АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организм реактивтілігі 4 страница

Нейтрофилдік лейкоциттердің ақауларынан фагоцитоз бұзылады. Бұндай жағдай:

● опсониндердің қатысуынсыз фагоциттерге жабыса алатын грамтеріс микробтардың немесе опсониндерге сезімталдығы болмайтын қапшықтары бар бактериялардың штаммалары фагоциттелінгенде;

● бактерияның сыртқы бетінде мембрананы шабуылдайтын кешен болмағанда;

● бактерияның сыртқы бетіне мембрана-шабуылдайтын кешеннің шығарылуын тежейтін коваленттік өзара әсерлер болуынан;

● бактерияның ішкі осал бетін пептидік-гликандық қабат қаптап тұрғанда – байқалады.

Бұл кездерде қабынулық тосқауыл қалыптасуына қатысатын нейтрофилдерде аяқталмаған фагоцитоз болады. Ол мына жағдайларда:

√ лизосома мен фагосоманың қосылуы болмауынан (мәселен, токсоплазмоз кезінде);

√ лизосома мен фагосома қосылғанында кейбір микробтарда қорғаныстық қабық қалыптасады (мәселен, алапес микобактериясы);

√ кейбір микробтар фаголизосома ферменттерінің белсенділігін жойып жібереді (мәселен, лейшманийлар);

√ кейбір бактериялар фаголизосомадан фагоциттің цитоплазмасына шығып өсіп-өне береді (мәселен, трипаносомалар) - кездесуі мүмкін.

Нейтрофилдердің цитоплазмасында антиденелермен, комплементпен, актомиозиндік кешендермен әрекеттесетін рецепторлардың туа біткен тапшылықтары да фагоцитоздық қызметтің бұзылуына әкеледі. Бұндай жағдайларда нейтрофилдер қимыл-қозғалыстарын және фагоциттік белсенділігін жоғалтады.

Бұл лейкоциттердің адгезиялық қызметі панцитопения кезінде, хемотаксистік факторлардың, антиденелердің, комплемент құрамбөлшектерінің аздығында және қабынулық тін сұйығында осмостық қысым жоғары болғанда (гипогидрия, қантты диабет кездерінде) әлсірейді.

Қабынулық тосқауылда макрофагтардың жеткіліксіздігі аплазиялық анемия кезінде байқалады. Осыдан фибробластық тосқауыл қалыптасуы, тіндердің ақауларының дәнекер тінімен толықтырылуы бұзылады және ұзақ жазылмайтын ойық жара пайда болады. Макрофагтарда супероксид-дисмутаза ферментінің туа біткен аздығынан еркін радикалды тотығу артып, микробтардың тіршілігін жоятын уытты бос радикалдар құрылады. Сол себепті макрофагтардың қызметтері жеткіліксіздігі кездерінде, қабынудың өтуі бұзылуымен қатар, жұқпалардың айналасындағы тіндерге жайылып кетуі болады. Оларда интерлейкин-1 өндірілуі азаюдан иммундық қабілетті тіндердің қызметтері тежеледі. Содан иммундық тапшылықтық дамып, адамның жұқпалы ауруларға төзімділігі төмендейді, сепсис дамуына, өспе өсуіне қауіп төнеді.

Сонымен бірге, ауыр стрестік жағдайларда жергілікті қабыну дамуы тежеледі. Х ирургиялық немесе тұрмыстық жарақаттар, дене күюі, гиповолемиялық сілейме т.с.с. дерттік үрдістер кездерінде ауыр стресс туындатады. Бұл кезде катехоламиндердің, глюкокортикоидтық т.б. гормондардың артық өндірілуінен нейтрофилдер мен макрофагтардан тұратын қабынулық тосқауыл толық болмайды. Бұндай жағдайларда бауырда, өкпеде және басқа ағзаларда фагоцитоз әлсіреуінен, жіті кезеңдік нәруыздар аз өндірілуінен, иммунитет әлсіреуінен организмнің қорғаныстық серпілістері бұзылады. Бұндай бұзылыстар қанда глюкокортикоидтық гормондардың тым артып кетуімен түсіндіріледі. Өйткені бұл гормондар лизосомалардың мембранасын тұрақтандырып, олардан қышқыл протезалардың босап шығуын тежейді, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін төмендетеді, лейкоциттердің тінаралық кеңістіктерге шығуын азайтады. Қандағы лейкоциттер лимфодтық тіндерге ауысуы нәтижесінде қанда лейкоциттер, моноциттер, эозинофилдер мен базофилдер азаяды. Лимфоидтық тіндер (лимфалық түйіндер, көкбауыр, тимус) кері дамуынан антиденелердің өндірілуі кемиді.

Осы келтірілгендермен қатар туа біткен (тұқым қуалайтын) және жүре пайда болған фагоцитоздың бұзылыстары байқалуы ықтимал.

Туа біткен фагоцитоздың бұзылыстары әртүрлі гендердің ақаулары нәтижесінде:

● лейкоциттердің адгезиясы бұзылуынан;

● хемотаксис құбылысының ауытқуларынан;

● бактерия жойғы жүйелердің ақауларынан – байқалады.

Лейкоциттердің адгезиясы бұзылуының тұқым қуатын екі түрі белгілі. Олар интегриндердің ақауларынан немесе Е- және Р-селектиндермен байланысатын көмірсулық заттардың (лигандаларының) ақауларынан болуы мүмкін.

Хемотаксистің ауытқулары:

√ химиялық тартқыштардың жеткіліксіз өндірілуінен;

√ лейкоциттердің іштеріндегі майда талшықтар мен түтікшелердің ақауларынан – дамуы ықтимал. Бұл кезде олардың қимыл-қозғалыстарының бұзылыстары болып, «жалқау лейкоциттер» немесе Чедиак-Хигаши синдромы дамиды.

Фагоциттердің бактерицидтік жүйелерінің ақаулары мына жағдайларда:

√ НАДФН-оксидаза ферментінің гендік ақауынан оттегінің бос радикалдары өндірілуінің бұзылуы;

√ катиондық нәруыздардың ақауы;

√ лизосомалық ферменттердің төмен белсенділігі – кездерінде байқалады.

Жүре пайда болған фагоцитоздың бұзылыстары:

√ қантты диабет;

√ ауыр металдармен улану;

√ сәулесоқ ауру;

√ тамақ құрамында нәруыздар жетіспеуі;

√ стероидтық гормондармен ұзақ емдеу;

√ қартаю, т.б. – кездерінде лейкоциттердің адгезиясы, хемотаксистік, бактерицидтік жүйелердің бұзылыстарынан дамиды.

Бұл келтірілген жағдайлардың барлығында фагоцитоз аяқталмаған болады және жұқпалардың бүкіл денеге жайылып, тарап кетуі байқалады. Бұндай жағдайларда адам әртүрлі жұқпаларға жиі ұшырайды.

Сайып келгенде, жергілікті инфекциялық қабынудың нәтижесінде:

● лимфангит, лимфаденит, лимфогендік ісіну;

● жұқпалардың қанмен тарауынан басқа ағзаларда іріңдіктердің пайда болуы;

● тін араларына жайылмалы іріңдіктер (флегмона) қалыптасуы;

● сепсистік сілейме, эндотоксинемия, сепсис дамуы;

● пиемия, септикопиемия, бактериемия дамуы;

● салдарлық иммундық дерттік серпілістер;

● жұқпалардың оралмалы түрлерде өтуі сияқты көптеген асқынулар пайда болуы мүмкін.

Сүлде қабыну

Сүлде қабыну жергілікті тіндерді ұзақ бүліндіретін, бірақ ауыр некроздық өзгерістер туындата алмайтын, дерттік ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Ол жергілікті тіннің сүлде гипоксиясынан, химиялық және физикалық канцерогендердің, А тобындағы бета-гемолиздік стрептококктар-дың жергілікті әсерлерінен, кремний, көмір ұнтақтарының т.б. тіндерге енуінен пайда болады. Сүлде қабынудың медиаторлары болып макрофагтар мен лимфоциттерде өндірілетін цитокиндер (интерлейкиндер, өсу факторлары, өспені жоятын фактор, интерферондар) есептеледі. Сүлде қабынуға негізінен Т- және В-лимфоциттері, макрофагтар басым, ал түйіршікті лейкоциттер біршама аз мөлшерде, қатысады. Сүлде қабыну дамуында фибробластардың өсіп-өнуі мен сөлденістік қабілеті маңызды қызмет атқарады. Олардың бұл қабілеті макрофагтарда өндірілетін цитокиндерден байланысты. Сол себепті сүлде қабыну дамуында макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Олардың әсерленуі мына себептерден болуы мүмкін:

● макрофагтардың ішінде ұзақ тіршілігін сақтайтын және онда өсіп-өніп, көбейетін микробтардың (туберкулез таяқшалары, құлғана (лепра), сарып, токсоплазмоз т.с.с. көптеген жұқпалы аурулардың қоздырғыштары) әсерлерінен;

● макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылмайтын заттар (мәселен, күрделі поликанттар, декстран, зимозан, көмір, кремний ұнтақтары т.б.) әртүрлі ағзалардағы (бауыр, өкпе т.с.с.) макрофагтармен жұтылады да, оларды әсерлендіреді.

Әсерленген макрофагтар хемоаттрактанттар өндіріп моноциттердің қаннан тінге шығуына әкеледі. Бұл химиялық тартқыштарға моноциттердің хемотаксистік протеині-1, С₄ және Д₄-лейкотриендер, Е₂-простагландиндер, комплемент құрамбөлшектері т.б. жатады. Сонымен бірге, әсерленген макро-фагтар биологиялық тотықтырғыштар өндіріп, қабыну ошағындағы басқа жасушалардың мембраналарында липидтердің асқын тотығуын туындатады.

Макрофагтардың лизосомалық ферменттері (коллагеназа) коллагенді ыдыратады. Коллагеннің ыдырау өнімдері қандағы моноциттерге күшті хемотаксистік әсер етеді. Осылай әсерленген макрофагтардың айналасына қаннан шыққан моноциттер жиналады, гранулема (түйіндер) қалыптасады. Бұл кезде макрофагтарда өндірілетін қабыну медиаторлары (С₄-, Д₄-лейкотриендер, тромбоксан, лизосомалық ферменттер т.б.) қан тамыр-ларының өткізгіштігін жоғарылатады.

Моноциттер қабыну сіңбелеріне түскеннен кейін фибронектин өндіреді. Осыдан макрофагтар дәнекер тіннің коллаген талшықтарына жайылып жабысуы фагоцитоздық қызмет атқаруына өте қолайлы болады. Макро-фагтардың қызмет атқаруында олардың лимфоциттермен функциялық бірігуінің маңызы зор. Бұл жасушалардың өзара әсерлері инфекциялық қабыну ошағында арнайы иммундық қызмет атқаруға қатысады.

Макрофагтар микробтарды жұтып, оларды жартылай ыдыратады. Осылай өңделген антиген макрофагтың сыртқы мембранасына қайта шығарылып, иммундық жауаптың күшін анықтайтын нәруыздардың түзілуін қадағалайтын гендермен байланысады. Тек осылай өңдеуден өткен антигенді Т-лимфоциттері таниды. Осындай сүлде қабыну ошағындағы макрофаг пен Т-лимфоциттердің өзара әрекетесуін антигенге тәуелді әрекет деп атайды.

Сонымен бірге, макрофагтар өндіретін интерлейкин-I лимфоциттердің өсіп-өнуі мен белсенділігін күшейтеді. Ал, белсенділігі көтерілген лимфоциттер макрофагтарды әсерлендіретін цитокиндер шығарады. Бұлардың көпшілігі гликопротеидтерге жатады. Макрофагтардың қимыл-қозғалысын тежейтін цитокин, олардың мембраналарының жабысқақтығын ұлғайтады, қабыну медиаторлары өндіруін көбейтеді.

Сонымен қатар, лимфоциттер макрофагтардың өзара жабысуын, олардың өсіп-өнуін күшейтетін және сүлде қабынуға тән көп ядролы алып жасушалар құратын макрофагтардың өзара бірігуін арттыратын цитокиндер өндіреді. Цитокиндер макрофагтардың бактерицидтік әсерін күшейтеді.

Әсерленген макрофагтар моноциттердің сүйек кемігінде өндірілуін ұлғайтатын зат бөліп шығарады. Содан моноциттер қабыну ошағындағы әсерленген макрофагтардың орнын ұдайы толтырып тұратындықтан қабыну сіңбелелерінің тарап кетуі болмайды. Сондықтан қабыну ұзаққа созылады.

Сүлде қабыну науқас адамның өмір бойына созылуы ықтимал. Мезгіл-мезгіл оған нейтрофилдер мен жаңа макрофагтар түсуінен сүлде қабынудың асқынулары байқалады. Осыдан келіп дәнекер тінінің бүліністері қайталанып, онда жаңа талшықтар өсіп кетеді, ағзаның қызметі бұзылуына әкелетін беріштену дамиды. Осылай бауырдың сүлде қабынуы — циррозға, өкпенің қабынуы — пневмосклерозға, бүйректің қабынуы — нефросклерозға т.с.с. әкеледі. Сүлде қабыну кезіндегі бір ядролы жасушалардың маңызын -суреттен көруге болады.

-сурет. Созылмалы қабыну кезіндегі макрофагтардың маңызы

Тұжырымдай келе сүлде қабынудың патогенезін –сызбанұсқамен көрсетуге болады.

-сызбанұсқа

Сүлде қабынудың даму жолдары

Сүлде қабыну мен жіті қабынудың біршама айырмашылықтары бар (-кесте).

-кесте

Жіті және сүлде қабынулардың айырмашылықтары

Жіті қабынудың жасушалық құрамында көп-түрлі ядролы лейкоциттер (нейтрофилдер) басым болса, сүлде қабынуда бір ядролы жасушалар (моноциттер, лимфоциттер, макрофагтар) жинақталады. Бір ядролы жасушалардың ошақталып жинақталуынан қабынған тінде майда түйіндер қалыптасады. Сондықтан ондай қабынуды түйіршіктелген қабыну немесе «гранулема» деп атайды және ол қабынудың ұзақ мерзімде созылмалы түрде өтуіне ықпал етеді. Жіті қабыну микроциркуляцияның бұзылыстарымен, эксудация құбылысының басымдылығымен басталса, сүлде қабыну әсерленген макрофагтардың көп мөлшерлерде жиналуымен басталады (-сызбанұсқа).

Құрылымдық-функциялық көріністері бойынша сүлде қабынуды түйіршіктелетін, жасушалық-пролиферациялық және гранулематоздық – деп үш түрге ажыратады.

Түйіршіктелетін сүлде қабыну дерттік ықпал әсер еткен аумақта қылтамырлар тектес тамырлардан тұратын қызыл шақа тін құрылуымен сипатталады.

Жасушалық-пролиферациялық сүлде қабыну негізінен иммундық дерттерден дамиды. Жергілікті қанайналымның өзгерістері, жіті қабынуға қарағанда, шамалы болады. Қан тамырларынан қабыну ошағына лимфоцит-тер, плазмоциттер, эозинофилдер шығады, ал нейтрофилдер шықпайды деуге болады. Бүлініске ұшыраған аумақтың дәнекер тінінде фибробластардың өсіп-өнуі күшейеді. Сондықтан сүлде қабынудың бұл түрінде бір ядролы жасушалардың сіңбеленуі, фиброз дамуы, түйіндер қалыптасуы болады және қабыну жазылмай ұзақ өтеді.

Гранулематоздық сүлде қабыну кезінде өсіп-өне бастаған және жетілген фибробластар дөңгелек түйіндер түрінде гранулема қалыптас-тырады. Бұл түйіндердің ішінде негізінен моноциттер, Т- және В-лимфоциттері және аздаған нейтрофилдер болады. Солармен қатар, онда дерт туындатқан ықпалдар – туберкулездің, алапестің микобактериялары, спирохеталар т.б. анықталады.

Сүлде қабынудың өту барысында бүліністік және пролиферациялық кезеңдерді ажыратады.

Бүліністік (дегерациялық) кезеңінде қабынулық түйіндер негізінен макрофагтар мен нейтрофилдерден тұрады. Бұл жасушалар фагоцитоздық қызмет атқарады. Қабыну сіңіріліп кетпейтін (алапес, туберкулез, лейшманийлар, кремний, көмір ұнтақтары т.с.с.) және фагоцитозға ұшырамайтын дерттік ықпалдардан дамығанда қабынулық түйіндердің құрылуы ең көп болады. Сүлде қабыну ошағына бір ядролы жасушалардың сіңбеленуі құздама, остеомиелит, полиартрит кездерінде басым байқалады. Бұл аурулар кездерінде қабыну ошағындағы макрофагтар және басқа жасушалар ұдайы медиаторлар мен ферменттер босатып, тіндердің үдемелі бүліністеріне әкеледі.

Пролиферациялық кезеңінде дәнекер тін құрамбөлшектерінің түзілуі қатты бұзылады. Осыдан сүлде қабынуға ұшыраған жасушалардың, әсіресе ұлпалы ағзалар жасушаларының, құрылымдық және функциялық бірігуі бұзылады. Сүлде қабынудың пролиферациялық кезеңі дамуында фибробластарды, моноциттерді және лимфоциттерді ширататын цитокин-дердің өндірілуі маңызды орын алады. Осыдан жасуша сыртындағы сұйықта еритін митогендер, фибронектин және басқа биологиялық белсенді заттар жиналады. Интерлейкин-1-дің әсерінен дәнекер тін жасушаларының өсіп-өнуі артады, коллаген тектес жасуша аралық заттардың өндірілуі күшейеді. Осыдан Т- және В-лимфоциттерден және бірнеше макрофагтардың бірігуінен пайда болатын алып жасушалардан тұратын қабынулық түйіндердің қалыптасуы болады. Алып жасушаларда қышқыл гидролазалар, бейтарап протеиназалар (коллагеназа, плазминогеннің әсерлендіргіші, лизоцим), простагландиндер, Т-лимфоциттерінің жас түрлеріне ауысуын тежейтін фактор өндірілуі күшейеді. Сүлде қабыну ошағы алып жасушалардың көмегімен бүлінген тіннен, дерттік ықпалдардан тазарады. Осының нәтижесінде сүлде қабынулық ошақ тіпті ұзақ болғанның өзінде одан жұқпалардың қоршаған тінге және жалпы қан мен лимфа айналымдарына таралуы болмайды.

Сүлде қабынудың бұл кезеңі әдетте фиброз дамуымен аяқталады. Фиброз дамуы фибробластардың өсіп-өнуінен коллагендік талшықтар өндірілуі артуына байланысты болады. Фибробластардың өсіп-өнуі макро-фагтарда, Т-лимфоциттерінде өндірілетін олардың өсу факторларының әсерлерінен болады.

Қабынуды емдеудің жалпы патогенездік негіздері

● қабыну туындатқан себепкер ықпалдармен күресу, оны аластауға тырысу үшін жұқпаларға қарсы бактерияларды жоятын дәрі-дәрмектер қолдану керек;

● қабыну ошағындағы микроциркуляциялық бұзылыстарды қалпына келтіру; осы мақсатта әртүрлі қыздыру (құрғақ қыздыру) емшаралары, физиотерапия тәсілдері қолданылады. Микроциркуляцияның жақсаруына байланысты зат алмасуларының бұзылыстары түзеледі, қабынудың жазылуы жылдамдайды;

● қабыну медиаторларының әсерлерін шектеу; ол үшін медиаторлардың түзілуіне қажетті ферменттерді (гистидиндекарбоксилаза, 5-окситриптаминдекарбоксилаза т.б.) тежеп, қабыну дәнекерлерін ыдырататын ферменттерді (гистаминаза т.б.) сергіту қажет. Простагландиндердің түзілуін шектеу. Осы мақсатта қабынуға қарсы стероидтық емес дәрі-дәрмектер (салицилаттар) және кортикостероидтық гормондар (гидрокортизон, преднизолон т.с.с.) қолданылады;

● жасушалардың, әсіресе лизосомалардың мембраналарын тұрақтандыру қажет; ол үшін әртүрлі антиоксиданттар, витаминдер, стероидтық гормондар т.б. пайдаланылады;

● қан ұю жүйесін реттеу, фибринолизді арттыру; гепарин қан ұюын тежеп, тромб құрылуын азайтады, гистаминді байланыстырып қабынуға қарсы әсер етеді;

● иммундық жүйе қызметін ретке келтіру; ол үшін иммундық модуляторлар қолданылады;

● іріңді қабыну болса хирургиялық тәсілмен іріңді жару қажет;

● организмнің уыттануымен күресу (гемодез, полидез, энтеродез т.б. сүйықтар енгізу) бауырдың, ішектердің қабыну кездерінде үлкен орын алады;

● организмде нәруыздар түзілуін арттыратын дәрілерді (фолий қышқылы, витамин В₎₂), анаболизмдік гормондарды енгізу қолданылады.

Тін бүліністеріне организмнің жалпы серпілістері

Әртүрлі ауру туындататын ықпалдардан пайда болатын бүлініске организм, жергілікті тін өзгерістерімен қатар, жалпы серпілістермен жауап қайтарады. Олардың айқындалу дәрежесі әртүрлі көріністермен байқалады. Бұл серпілістерге «жіті кезеңдік жауап», қызба, жалпы адаптациялық синдром, сілейме, кома т.б. жатады.

Жіті кезеңдік жауап

Қабыну және басқа себептерден пайда болған тіндердің бүліністері кездерінде жұқпалану мен бүлініске жауап ретінде ең алдымен нейтрофилдердің эмиграциясы болады. Олар қабыну ошағында фагоцитоздық қызмет атқарады. Бұл кезде олардан босап шығатын протеазалар мен оттегінің бос радикалдары жасушалар мен жасуша аралық құрылымдардың салдарлық бүліністерін (әлтерациясын) туындатады.

Артынан 3-6 сағаттан соң жара мен қабыну ошағына моноциттер мен Т-және В-лимфоциттері шоғырланады. Осыдан иммундық жауаптың басталуы болады. Бұл кезде бір ядролы фагоциттер мен иммундық қабілетті жасушалардың өзара әрекеттесуі олардан бөлініп шығатын цитокиндердің қатысуымен іске асады. Цитокиндер бұл жасушалардың сыртқы беттеріндегі оларға арнайыланған рецепторлармен байланысады. Қабынуға қатысатын жасушалардан бөлініп шыққан цитокиндер, жұқпаға қарсы иммунитет жүйесін біріктірумен бірге, организмнің меншік тіндерін бүліндіреді немесе олардың қалыптыдан ауытқып кетуіне әкеледі. Осыдан организм гомеостазының елеулі бұзылыстарына әкелетін кезкелген бүліндіргіш ықпал, жергілікті қабыну туындатуымен қатар, өте маңызды қорғаныстық және реттеу жүйелерінің қатысуымен дамитын организмнің көптеген жүйелік серпілістеріне әкеледі. Бұндай серпілістер «жіті кезеңдік жауап (ЖКЖ)» – деп аталады. ЖКЖ бактериялық, вирустық жұқпалар, майда саңырауқұлақтар енуі, жіті және сүлде бейинфекциялық аурулар, күйік, жарақат, тіндердің ишемиялық бүліністері, өспе өсуі, иммундық жүйе бұзылыстары т.с.с. көптеген дерттер кездерінде гомеостаздың бұзылыс-тарынан дамиды. Ол тіннің бүлінісінен кейін 2-3 күннен соң, қабыну ошағында әсерленген моноциттер, макрофагтар және жас түрлеріне айналған лимфоциттер өзара әрекеттесулерінен басталады. Бұл кезде организмнің жүйелік серпілістері ЖКЖ-тың медиаторлары деп аталатын заттардың әсерлерінен пайда болады. Бұл медиаторлар қабынуға қатысатын жасушаларда: моноциттерде, тіндік макрофагтарда, нейтрофилдерде, лимфоциттерде, майда қан тамырларының эндотелий жасушаларында, фибробластарда т.б. өндіріледі. ЖКЖ-нің ең маңызды медиаторларына интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, өспені жоятын α-фактор жатады.

Жіті кезеңдік жауаптың негізгі медиаторлары

Интерлейкин-1 (IL-1) көптеген міндет атқаратын цитокин. Оның IL-1α, IL-1β және IL-1-ді қабылдайтын рецептордың тежегіші түрлерін ажыратады.

Интерлейкин-1-дің бірінші екі түрі бір рецептормен байланыса алады және бірдей биологиялық әсер етеді.

IL-1 - моноциттерде және басқа барлық макрофагтарда, нейтрофилдерде, В-лимфоциттерінде, табиғи жендет жасушаларда, бүйрек, жүйке және кейбір өспе жасушаларында өндіріледі.

Оның өндірілуі:

● микробтардың және олардың өнімдерінің;

● микробтық емес антигендердің;

● органикалық және бейорганикалық қоспалардың (кремний тұздары, өт қышқылдары, зәр қышқылы);

● цитокиндердің (IL-6, өспені жоятын α-фактор);

● компоненттің белсенді құрамбөлшегінің (С_5а);

● нейрогормондардың (Р-заты);

● ультракүлгін сәулелердің;

● гамма-сәулелерінің;

● гипоксия немесе гипероксияның;

● асқын қыздырынудың т.б. әсерлерінен артады.

IL-1 бүліну ошағында дамитын қабынудың маңызды медиаторларының біріне жатады. Қабыну ошағында нейтрофилдерден коллагеназа ферменті бөлінуін күшейтіп, олардың тамыр сыртына шығуын арттырады. Ол нейтрофилдерде оттегінің белсенді радикалдары өндіріліп шығарылуына әсер етіп, олардың бактерия жойғы қабілетін көтереді. IL-1 фибробластарға, эндотелий жасушаларына өсу факторы ретінде әсер етеді және қабыну ошағында пролиферация мен регенерация үрдістерін ширатады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1177 | Нарушение авторских прав