АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организм реактивтілігі 1 страница

Кейбір жұқпалардың індеттері кездерінде (мәселен, тұмау) барлық адамдар бірдей ауыра бермейтіні көптен белгілі. Жұқпалы ауруларға қарсы екпелер жасағанда кейбір адамдарда жұқпалардың клиникалық көріністері байқалып, иммунитет дамыса, басқалары иммунитет дамуымен мүлде жауап қайтармайды.

Қандай да болмасын аурутуындататын белгілі бір қоздырғышқа әр адам әртүрлі жауап қайтаратыны көне заманнан белгілі болған. Мәселен, Абу Али ибн Синаның, Парацельстің т.б. еңбектерінде осындай ерекшеліктер туралы нұсқамаларды кездестіруге болады. Соған карамай организмнің реактивтілігі туралы түсінік ХХ-ғасырдың басында, аллергия туралы түсінікті Пирке енгізгеннен кейін, ғана пайда болды.

Аурутуындататын ықпал әсер еткеннен кейін аурудың пайда болуы немесе болмауы және оның өту түрі организм реактивтілігінен байланысты болады. Сондықтан реактивтілікті және оның даму жолдарын білу аурудың патогенезін жете түсінуге, одан алдын-ала сақтану мен емдеу жолдарын нәтижелі қолдануға мүмкіншілік береді.

Н.Н.Сиротинин: «организм реактивтілігі –қоршаған ортаның ықпалдарына организмнің белгілі жолмен жауап қайтару қасиеті» деп анықтаған. Бірақ келтірілген анықтама көпшілік ғалымдардың көңілдерінен шыққанымен, бұл қасиет тұтас организмге ғана тән бе, жоқ әлде жекелеген жүйелерге, ағзалар мен жасушаларға да тән бе? – деген сұрақтың төңірегінде даулар әлі күнге дейін жүріп жатыр. Бұндай жауап қайтару қабілет тұтас организм деңгейінде ғана емес, оның жекелеген жүйелерінің, ағзалары мен жасушаларының деңгейлерінде де байқалады. Мәселен, бронхиалық демікпемен ауыратын науқастардың кеңірдекшелерінің ацетилхолинге сезімталдығы, сау адамдарға қарағанда, жоғары болады. Оқшауланған жағдайда қызмет атқарып тұрған жүрекке гипоксиямен, адреналинмен немесе пилокарпинмен әсер еткенде өзінің жиырылу күшін өзгертіп жауап қайтарады. Қан лейкоциттері пробирка ішінде де фагоцитоздық қызмет атқарады. Орақ тәрізді жасушалы анемия кезінде эритроциттер гипоксияға жауап ретінде тез гемолизге ұшырайды. Бөтен текті антигенге сезімталдығы көтерілген жануарлардың лаброциттерін алып, оларға әйнектің үстінде сезімталдықты көтерген антигенді қосқанда бұл лаброциттер өздерінің түйіршіктерін сыртына бөліп шығарады. Ал сезімталдығы көтерілмеген сау жануарлардың лаброциттері мұндай жауап қайтармайды. Осы келтірілген деректерден қоршаған орта ықпалдарына организмнің жекелеген жүйелері мен ағзалары және жасушалары да жауап қайтара алатынын көруге болады. Сондықтан жоғарыда келтірілген анықтама былай толықтырылғаны жөн.

«Реактивтілік – деп қоршаған ортаның әртүрлі, солардың ішінде аурутуындататын ықпалдарына тұтас организмнің және оның жекелеген жүйелері мен ағзаларының жауап қайтару қабілетін айтады».

Тұтас организмнің реактивтілігі реттеуші (жүйке, эндокриндік және иммундық) жүйелердің қатысумен қамтамасыз етіледі. Бұл кезде заттардың алмасуы, иммундық жауап, қан, қанайналым, тыныс алу жүйелерінің өзгерістері байқалады. Ол қабынудың өту қарқынымен, фагоцитоздың айқындылығымен, лейкоцитоз даму, дене қызымы көтерілу, эритроциттердің тұну жылдамдығы, антиденелер өндірілу, бүлінген тіндердің қалпына келу және жараның біту дәрежелерімен т.б. көрінеді.

Реактивтілік түсінігі организмнің төзімділігімен тығыз байланысты.

Организмнің төзімділігі және оның түрлері

Төзімділік (резистенттілік)– деп аурутуындататын ықпалдарға организмнің тұрақтылығын айтады. Төзімділік пен реактивтілік өзара бірімен-бірі тығыз байланысты және екеуі де тірі организмнің негізгі қасиеттерінің бірі болып есептеледі. Төзімділік спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады (1-сызбанұсқа).

Спецификалық төзімділікке иммунитеттің барлық түрлері жатады. Бүгінгі күні иммунитет даму жолдары азды-көпті жақсы зерттелген болса, бейспецификалық төзімділік белгілі дәрежеде нақтылай ажыратуды қажет етеді.

Туа біткен белсенді бейспецификалық төзімділікке организмнің физиологиялық болмысты қорғану-бейімделу тетіктерінің белсенді қосылуымен қамтамасыз етілетін оның тұрақтылығын жатқызуға болады. Мәселен, ауада оттегінің жетіспеуіне организм тыныс алуы мен жүрек соғуын жиілетіп, қанда эритроциттердің санын көбейтіп, гемоглобин молекуласының оттегіге деген үйірлігін арттырып т.с.с. жауап қайтарады.

Туа біткен енжар бейспецификалық төзімділік организмде әртүрлі биологиялық тосқауылдардың және қорғаныстық рефлекстердің, қанда және басқа тіршіліктік сұйықтардарда бактерия жойғы ферменттердің (лизоцим, пропердин т.б. протеазалардың, цитокиндер мен интерферондардың), асқазан сөлінде тұз қышқылы болуымен қамтамасыз етіледі. Шырышты қабықтарда тосқауылдық қызметті қадағалайтын сөлденістік IgA болады.

Жүре біткен бейспецификалық төзімділік қоршаған ортаның ұдайы өзгеріп тұратын ықпалдарына организмнің бейімделуі арқылы дамиды. Бейімделудің нәтижесінде организм көптеген сырттан әсер ететін және өзінде пайда болған аурутуындататын ықпалдарға төзімділігін арттырады. Мәселен, жануарлардың организміне қысқа мерзімді ауыртпалық (стресс) туындататын ықпалдармен бірнеше мәрте әсер еткеннен кейін артынан олар ауыр ауыртпалық жағдайларға төзімді болатыны Ф.З.Меерсонның еңбектерімен дәлелденді.

Адам организмі көптеген кіші жүйелерден тұратын өзін-өзі реттейтін күрделі біртұтас жүйе. Организмде әр жүйеге қарсы жүйе болатыны белгілі. Мәселен, қан ұю жүйесіне қарсы антикоагулянттық жүйе, тотықтырғыш жүйеге қарсы антиоксиданттық жүйе, иммундық сергіткіш жүйеге қарсы иммунитетті тежейтін жүйе, ауыру туындататын жүйеге қарсы оны басатын жүйе, ауыртпалық (стресс) дамытатын жүйеге қарсы оны шектейтін жүйе т.б. келтіруге болады. Организмнің гомеостазы осы жүйелер мен қарсы жүйелердің өзара тепе-теңдігімен қамтамасыз етіледі. Осыған байланысты қысқа мерзімді ауыртпалықтардың әсерлерінен стресс-дамытатын жүйе әсерленуі оны шектейтін жүйенің белсенділігін арттырады. Стресті шектейтін жүйеге мыйдағы шағын реттеуші пептидтер (эндорфиндер мен энкефалиндер), серотонинге жауап қайтаратын жүйе, шеткері тіндерде өндірілетін простагландиндер мен антиоксиданттар жүйесі т.б. жатады. Стресті шектейтін жүйенің әсерленуі организмнің аурутуындататын ықпалдарға төзімділігін арттырады.

1- сызбанұсқа

Реактивтіліктің түрлері

Организмнің реактивтілігі:

● түрлік;

● топтық;

● даралық – болып ажыратылады.

Клиника жағдайларында даралық реактивтіліктің маңызы өте зор. Даралық реактивтілік адамның тектік ерекшеліктеріне, дене бітіміне, жүйкелік, эндокриндік, иммундық жүйелерінің жағдайына, науқастың мекендеу ортасының ықпалдарына, қоректену ерекшеліктеріне, оның жасы мен жынысына байланысты.

Даралық реактивтілік:

● спецификалық;

● бейспецификалық – болып ажыратылады (2-сызбанұсқа). Олар өз адына физиологиялық және дерттік болып бөлінеді.

Спецификалық даралық реактивтілікке организмнің иммундық реактивтілігі жатады. Физиологиялық спецификалық даралық реактивтіліктің көрінісі иммунитет кезінде байқалады. Дерттік спецификалық даралық реактивтілік аллергия, иммундық тапшылықтар және иммундық тежелулер түрлерінде көрінеді.

Сыртқы орта ықпалдарына организмнің иммундық жүйесінің қатысуынсыз жауап қайтаруының барлық түрлерін бейспецификалық реактивтілік – дейді. Мәселен, ашығу, жарақат, қансырау, гипоксия, температуралық, химиялық және сәулесоқ әсерлер кездерінде реактивтіліктің бейспецификалық көріністері байқалады. Жұқпалар, аллергиялық, аутоиммундық аурулар кездерінде реактивтіліктің әрі спецификалық (иммунитеттің сұйықтық және жасушалық тетіктері), әрі бейспецификалық көріністері айқындалады. Соңғысына қабыну, лейкоцитоз, қызба, бүлінген ағзалардың қызметтері бұзылыстары т.б. жатады.

Бейспецификалық реактивтілік физиологиялық және дерттік деп ажыратылады. Физиологиялық реактивтілік – деп сау организмнің қоздырғыштарға жауап қайтару қабілетін түсінеді.

Дерттік реактивтілік – деп әртүрлі экзогендік және эндогендік ықпалдардың әсерлеріне организмнің қалыптыдан ауытқыған, өзгерген түрде жауап қайтару қабілетін айтады. Ол гиперергия, гипоергия, анергия, дизергия түрлерінде көрінеді. Дерттік реактивтілік мына жағдайларда:

● тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар және аллергиялық болмысы болуы кезінде;

● жаңа, әсіресе шала, туған балалар мен кәрі адамдарда;

● сүлде аурулардың болуы нәтижесінде;

● организмнің ұзақ немесе сапалы ашығуы кезінде;

● организмнің ұзақ гиподинамиясы кезінде;

● қоршаған ортаның химиялық заттармен, иондағыш сәулелермен ластануларының әсерлерінен - байқалады.

2-сызбанұсқа

Организм реактивтілігінде тектік ерекшеліктердің маңызы. Адамда организмге түсетін химиялық қоспалардың тіршіліктік өзгерістерін (биотрансформациясын) қадағалайтын гендік бақылау болатыны белгілі. Осыдан дәрілік заттардың, тағамдық қоспалардың, қоршаған орта ластағыштарының, кәсіби зиянкестердің, солармен қатар физикалық ықпалдардың әсерлерінен дамитын дерттік үрдістер организмнің генотипінің ерекшеліктеріне байланысты байқалады. Оның негізінде организмдегі ферменттер, құрылымдық және тасымалдық нәруыздар, антигендері бойынша адамдардың тектік құрылымдарында кең тараған көптүрлілік (полиморфизм) жатады. Генотипте аллельдердің даралық құрастырылуы әр адамда әртүрлі. Бұндай адамдардың гендік ерекшеліктері биологиялық белгілерінің бірегейлігін ғана анықтап қоймай, сонымен қатар қоршаған ортаның дерттуындататын ықпалдарына да жауап қайтаруын ерекше-лендіреді.

Кейбір аллельдердің ерекшеліктері сыртқы орта ықпалдарына организмнің дерттік түрде жауап қайтаруына немесе идиосинкразия дамуына әкеледі. Былайша айтқанда кейбір дерттік үрдістерге адамның тегімен берілетін бейімділік байқалады.

Дерттік үрдістерге бейімділігі бар адамдар тобына тегімен берілетін бейімділік гендері бар, тектік ерекшеліктері қолайсыз қиыстырылған адамдар жатады.

Тегімен берілетін бейімділік гендері - деп адамның туылуына және туғаннан кейінгі өміріне айтарлықтай теріс әсер етпейтін, бірақ белгілі бір жағымсыз жағдайда ауру туындауына әкелетін қалыптыдан ауытқыған гендерді айтады (Баранов В.С., 2001). Әрбір нақты дерттің дамуын туындататын тегімен берілетін бейімділік гендердің аллель нұсқаларының ерекшеліктері «гендік торлар» – деп аталады. Осындай торларда негізгі (орталық) және қосымша (өңдеуші) гендерді ажыратады. Олардың атқаратын қызметтеріне және заттардың алмасуындағы маңызына қарай уытсыздандыру гендері, мембрана рецепторларының гендері және шүріппе (триггер) гендері – деп ажыратады.

Уытсыздандыру гендері организмге түскен ксенобиотиктерді ыдыратуға қажетті көптеген ферменттердің түзілуін қадағалайды. Осы гендердің тектік көптүрлілігі әртүрлі химиялық заттарға, тағамдық өнімдерге, дәрі-дәрмектерге, өндірістік және ауылшаруашылық уларға және канцерогендерге организмнің даралық жауап қайтару ерекшеліктерін анықтайды.

Мембрана рецепторларының гендері жасушалар аралық өзара әсерлерге, ксенобиотиктердің жасушаларға енуіне және жасушалар мен вирустардың өзара әрекеттесулеріне ықпал етеді. Мәселен, Д₃ витаминінің рецепторы түзілуін қадағалайтын геннің (VDR₃) белсенділігі төмендеуі остеопороз дамуына бейімдейді. СД₄ рецепторы түзілуіне жауапты CCR₅ генінің көптүрлілігі осы аллель бойынша гетерозиготты және гомозиготты адамдардың жұқпалы ауруларға төзімділігіне әртүрлі әсер етеді.

Бүгінгі күні 50-ден астам шүріппе-гендер белгілі. Бұл гендерге көптеген онкогендер мен супрессор гендер (антионкогендер) жатады. Оладың мутациясынан адамда қатерлі өспелер жиі дамиды. Төмен тығыздықты липопротеидтердің гені ауытқуымен атеросклероз және жүректің ишемиялық ауруы дамуын байланыстырады. Гепарин кофакторы жеткіліксіздігінің гені (HCF₂) және ангиотензинге ауыстыратын ферменттің (17q22-q24) генінің мутациялары да осы аурулардың дамуына әкелуі мүмкін. Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің (АСЕ) генімен миокардтың және қан тамырлары қабырғаларындағы тегіс салалы ет талшықтарының гипертрофиясын, инсулинге төзімді жағдайлар (метаболизмдік синдром: біріншілік артериалық гипертензия, миокард инфаркты, диабеттік нефропатия және ангиопатия т.б.) дамуын байланыстырады.

Бүгінгі күні молекулалық биология қарқынды дамуына байланысты предиктивті медицина қалыптасып келеді. Жеке адамдардың генотиптерін немесе олардың қадағалауымен түзілетін өнімдерін (ферменттер, нәруыздар) анықтау арқылы олардың кейбір ауруларға тектік бейімділігін алдын-ала аңғаруға және сол дерттен сақтандыруға бағытталған медицинаның саласын п редиктивті медицина. дейді.

Дерттік үрдістерге тектік бейімділік сәйкес генотиптері бар адамдарда сыртқы ортаның өршіткіш ықпалдарының әсерлерінен пайда болады. Бұл ықпалдардың әсер ету қарқынының айырмашылықтарына байланысты дерт әр адамда, тіпті бір отбасының жеке бастарында, әртүрлі болып көрінеді. Барлық адамзатты қоршаған орта ықпалдарына жақсы бейімделе алатындарға және тектік ерекшеліктері қолайсыз қиыстырылған адамдарға ажыратуға болады. Соңғылары кейбір дерттердің дамуына тектік бейімділігі бар адамдардың тобына жатады.

Әрбір ауруға барлық белгілі гендерді анықтаудың мүмкіншілігі бола бермейді. Мұндай жағдайларда сол аурудың дамуына жауапты өнімдердің (нәруыздардың, ферменттердің) белсенділігін анықтау маңызды.

Қоршаған ортаның ықпалдарына дамитын дерттік серпілістер кездерінде ксенобиотиктердің организмде тіршіліктік өзгерістеріне (биотрансформациясына) қатысатын кейбір ферменттердің (Р₄₅₀ цитохромы, N-ацетилтрансфераза, қан сарысуында холинэстераза, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, лактаза, протеазалардың бәсеңсіткіштері т.б.) түзілуін қадағалайтын аллельдердің көптүрлілігінің (полиморфизмінің) маңызы дәлелденген. Бұндай жағдайларға жақсы зерттелген мутацияның бір түрі болып α₁-антитрипсин түзілуінің бұзылыстары есептеледі. Бұл ферменттің тапшылығы бар, әсіресе гомозиготты (генотип ZZ), адамдарда сүлде пневмония, обструкциялық бронхит, өкпе эмфиземасы, бронхиалық демікпе, өкпе туберкулезі, құздаматәрізді полиартрит дамуына өте жоғары бейімділік болады. Антитрипсин және басқа антипротеазалар лизосомалық протеазаларды бәсеңсітіп, қабыну дамуын шектейтін міндет атқарады. Олардың тапшылығы нәтижесінде тіндердің кезкелген, тіпті мардымсыз бүліністері (қабыну, микроциркуляция бұзылыстары т.б.) кездерінде протеолиздік ферменттер өзгерген тінді бүліндіре бастайды.

Антитрипсин жеткіліксіздігінің гені бойынша гетерозиготты адамдарда да (генотип МZ) ауаның шаңдануына және темекі шегуге дерттік серпілістер дамып, өкпе эмфиземасы дамуына қауіп-қатер төнеді. Бұндай адамдар ел арасында 10%-дан астам кездеседі.

Организмде ацетальдегиддегидрогеназа-1 ферментінің тапшылы-ғынан ішімдіктердің аз мөлшерлеріне дерттік серпілістер байқалады. Содан бұндай адамдар ішімдікке тез құнығып кетеді.

Дәрілердің емдік нәтижелерінде және олардың жанама жағымсыз әсерлерінде жекелеген адамдарда ауқымды ерекшеліктер болатыны белгілі. Дәрілердің организмдегі өзгерістері спецификалық және бейспецификалық ферменттердің қатысуымен болады. Осыдан әр дәрінің организмдегі тіршіліктік өзгерістері осы ферменттердің немесе нәруыздардың әртүрлі ерекшеліктерімен тығыз байланысты болады. Сол себепті дәрілік заттарға әр адам әртүрлі жауап қайтарады.

Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа ферментінің тектік тапшылығы бар адамдарда безгекке қарсы қолданылатын примахиннің, дифенилсульфонның, көптеген сульфаниламидттердің және басқа дәрілердің әсерлерінен гемолиздік анемия жиі дамитыны белгілі. Метгемоглобинредуктаза ферментінің тектік жеткіліксіздігі бар гетерозиготтық адамдарда примахин, дифенилсульфон, хингамин қабылдаудан кейін метгемоглобинемия және цианоз байқалады.

Организмге түскен дәрі-дәрмектер т.б. ксенобиотиктер бауырдағы N-ацетилтрансфераза (NАТ) ферментінің қатысуымен ацетилденіп, сыртқа шығарылады. Ацетилдену реакциясының жылдамдығына қарай адамдар үш фенотипке: жылдам, баяу және аралық ацетилдеушілер деп ажыратылады. Жылдам ацетилдеушілерге қалыпты аллелі бойынша гомозиготтылар, баяу ацетилдеушілерге ауытқыған аллелі бойынша гомозиготтылар, аралық ацетилдеушілерге гетерозиготты адамдар жатады.

Баяу ацетилдеуші адамдарда дәрілік заттар организмде ұзақ сақталып уытты әсер етеді. Мәселен, бұндай адамдарда изониазидтің әсерінен шеткері жүйкелердің бүліністерімен көрінетін асқынулар пайда болады, индометациннің т.б. стероидтық емес қабынуға қарсы дәрілердің әсерлерінен асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы дамиды. Баяу ацетилдеуші адамдарда қуық обыры жиі дамиды. Организмге қосымша ықпалдардың (темекі шегу, резеңке бұйымдарының өндірістері, бояулар) әсерлерінен оның дамуына қауіп-қатер артып кетеді.

NАТ-2 фенотипі бар адамдарда жүрек-қан тамырлық, жүйке және эндокриндік жүйелердің сүлде аурулары жиірек кездеседі. Бұл адамдар жиі артериалық гипертензиядан қайтыс болады. NАТ-2-5 және NАТ-2-4 генотиптері бар адамдар мұнай-химиялық өндірістердің жағымсыз факторларына төзімді келеді, ал NАТ-2-6/7, NАТ-2-7/7 және NАТ-2-4/7 генотиптері барлар химиялық гепатозбен жиі ауырады.

Хиругияда бұлшықеттерді босаңсыту үшін қолданылатын дитилинді тегімен берілген қалыптыдан ауытқыған холинэстераза ферменті ыдыратпйды. Содан бұндай ферменттері бар адамдарда дитилиннің әсерінен тыныс алу ұзақ тоқтап қалуы мүмкін.

Көпоралымды көмірсутектер организмде арилгидрокарбонгидро-ксилаза ферментінің әсерінен гидроксилденіп белсенді эпоксидтерге айналады. Эпоксидтер көпоралымды көмірсутектердің өте қуатты өспе туындататын түрлеріне жатады. Осыдан көпоралымды көмірсутектердің өспе туындататын қабілеті:

● эпоксидқұратын ферменттердің тым артық белсенділігінен;

● эпоксидтерді ыдырататын ферменттердің жеткіліксіздігінен – байланысты болады.

Өкпе обырымен ауыратын адамдардың 30%-ға жуығы арилгидро-карбонгидроксилаза ферментінің белсенділігі жоғары топқа жатады. Сондықтан бұл ферменті көп адамдарды алдын-ала анықтап, темекі шегуден және көмірсутектерімен қатысты кәсіби жұмыс істеуден сақтандыру қажет.

Сонымен қатар, адамды қоршаған ортаның тез арада ауқымды құбылыстары гендердің мутациялық өзгерістерін туындатуы ықтимал. Жаңа экологиялық жағдайларда бұрын қызмет атқармайтын (бұғып жатқан) гендер қызмет атқара бастайды. Осылай қоршаған орта ықпалдарының экогене-тикалық әсері байқалады.

Белгілі сыртқы орта ықпалдарына кейбір арнайы мутациялары бар адамдардың сезімталдығы қатты көтеріліп кетеді. Мәселен, ауру дамуына тектік бейімділіктің патогенездік жолдары HLA-жүйесі антигендерімен байланысты болатыны көптеген зерттеулермен дәлелденген. HLA (ағылш. human leucocyte antigen – адам лейкоцитінің антигені) жүйесі адамның даралық фенотипін, соның ішінде әртүрлі дерттерге оның бейімділігін анықтайтын гендік кешенге жатады. HLA-жүйесінің үш құрамбөлшегінен тұратын тін үйлесімділігінің үлкен кешенінде (MHC, ағылш. major hystocompatibility complex) гендердің үш класын ажыратады. Бірінші класы А,В және С, екінші класы –DP, DQ және DR топтарынының гендерінен, үшінші класы С₂, BF, С_4а және С_4в топтарының гендерінен тұрады. Бұл гендер 6-хромосоманың қысқа иығында орналасқан. Олар омыртқалы жануарлардың барлығында болады. Бұл гендердің 1-класы жасушалардың сыртқы бетінде болатын β₂-микроглобулинмен байланысатын, молекулалық массасы 44 кДа, трансмембраналық пептидтердің түзілуін қадағалайды. МНС-жүйесі гендерінің 2-класы қадағалауымен түзілетін антигендер трансмембраналық димерлерге жатады. 3-кластағы гендер С₃-конвертаза құрылуына қатысатын комплемент жүйесінің құрамбөлшектері түзілуін қадағалайды.

Дерт дамуы мен HLA-жүйесінің антигендерінің арасындағы байланысты түсіндіруге арналған бірнеше жорамал бар:

● HLA-жүйесі антигендерінің молекуласы мен эндогендік әсер ететін кейбір заттардың рецепторларының арасында ұқсастық болуынан, ағзалар мен тіндердің реттелуі мен функциясы бұзылыстарына әкелетін, бәсекелестік байланыстарға ұшрауы ықтимал;

● HLA-жүйесі антигендері мен кейбір аурутуындататын жұқпалардың беттеріндегі антигендердің құрылымдық ұқсастығы болуы мүмкін. Содан бактериялық антигендермен иммундық жүйе түрткіленуінен аутоантиденелер түзілуі және аутоиммундық үрдіс даму мүмкіншілігі пайда болады;

● әртүрлі дерттік ықпалдардан HLA-жүйесінің өзгерген антигендері аутоиммундық серпілістер туындатуы мүмкін.

HLA-жүйесі гендерімен байланысты дамыған аурулардың көпшілігі иммундық жүйенің бұзылыстарынан болады. Мәселен, DR-3 антигенінің генімен аутоиммундық аурулар дамуы байланысты. Бұл кездерде жасушалардың сыртқы беттеріндегі рецепторлардың аутоиммундық бүліністері байқалады. HLA-жүйесі гендерінің өнімдері вирустармен байланысып, олардың жасушалар ішіне енуін қамтамасыз етеді. Вирустар аутоантигендермен қосылып аутоиммундық серпілістер туындатады.

Аутоиммундық аурулар негізінен МНС гендерінің екінші класымен байланысты дамиды. Инсулинге тәуелді қантты диабет дамуында DR-3, DR-4 гендерінің маңызы зор деп есептеледі.

DR антиген тобы бар адамдар созылмалы гепатитпен, құздаматәріздес полиартритпен, тиреотоксикозбен, жайылмалы склерозбен т.б. аурулармен жиі ауырады. В-27 антигені бар адамдар шорбуындайтын спондилитпен, DR-7 антигені барлар - псориазбен, DR-3/4 антигені барлар – инсулинге тәуелді қантты диабетпен, DR-2 антигені барлар – ойық жаралы колитпен және Крон ауруымен, DR-3 антигені барлары – глютен ауруымен, В-47 антигені барлар бүйрек үсті бездерінің туа біткен гиперплазиясымен жиі сырқаттанады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2550 | Нарушение авторских прав