

Лейкоциттердің эмиграциясы (лат. emigгаге — орын ауысгыру) деп олардың тамыр сыртына шығуын айтады. Ол эксудация үрдісімен тығыз байланысты. Лейкоциттердің эмиграциясы ағза мен тіндердің бүлінген аумағында оларға хемотаксистік әсер ететін өнімдердің пайда болуынан болады.

Хемотаксис (лат. chеmіа -химия; грек. tахіs - тартылып қозғалу) химиялық қоздырғыштардың әсерлерінен лейкоциттердің осы қоздырғыштардың көп жағына қарай бағытталып қозғалуы. Хемотаксис лейкоциттердің тамыр сыртына шығуының барлық сатыларында, әсіресе тамыр сыртында және тамырлары жоқ тіндердегі (көздің сірі қабығында) олардың қозғалыстарында маңызды орын алады. Хемотаксис туындататын заттарды хемоаттрактанттар (химиялық тартқыштар) дейді. Олар белгілі бір лейкоциттің түріне ғана әсер ететін – спецификалық және олардың барлық түрлеріне бірдей әсер ететін - бейспецификалық болып екі түрге ажыратылады.

Спецификалық химиялық тартқыштарға:

● нейтрофилдердің ғана хемотаксисін туындататын интерлейкин-8-ді;

● моноциттердің хемотаксисін туындататын эМ-Си-Пи-1 (ағылш. МСР-1, monocyte chemotactic protein-1)–ді;

● лимфоциттерді тартатын лимфотаксинді;

● эозинофилдерді тартатын эотаксинді – келтіруге болады.

Бейспецификалық химиялық тартқыштарға мыналар жатады:

● микроорганизмдер және олардың өнімдері (липополиқанттар, пептидтер);

● комплемент жүйесінің құрамбөлшектері (С_5а), Хагеман факторы, калликреин, брадикинин;

● жасушалардың зат алмасу және бүліну өнімдері (цАМФ, коллагеннің ыдырау өнімдері);

● лейкотриендер В₄, А₄ тромбоксандар В₂, А₂ және иммундық кешендер.

Көрсетілген заттар лейкоциттердің мембранасындағы рецепторларды қоздырады. Осыдан лейкоциттердің қабықтарында иондардың тасымалдануы және мембраналық потенциал өзгереді. Олардың цитоплазмасына Са²⁺ - иондарының енуі артады, содан жасуша ішілік майда талшықтардың жиырылуы болып, лейкоциттердің сыртқы пішіні өзгереді де, жалған аяқшалары пайда болады. Лейкоциттердің іштеріндегі түйіршіктері сыртқы қабығына қарай ауысады. Олар негізінен посткапиллярлық венулалардың қабырғалары арқылы шығады және қабыну туындатқан ықпалдың көп жағына қарай белсенді түрде қозғалады. Бұл кезде лейкоциттерден протеазалардың ұзақ босап шығуы бұл ферменттердің басқа жасушалардан да бөлініп шығуын арттырады. Макрофагтардан интерлейкин-1 және өспелерді жоятын фактор бөлініп шығуы фибробластар мен эндотелиоциттерден металлопротеиназалардың босап шығуын арттырады. Лейкоциттердің тін аралық кеңістіктерде жиналуы және тінаралық сұйықтың құрамы қатты өзгерген кезеңде тіндердің оттегіге тәуелді және оттегіге тәуелсіз салдарлық бүліністері дамиды. Оттегіге тәуелді бүліністер қабыну ошағына өткен гранулоциттер мен макрофагтарда оттегінің бос радикалдары көптеп құрылуынан байқалады. Осыдан жасушалардың мембраналары мен қан сұйығында липидтердің асқын тотығуы дамиды. Қабыну ошағында эндотелий жасушалары мен лейкоциттерде төмен тығыздықты липопротеидтердің асқын тотығуынан липидтер мен нәруыздардың құрылымы өзгереді, цитоплазмалық мембраналардың рецепторлық байланысуы бұзылады. Төмен тығыздықты липопротеидтер жасушаларға уытты әсер ететін қасиет қабылдайды.

Сонымен қатар, липидтердің асқын тотығуының күшеюі микрофагтар мен макрофагтардың қабыну ошағына шығуын арттыратын қосымша кесек молекулалы хемотаксистік факторлар құрылуына әкеледі. Содан тіннің бүлінген аумақтарында, белсенділігі көтерілген және белсенді радикалдар өндіретін, лейкоциттер ары қарай жылдам жинала береді. Осыдан лейкоциттер коллагеназа, эластаза, желатиназа, катепсин Д, лактоферрин, лизоцим, миелопероксидаза, катиондық нәруыздар бөліп шығарып, оттегіге тәуелсіз жолмен тіндерді бүліндіреді. Тіндердің ауыр бүліністерінде венулалар қабырғаларындағы ашылған эндотелий аралық саңылаулар қайта жабылмайды, қабыну ошағы айналасындағы сау тіндерге тарап кеңиді. Сонымен бірге қабыну ошағын қоршаған тінде нейтрофилдердің және макрофагтардың сіңбеленуінен жасушалық уақытша тосқауыл қалыптасады. Тіршілігін сақтап қалған тіндердің лейкоциттері бастапқы сатысында бүлінген бөліктерден түсетін хемотаксистік факторларды танып қабылдайды. Содан олар қабыну ошағына қозғалады. Жолшыбай олар оттегіге тәуелді және оттегіге тәуелсіз (жоғарыдан қараңыз) жолдармен қабыну ошағын қоршаған тіндерді бактериялар мен вирустардың әсерлерінен қорғайды. Екінші сатысында лейкоциттер қабыну туындатқан ықпалды IgG және IgM тектес иммуноглобиндердің F_c құрамбөлшегімен байланысатын рецепторлардың және комплементтің С₁-С₃ құрамбөлшектерінің қатысуымен ғана таниды. Осыдан жалған аяқшаларымен микробтарды қамтып алып фагоцитозға ұшыратады.

Антиген-антидене иммундық кешендері ультрафагоцитозға ұшырайды. Артынан жұтылған бөтен текті өнімдер фаголизосомаларда ферменттердің көмегімен қорытылады. Фагоцитоз бен қабынулық медиаторлардың арасында сәйкестік болған жағдайда қабыну өзін-өзі шектеп, бүліністік үрдістің айналасындағы тіндерге тарауы тоқталады. Бұған қабыну ошағынан тіндік сұйықты шығаратын лимфалық жолдардың тосқауылдық қасиетінің күшеюі де қолайлы ықпал етеді. Қолайлы жағдайларда лимфалық тамырларда сүзгі қызметін атқаратын фибрин жіпшелерінен тұратын торлар құрылады, эндотелий жасушаларының сорып алу қабілеті артады, лимфалық тамырлардың саңылауына лимфоциттер өтеді. Бірақ лимфалық тамырларда және лимфалық түйіндерде флогогендік факторлардың әсерсіздендірілуі, микробтардың жойылуы әрдайым болмайды. Бұндай жағдайларда қабыну ошағынан лимфалық тамырлардың саңылауына түскен өнімдер лимфаның құрамын өзгертеді. Осыдан лимфалық жүйенің тосқауылдық, иммундық, тасымалдық қызметтері бұзылып қабынудың өтуін ауырлатады. Бұл кездерде қабыну ошағына ысқымақ (массаж) жасау, қыздыру, қыша қағаз қою т.с.с. емшаралар дерттік ықпалдардың бүкіл денеге тарап кетуіне әкеледі, сепсис дамуына қауіп төнеді. Бұндай ушығудың зардабы қабыну ошағында зат алмасулары бұзылыстарының дәрежесіне, нейтрофилдер мен макрофагтардың фагоцитоздық қабілетіне байланысты болады. Қабыну ошағында қан ағымының үдемелі азаюы жасуша сыртылық сұйықтың құрамы өзгерістеріне және тотығулық үрдістердің бұзылыстарына әкеледі.

Паранекроз аумағында ишемия дамуынан рО₂ азаюы нәруыздар, нуклеин қышқылдары, липидтер, көмірсулары алмасуларының ауыр бұзылыстарын, тотығулық фосфорланудың тежелуін, макроергиялық қосындылар түзілуі азаюын және рСО₂ көбеюін туындатады. Анаэробтық гликолиз әсерленуінен тінде сүт қышқылы қатты көбейеді. Осыдан паранекроз аумағында үдемелі түрде ацидоз дамуы, рСО₂ көбеюі, энергияның тапшылығы жасуша мембраналарының бүліністерін ушықтырады. Қабыну ошағына шыққан микрофагтар қышқыл ортаға түсуден тез тіршілігін жояды, іріңді денешіктер қалыптастырады. Олардан қоршаған ортасына лизосомалық ферменттер, бактерицидтік өнімдер және басқа биологиялық белсенді заттар босап шығады.Макрофагтардың ферменттерінің (триптаза, химаза, лизосомалық гидролазалар) әсерлерінен тіршілігін жоғалтқан дәнекер тіндік жасушалардың ыдыратылуы күшейеді, ірің құрылады және іріңге толған қуыс (іріңдік) қалыптасады. Қабыну ошағында қышқыл ортаға түскен макрофагтар тіршілігін сақтап қалады. Бірақ фагоцитоз кезінде олар антигендік заттарды жартылай ғана қорытады. Осыдан иммуногендік кешендер құрылады. Макрофагтар бұл кешендерді сыртына шығарғанда Т_х-жасушаларына, артынан В-лимфоциттеріне антигендік ақпарат беріледі. Қабыну аумағында антигендер аз болғанда макрофагтар оларды қоюландырады. Содан экзогендік және эндогендік флогогендік факторларға және тіршілігін жоғалтқан тін антигендеріне антиденелердің өндірілуі артуы фагоцитозды күшейтеді.

Пролиферация. Макрофагтардан, бүлінген тін ақауының орнын толтыруға бағытталған, фибробластардың өсу факторлары босап шығады. Бұл фактор қылтамырлардың эндотелий жасушаларының, фибробластардың, миобластардың, остеобластардың, глия жасушаларының т.б. өсіп-өнуін, нақтыланып жетілуін арттырады. Сол себепті қабыну ошағында жаңа тамырлардың құрылуы, қызыл шақа тін қалыптасуы, эпителий қабатының қалпына келуі дамиды. Жаңадан қалыптасқан қылтамырлар арқылы қан өте бастайды. Фибробластардың өсу факторы фиброциттерді фибробластарға айналдырады. Олар ары қарай митоздық жолмен бөлініп көбейеді, жетіліп коллаген құрылуын қамтамасыз етеді. Эндотелиоциттердің, фибробластардың, эпителий жасушаларының өсіп-өнуі, коллагендік және серпімді талшықтар түзілуі қабынудан пайда болған тін ақауының орны дәнекер тінмен толтырылуын, артынан эпителий қабатының қалпына келуін қамтамасыз етеді. Қабынуға жауап ретінде организмнің жалпы серпілістерінің (жіті кезеңдік нәруыздар өндірілуі, лейкоцитоз, қызба, иммунитеттің сұйықтық және жасушалық тетіктерінің) дамуы қабынудың организмге жағымды өтуіне ыңғайлайды. Бірақ кейде қабыну үрдісінің барысы ауқымды өзгерістерге ұшырауы мүмкін.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1046 | Нарушение авторских прав