АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперкалемияны емдеу жолдары.

● гиперкалиемия дамуына әкелген негізгі себепкер ықпалды емдеу қажет;

● жасуша аралық сұйықтан артық калийді жасуша ішіне енгізу шараларын қолдану қажет. Ол үшін:

√ көктамыр арқылы (20 өлшемде) инсулин қосылған 500 мл глюкозаның 20 немесе 40%-дық ерітіндісі 30 мин ішінде енгізіледі. Бұл калийдің жасуша сыртындағы сүйықтан жасуша ішіне тасымалдануын арттырады;

√ көктамырға 10 мл CaCl₂ 10%-дық ерітіндісін енгізу тез арада калийдің жүрекке уытты әсерін азайтады, жүректің жиырылу күшін арттырады, аритмияны жояды; ол 1 минут ішінде енгізілуі қажет және оны қажетті жағдайда қайталаап енгізуге болады.

√ ацидоздан дамыған гиперкалиемияны емдеу үшін көктамырға натрийдің бикарбонатын енгізуде калийдің жасуша ішіне енуін күшейтеді.

● артық калийді сыртқа шығару жолдарын сергіту қажет. Ол үшін:

√ зәрайдатқылар (фуросемид т.б.) қолданылады;

√ әлдостерон дәрілері пайдаланылады;

энтеросорбенттер ішек сөлдерінен калийді байланыстырып үлкен дәретпен сыртқа шығарады;

√ гемодиализ қолдануға болады.

● бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде оның гормондары қолданылады.

Гиперкалиемияны емдеу кезінде ЭКГ өзгерістерін қадағалау өте маңызды.

Кальций, фосфор, магний иондары алмасуының бұзылыстары

Ересек адам организмінде кальцийдің мөлшері 25000 ммоль (1 кг дене массасына шаққанда 20 г-нан) болады, оның 99%-дайы қаңқа сүйектері мен тістердің құрамына гидроксиапатиттер кристалдары (Са₃(РО₄)₂●Са(ОН)₂) түрінде енеді. Жасушалар сыртындағы сұйықта 22,5 ммоль, қан сұйығында мөлшермен 9 ммоль кальций болады. Сүйек тіні кальциймен жасушалар сыртындағы сұйықпен ұдайы белсенді түрде алмасып тұрады.

Кальций организмге тамақпен, ауыз сумен (тәулігіне мөлшермен 1 г немесе 25 ммоль шамасында) түседі. Организмге түсетін кальцийдің қосылыстары іс жүзінде суда ерімейді. Асқазанның қышқыл сөлінің әсерінен олардың бір бөлігі еритін қосылыстарға айналады. Кальций, фосфор қышқылының бір негізді тұздары түрінде ашішекте (11 ммоль ғана) сіңіріледі және оның сіңірілуіне май, май қышқылдары, Д витаминінің мөлшері үлкен әсер етеді.

Тағамдағы кальций мен фосфордың үйлесімді арақатынасы 1:1,25 ке теңеледі. Тағам құрамында фосфордың мөлшері көп болып, кальций аз болса, онда кальций бүйрек, ішек тамырларында, коронарлық артерияларда жиналады. Мүндай жағдай негізінен тек балықпен және уылдырықпен тамақтанудан болуы мүмкін.

Кальцийдің ішектерде көп сіңірілуі өсіп келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала емізетін әйелдерде байқалады. Ал, Д₃ гиповитаминозы, өт жолдары бітелгенде, ашішек қабынуы кездерінде кальций мен фосфордың сіңірілуі қиындайды. Оксалаттары көп және майлы тағамдарды артық пайдаланғанда, ұзақ іш өтулері кездерінде кальцийдің сіңірілуі мүлде болмауы мүмкін.

Кальцийдің қандағы қалыпты мөлшері 2—2,5 ммоль/л-дей, оның 50%-ы бос ион (Са²⁺) түрінде, 40% -дайы нәруыздармен (әлбуминмен) байланысқан түрінде, ал 5-15%-ы әртүрлі аниондармен (цитраттармен, фосфаттармен, карбонаттармен) кешен құрған түрлерінде болады. Кальцийдің ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі мен ішектер және бүйрек арқылы оның сыртқа шығарылуы арасында қатаң тепе-теңдік сақталады. Бұл үрдіс бауырда және бүйректе Д₃-витаминінен түзілген гормон кальцитриолмен, паратгормонмен және кальцитонинмен реттелінеді.

Кальцитриол ашішектің жоғарғы бөліктерінде кальций мен фосфаттардың қанға сіңірілуін сергітеді және жасушалар сыртындағы сұйықта (қанда) кальций мен фосфордың мөлшерін жеткілікті деңгейде ұстау арқылы сүйектерде тұздардың жиналуын (минералдануын) енжар түрде қамтамасыз етеді. Ал, оның көп мөлшері сүйек тінінің кері сорылуын (резорбциясын) туындатады, кальций мен фосфат-тардың жасушасыртылық сұйыққа (қанға) ауысуын арттырады. Кальцитриол түзілуінің артуы кері байланыс бойынша ары қарай өзін-өзі тежейді. Бұл гормонның организмдегі маңызы әлі толық зерттелмеген. Жорамал бойынша ол, кальций алмасуын реттеумен қатар, жас жасушалардың нақтылануына, кейбір цитокиндердің өндірілуін сергітіп, иммунитетке әсер етуі мүмкін.

Паратгормон (паратирин) өндірілуі қан сарысуында бос кальций ионының деңгейімен реттелінеді. Қанда Са²⁺ азайғанда паратгормонның өндірілуі көбейіп, остеокластардың белсенділігі артуынан, сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) болады, Са²⁺ босап шығады. Содан кальцийдің қандағы деңгейі көтеріледі. Қанда Са²⁺ көбейгенде паратгормонның өндірілуі азаяды. Паратгормон ішектер арқылы Са²⁺ иондарының сіңірілуін сергітеді, сүйектерден кальцийді босатып шығарады және несептен оның кері қанға сіңірілуін арттырып, фосфаттардың несеппен шығарылуын көбейтеді. Осыдан қанда кальцийдің мөлшері көбейеді. Гиперпаратиреоз кезінде Д₃-витаминінен бүйректе кальцитриол түзілуі артады, ал гипопаратиреоз кезінде, керісінше, бұл үрдіс тежеледі. Қанда магнийдің мөлшері шамалы азайғанда паратгормонның безден бөлініп шығуы артады, ал гипомагниемия тым ауыр болғанда ол, керісінше, тежеледі. Өйткені паратгормонның безден бөлініп шығарылуы магнийге тәуелді болады.

Д-витаминінен бауыр мен бүйректе кальцитриол түзіледі. Сондықтан оның организмге әсері осы кальцитриолдың әсерімен байланысты болады, ол ішектерде Са²⁺ иондары сіңіріліуін күшейтеді және паратгормонның деңгейін реттейді. Ол ішек жиектеріндегі жасушалардың мембранасындағы липидтердің құрамына әсер етіп, тамақтан фосфордың сіңірілуін арттырады.

Кальцитонин қалқанша бездің С-жасушаларында өндіріледі. Оның өндірілуі қанда кальций көбейгенде және стрестік жағдайларда күшейеді. Кальцитонин қанда нәруыздармен байланысып, биологиялық белсенділігі жоқ кешен құрады. Ол қаннан сүйек тіні жасушаларына түсіп, онда қорға жиналады. Оның биологиялық әсері негізінен сүйектерде және бүйректе болады. Сүйек тінінде ол остеобластардың өсіп-өнуін арттырады, бірақ бұл жасушалардың қимыл-қозғалысын және бейтарап протеазалар өндіруін тежейді. Содан сүйектің минералданбаған коллаген қаңқасы ыдыратылмайды. Бұл өз алдына остеокластардың сүйек минералдарымен жанасуын шектеп сүйектің кері сорылуын әлсіретеді. Сол себепті сүйектерден кальций босап шығуына әсер етпей, қанға кальцийдің ішектерден түсуін арттырады. Ол бүйректе несептен Na⁺, хлор, фосфаттар мен Са²⁺ иондарының кері сіңірілуін бөгейді. Содан несеппен натрийдің, фосфаттардың және кальцийдің шығарылуы артады, гипокальциемия дамиды.

Осылармен бірге кальцийдің алмасуын реттеуге, біршама аз мөлшерде болса да, соматотропин, кортикостероидтар, тироксин, инсулин қатысады..

Кальцийдің иондалған түрі организм тіршілігінде ең маңызды орын алады. Ацидоз кезінде (мәселен, қантты диабет, өспе өсуі кездерінде) кальцийдің иондалуы артады, ал алкалоз (мәселен, өкпе гипервентиляциясы) кезінде, керісінше, ол азаяды, яғни кальций бейтарап түрде болады. Кальций иондары барлық жасушалардың іштеріндегі өтетін үрдістерге, олардың митоздық жолмен бөлінуінен бастап апоптозға және тіршілігін жоғалтуға дейін қатысады. Олардың қатысуымен қозымды тін жасушаларында әрекет ету потенциалы қалыптасады, жасуша мембранасындағы рецепторларға гормондық дабыл беріледі және жасушалардың белсенді қозғалыстары болады. Осылай ол жасуша ішінде өтетін үрдістердің маңызды реттеушісі ретінде қаралады. Кальций жасушалар мембранасының өткізгіштігін реттеуге, жүйке, бұлшықет және без тіндерінде қозу туындату, синапстар арқылы серпіндерді өткізу үрдістеріне, бұлшықет жиырылуының молекулалық тетіктеріне қатысады. Кальций иондары миоциттерге еніп, ет талшықтарының жиырылуын туындатады. Бос кальций иондары тыныштық жағдайда бұлшықет жасушаларының ішінде олардың сыртындағы мөлшерінен 10 000-100 000 есеге жуық аз мөлшерде болады, оның басым бөлігі жасуша сыртында немесе кальцийді жинақтайтын саркоплазмалық торшалардың іштеріндегі қорларында жинақталады. Бұл аз кальций бұлшықет талшықтарын мүлде босаңсып кетуінен сақтандырып, олардың белгілі межеқуатын (тонусын) ұстап тұруы үшін қажет. Жасуша мембранасының өткізгіштігі жоғарылауы нәтижесінде жасуша ішіне енген кальций иондарының бір бөлігі миозинмен байланыста болатын АТФ-аза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан АТФ молекуласының ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып актин мен миозин араларында көпіршіктер қалыптасуынан бұлшықет талшықтары жиырылады.

Кальцийдің жасушаларға енуі Nа⁺- Са²⁺ алмастырушы нәруыздардың және Са²⁺-тәелді АТФ-азалық насостың қатысуымен шапшаң және шабан каналдары арқылы болады. Жасушалардың ішінде ол кальцийді байланыстыратын нәруыздармен байланысады және өте аз мөлшерде бос күйінде сақталады. Жасушалардағы Са²⁺ мөлшері олардың ішіндегі рН мөлшерімен өзара байланысты. Олардың өзгерістері жасушалардың сөлденуіне, жиырылуына, өсіп-өнуіне ықпал етеді. Кальций бірқатар ферменттік үрдістерді бақылайды, макроэргиялық молекулалардың түзілуіне әсер етеді, цитоплазмалық мембраналар арқылы су мен катиондардың тасымалдануын, мембраналық ферменттердің белсенділігін реттеуге қатысады.

Гипокальциемия және гиперкальциемия

Гипокальциемия деп кальций иондарының қандағы мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен немесе 8,5 мг%-дан аз болуын айтады. Ол мына жағдайларда:

● Д-гиповитаминозы;

● созылмалы энтерит, мальабсорбция синдромы;

● гипопаратиреоз;

● ауыр анемиялар, гастроэнтероколит, пилороспазм, жіті гастрит, екі қабат әйелдердің жүктіліктен уыттанулары, таулық ауру;

● организмде магний жетіспеушілігі – кездерінде байқалады.

Д₃-витаминінің тапшылығы:

√ организмде оның түзілуі бұзылуынан;

√ тамақпен аз түсуінен;

√ жіті панкреатит, ахолия кездерінде ішектерде сіңірілуінің бұзылыстарынан;

√ бауыр, бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздігінде оның метаболизмі бұзылыстарынан - байқалады. Осындай жағдай қояншық ауруымен сырқаттанатын науқастарды тырыспа-селкілдекке қарсы дәрілермен (фенобарбитал, фенитоин т.б.) емдеу кезінде де болуы мүмкін. Өйткені бұл кезде бауырда Д-витаминінің алмасуы бұзылады.

Қандай себептерден пайда болуына қарамай Д₃-витамині жетіспеуінен бауыр мен бүйректе кальцитриол түзілуі азайып, кальций мен фосфордың ішектерде сіңірілуі бұзылады.

Созылмалы энтерит, мальабсорбция синдромы кездерінде ашішек арқылы кальцийдің сіңірілуі бұзылыстарынан гипокальциемия дамиды.

Гипопаратиреоз туа біткен және жүре пайда болған болуы мүмкін. Туа біткен түрі қалқаншасерік бездің аплазиясымен және иммундық жүйенің жеткіліксіздігімен байланысты болуы ықтимал. Жүре пайда болған гипопаратиреоз идиопатиялық, аутоиммундық, тиреоид-эктомиядан кейін байқалатын болып ажыратылады. Гипопаратиреоз кезінде паратгормонның өндірілуі азайып, қанда оның деңгейі төмендейді. Сонымен бірге жалған гипопаратиреоз болуы да ықтимал. Бұл кезде қанда паратгормонның деңгейі қалыпты немесе көбейген болады. Жалған гипопаратиреоз тұқым қуалаушылықпен байланысты дамиды және оның екі түрін ажыратады. Паратгормон аденилатциклаза ферментінің белсенділігін көтеріп, циклдік 3,5-АМФ түзілуін арттыру арқылы әсер етеді. Жалған гипопаратиреоздың 1-ші түрінде паратгормонның рецепторымен байланысуынан аденилатциклаза ферментінің әсерленуі болмай, ц-АМФ түзілмейді. Ал, 2-ші түрінде ц-АМФ түзіледі, бірақ оның жасушаларға биологиялық әсері болмайды.

Жіті панкреатит, ахолия кездерінде ішекте майлардың сіңірілуі болмауынан майда еритін витаминдер, солардың ішінде Д-витамині сіңірілмейді. Содан кальцийдің сіңірілуі бұзылып, гипокальциемия дамиды.

Ауыр анемиялар, гастроэнтероколит, пилороспазм, екі қабат әйелдердің жүктіліктен уыттанулары, таулық ауру кездерінде дамитын алкалозды теңгеру үшін сүйек тіндері Н⁺ иондарын босатып, натрий, кальций иондарын сорып алудан қанда кальцийдің деңгейі азаяды.

Магний иондары паратгормон өндірілуі үшін және оның нысана-тіндерге әсер етуі үшін қажет. Сондықтан оның тапшылығы, гипопаратиреоз туындатып гипокальциемия дамуына әкеледі. Бұл кезде гипокальциемияны емдеу үшін Д-витамині мен кальцийі бар дәрілерді енгізу емдік әсер етпейді. Сол себепті организмге жетіспейтін магнийден тұратын дәрілерді енгізу қажет.

Гипокальциемияның көріністері:

● тұрақтыгипокальциемия жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың көтерілуіне және сіңірлердің тартылып құрысуына әкеледі. Осыдан аяқ басының, қол ұштарының, көмейдің, беттің т.б. бұлшықеттерінің сіңір-лері тартылады. Осындай жағдайды тетания дейді. Оның жеңіл дәреже-лерінде жасырын тетания байқалады. Ол иықтың бұлшықеттерін қолмен қысқанда саусақтардың сіңірі тартылып қалуы «акушердің қолы» (Труссо әйгіленімі), бет жүйкелерінің өтетін аймағын балғамен тықыл-датқанда бет еттерінің тартылып қалуы (Хвостек әйгіленімі) т.б. түрле-рінде көрінеді. Бұл келтірілгендерді кальций иондарының калий иондарына қарама-қайшылығымен түсіндіруге болады. Жасуша сырты-ндағы сұйықта кальций азайғанда калий иондарына қозымды тін жасушалары мембраналарының өткізгіштігі артады. Соның нәтижесінде тыныштық (мембраналық) потенциал төмендейді де, деполяризациялық күрт қозу шегі азаяды, әрекет ету потенциалының пайда болуы артады. Осыдан ет талшықтарының қозымдылығы көтерілуден, олардың ешбір сыртқы әсерсіз немесе әлсіз әсерлерден жиырылуынан тырыспа (тетания) дамиды. Тырыспа дамуын алкалоз, гипомагниемия мен гиперкалиемия өршітеді. Кейде бронхоспазм және ларингоспазм байқалады. Содан тыныс алудың тарылуы болады. ЭКГ-да Q-T аралығы ұзарып, миокардтың реполяризациясы бұзылады, жүрек ырғағының бұзылыстары байқалуы мүмкін. Бұл кезде ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттері бұзылудан жұтынудың бұзылуы, пилороспазмның нәтижесінде құсу, іштің бұрап ауыруы, іш қату, кейбір дене мүшелерініңұйып қалу сезімі т.с.с. әйгіленімдер байқалады.

Артынан тым ауыр гипокальциемияның нәтижесінде жасушалар-дың ішіне сыртынан енетін Са²⁺ тым аз болуынан бұлшықет талшық-тарында актомиозин кешені құрылуы азаяды. Содан қаңқа бұлшықеттері мен миокардтың жиырылғыштық қабілеті төмендейді. Жүрек етінде серпін өндіру қасиеті және қозуды өткізу қабілеті бұзылады.

● гипопаратиреоздан басқа себептерден дамыған гипокальциемияға жауап ретінде қалқаншасерік бездерде паратгормон өндірілуі артады. Содан остеокластардың белсенділігі артып, сүйектердің деминерали-зациясы дамиды. Жүйкелік түйіспелерде жүйке аяқшаларына Са²⁺ иондарының енуі жеткіліксіз болудан жүйкелік медиаторлар босап шығуы азаяды, жүйкелерден бұлшықеттерге серпіндердің берілуі әлсірейді. Осылардың нәтижесінде әртүрлі тіндерде дистрофиялық өзгерістер пайда болады. Тіс кіреукесі мен қатты тіндерде кальций азаюдан тістердің бүлінуі, тырнақтардың семуі, сынғыштығы, кедір-бұдырлығы, терінің құрғауы, шаштың сынғыштығы т.с.с. әйгіленімдер көрінеді. Гипокальциемия гипомагниемиямен және гипокалийемиямен қабаттасқанда көз қарағында (бұршағында) катаракта т.б. дистрофиялық өзгерістер дамиды.

Парасимпатикалық жүйкелердің түйіспелерінде жүйкелік медиатор бөлініп шығарылуы аз болғандықтан инсулин, вазопрессин мен катехол-аминдердің өндірілуі тежеледі.

● гипокальциемия кезіндеқан ұюының бұзылыстарынан қанағыштыққа бейімділік байқалады.

Маскүнем адамдарда гипокальциемияның көріністері ауыр түрлерде байқалады, өйткені бұл кезде кальций қан нәруыздарымен байланысқан жағдайда болады, яғни кальцийдің иондалған белсенді түрінің мөлшері азаяды.

Гипокальциемияны емдеу жолдары оның даму себептеріне және пайда болатын бүліністердің түрлеріне байланысты болады. Көптеген жағдайларда гипокальциемия қалқаншасерік бездерінің қызметі әлсіреуіне немесе жоғалуына байланысты болғандықтан паратгормон енгізудің аса маңызды мәні бар. Қазіргі кезде паратгормон немесе паратирин кеңінен қолданылады. Гипокальциемиялық тетания ұстамасын емдеу үшін көктамырға кальций хлориді, кальций глюконаты немесе лактаты енгізіледі, сонымен қатар Д витаминінің препараттары, дигидротахистерол пайдаланылады. Алкалоз дамуы нәтижесінде пайда болған гипокальциемияны жою үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті түзетуге бағытталған дәрі-дәрмектер қолданылады. Магнийдің тапшылығы кезінде магнийі бар дәрілер қолданылуы қажет.

Гиперкальциемия — кальцийдың қандағы мөлшері 2,7 ммоль/л-ден немесе 10,3 мг% -тен астам көбеюі. Ол төмендегі себептерден дамиды:

● сүйек тінінің резорбциясы артуынан;

● организмнен кальций шығарылуы азаюдан;

● ішектерде кальцийдің артық сіңірілуінен;

● организмге кальций тұздары артық түсуінен. Мәселен, қанға емдік мақсатта кальций тұздары көп енгізілгенде.

Сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) организмде қатерлі өспелер өсуі, гиперпаратиреоз кездерінде байқалады.

Организмде қатерлі өспелер өсуі гиперкальциемия дамуына жиі әкеледі. Қатерлі өспелер паратгормон тәрізді пептид өндіреді. Ол, паратгормон сияқты, нефрон өзекшелерінде несептен фосфаттардың кері сіңірілуін азайтады. Бұл кездерде фосфаттар алмасуының бұзылуы эпидермистің өсу факторы мен кальцийді сүйектерден босатып шыға-ратын простагландиндер өндірілуін арттырумен қабаттасады. Лейкоз, әсіресе миелома кездерінде өспе жасушалары остеокластарды әсерлендіретін цитокиндер (интерлейкин-1, өспелерді жоятын фактор) өндіреді. Остеокластар сүйектердің резорбциясын арттырып, кальцийдің қанға түсуін көбейтеді. Остеокластардың әсерленуі емшек обырының сүйекке тараған метастазасының жасушаларымен өндірілетін проста-гландиндердің әсерінен болады.

Гиперпаратиреоз негізінен қалқаншасерік бездің аденомасында, кейде оның жайылмалы гиперплазиясында немесе обыр өспесінде байқалады. Содан сүйек тінінің кері сорылуы болып, остеопороз және бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуына қауіп төнеді. Кальций сүйектерден босап көптеп қанға түседі, гиперкальциемия дамиды.

Кейде сүйек тінінің резорбциясынан гиперкальциемия дамуына әкелетін себепкер ықпалдарға тиреотоксикоз, феохромоцитома, тиазиді бар зәрайдатқыларды қабылдау т.б. жатады. Бұл кездерде тиреоидтық гормондар мен катехоламиндердің әсерінен гиперкальциемия дамуын остеокластардың белсенділігі артуымен байланыстырады. Көрсетілген зәрайдатқылардың әсерін паратгормонның өндірілуі күшеюімен түсіндіреді.

Ішектерде кальций сіңірілуінің артуы Д₃-гипервитаминозы және акромегалия дерті кездерінде байқалады.

Организмнен кальцийдің сыртқа шығарылуы азаюы Аддисон ауруы және аутосомдық-үстем түрде ұрпаққа тарайтын кейбір отбасыларында несеппен кальцийдің аз шығарылуынан дамитын гиперкальциемия кездерінде көрінеді. Соңғысының пайда болу себебі әлі анықталмаған. Бұл кезде созылмалы гиперкальциемия бала кезден дамиды, бірақ ол әйгіленімсіз өтеді.

Гиперкальциемияның көріністері қанда кальцийдің деңгейі 11-12 мг%-дан асқанда байқалады.

● рухани-жүйкелік бұзылыстардан парасаттың жоғалуы, көңіл-күйдің тұрақсыздығы, тез шаршағыштық, жадының әлсіреуі, мелшиіп қалу, кома дамуы байқалады;

● кальций несеппен көптеп шығарыла бастайды. Содан бүйректе нефрокальциноз дамып, бүйрек қызметінің жіті немесе сүлде жеткіліксіздігі дамуына әкелуі ықтимал. Кальцийдің ұзақ мерзім несеппен бірге көп шығарылуы бүйрек пен несеп жолдарында тас байлануларына (нефролитиаз дамуына) мүмкіндік етеді;

● сүйектердің кері сорылуы артуынан оларда қуыстар пайда болып, остепороз дамиды. Осындай жағдайды сүйектің паратиреодтық дистрофиясы дейді. Ол сүйектердің ауыру сезімімен және болымсыз жағдайлардың өзінде жеңіл сынуларымен көрінеді;

● ішек-қарын жолдарының қабырғаларында және қан тамырларында кальций артық жиналуынан тәбеттің жоғалуы, жүрек айну, құсу, іш қату, іштің ауыруы, панкреатит дамуы т.б. байқалады;

● жүректің насостық қызметінің әлсіреуі және ЭКГ-ның өзгерістері қан сұйығында кальций тым артық көбейгенде ғана байқалады. Бұл кезде кальцийдің жасуша ішілік құрылымдарға ауысуы бұзылып, ол кардиомиоциттердің ішінде жиналып қалады. Содан жүрек етінің босаңсуы бұзылып, ол сіресіп жиырылып қалады, контрактура дамиды. Жасуша ішілік кальций кальмодулинмен байланысып, фосфолипаза, Са²⁺-тәуелді қышқыл протеазалардың белсенділігін көтереді. Көрсетілген ферменттер жасушалар сыртындағы және митохон-дрийлардың, эндоплазмалық торшалардың көпіршіктерінің мембрана-ларын бүліндіреді, коагуляциялық некроз дамиды. Осыдан жүрек-қан тамырлар жүйесінде ЭКГ-өзгерістері, аритмиялар дамиды. ЭКГ- да S-Т аралығы ұзарады; Кальций қан тамырларының миоциттеріне көптеп енуінен артериялардың жиырылуы болып, қан ағуына олардың шеткері кедергілік қасиеті көтеріледі, гипертензия дамиды.

Бүйректің несеп шығару қызметі азайғанда қан сұйығында фосфаттардың мөлшері көбейеді. Ол өз алдына паратгормонның өндіріліп шығарылуын арттырады. Содан сүйек тінінің кері сорылуы артып, қанда кальцийдің деңгейі шамалы көбеюінің өзінде өкпеде, миокардта, қолқада, бүйректе, ішек-қарын жолдарында, теріде т.б. тіндерде кальцийдің жиналып қалуы байқалады, кальциноз дамиды. Өйткені бұл жағдайда сүйек тінінің минералдануы бұзылады. Содан бұл ағзалардың қызметтері бұзылады.

Гиперкальциемия кезінде жасушалардың сыртындағы сұйықта кальцийдің мөлшері артуынан эритроциттердің мембранасы қатаяды, қылтамырлар арқылы өтуі кезінде олардың пішінін өзгерту (деформациялық) қабілеті азаяды, содан эритроциттер гемолизге ұшырайды. Тромбоциттердің өзара жабысу қасиеті (агрегациясы) артады, қан тамырларының ішінде қан қатпалары құрылып, олардың саңылаулары тарылады, ағзалар мен тіндерден өтетін қан көлемі азаяды, оларда микроциркуляция бұзылады.

Гиперкальциемияны емдеу үшін ең алдымен кальций алмасуы бұзылыстарын туындатқан ауруларды емдеу қажет. Мәселен, гиперпаратиреоз кезінде кальций алмасуын түзетудің бірден-бір жолы — гормондық белсенділігі жоғары өспені немесе қалқаншасерік бездерінің гиперплазияға ұшыраған тінін сылып тастау қолданылады. Гиперкальциемиясы бар балаларда, кальций алмасуы бүліністерінің белгілері анықталған кезде, Д витаминінің организмге түсуін азайту қажет. Айқын гиперкальциемия кезінде, қаңқаның сүйектенуі бұзыл-ғанда, бүйрек, бұлшықет, тамырларда кальций жиналғанда көктамыр арқылы этилдиаминтетрасірке қышқылының динатрий тұзы (Nа₂ ЭДТА) енгізіледі. Ол кальций иондарымен кешенді қосылыстар құрып, кальцийді сыртқа шығарады.

Гиперкальциемия организмнің сусыздануымен қабаттасқанда физиологиялық ерітінді енгізу, артынан зәрайдатқы фуросемид беруге болады. Сонымен бірге кальцитонин, биофосфонаттар, кортико-стероидтар және митрамицин тағайындау емдік әсер етеді. Натрий фосфатын көк тамырға енгізу қауіпті. Өйткені оның әсерінен, әсіресе бүйрек қызметі бұзылған, науқастардың тіндерінде кальций көптеп жиналуынан ауыр кальциноз дамуы мүмкін.

Тіршілікке қауіпті тұрақты гиперкальциемия кезінде гемодиализ қолдану немесе қалқаншасерік безді отау операциясы қолданылуы қажет.

Фосфор иондары алмасуының бұзылыстары

Фосфаттар организмде көптеген қызметтер атқаруға қатысатын элементтерге жатады. Адам денесінде 500-700 г. мөлшерінде фосфор болады. Организмдегі фосфордың 80-85%-ы жасуша сыртылық кальциймен байланысып, гидроксиапатит кристалдары (Са₃(РО₄)₂●Са(ОН)₂) түрлерінде сұйек құрамына енеді, 10%-бұлшықеттерде және 10%-әртүрлі тіндер мен жасуша сыртындағы сұйықта болады. Организмге тәулігіне тамақпен 1,5-3 г фосфор түседі. Оның алмасуы кальцийдің алмасуымен тығыз байланысты. Фосфордың ішектерде сіңірілуі және несеппен шығарылуы Д₃-витаминінен, түзілетін кальцитриолмен реттелінеді. Гиперпара-тиреоз кезінде нефрондардың бастапқы бөліктерінде фосфаттардың несептен қанға кері сіңірілуі азаяды, ал бұл гормонның аздығы, керісінше, оны көбейтеді. Сонымен қатар, фосфаттардың сыртқа шығарылуын кальцитонин, тироксин, соматотропин және фосфордың қандағы деңгейі реттейді.

Жұмсақ тіндерде фосфор фосфат-аниондары түрінде болады. Бұл фосфордың бар жоғы 1%-ы ғана жасуша сыртында орналасады. Жасушалардың ішінде (200-300 мг%) фосфор көмірсуларының құрылымдарымен, липидтермен, нәруыздармен байланысқан түрде болады және олар көмірсуларының, нәруыздардың және майлардың алмасуына, ферменттердің, нуклеин қышқылдарының, нуклеидтердің түзілуіне, тотығулық фосфорлану үрдісіне қатысады. Жасушаларда ол кесек молекулалы фосфорлық қоспалар (АТФ, креатинфосфат, 2,3-дифосфоглицерат т.б.) түзілуіне пайдаланылады. Сонымен бірге, фосфат аниондары қышқылдық-сілтілік үйлесімдікті теңгеруге қажетті фосфаттық буфердің құрамбөлшегі болып есептеледі. Макроэргиялық фосфордың қосындылары және фосфорланған зат алмасу өнімдері жасуша ішінде сақталады. Сондықтан қан сұйығындағы фосфордың 12%-ы ғана нәруыздармен байланысқан, ал қалған бөлігі фосфат-аниондар түрінде кездеседі.

Организмдегі барлық жүйе жасушаларының қалыпты қызмет атқаруы үшін қан сұйығындағы фосфор қоспаларының оңтайлы мөлшері болуы қажет. Қандағы фосфордың деңгейі кальцийдің алмасуын реттейтін ықпалдардан байланысты болады. Сонымен қатар, ол жасушалардағы энергиялық алмасумен де тығыз байланысты. Мәселен, гликогенез және гликолиз артқанда фосфаттар жасуша ішіне ауысады да, гипофосфатемия дамиды.

Гипофосфатемия — қан сарысуында фосфор мөлшерінің 2,5 мг%-дан немесе 0,8 ммоль/л.-ден төмен азаюы. Ол мыналарға байланысты дамиды:

● ұзақ ашығулар кездеріндетамақпен фосфордың организмге аз түсуінен;

● организмнен фосфордың несеппен тым артық шығарылуынан, мәселен,гиперпаратиреоз кезінде, ауыр металдармен уланудан нефрон өзекшелерінің бүліністерінде және Д-гиповитаминозы кезінде бүйрек өзекшелерінде фосфордың несептен қанға кері сіңірілуі тежеледі;

● ішек-қарын жолдары арқылы фосфаттардың организмнен сыртқа артық шығарылуынан, мәселен асқазанның қышқылдығын азайту үшін қолданылатын антацидтер фосфаттарды байланыстырып сыртқа шығар-ады;

● қаннан фосфаттардың жасушалар ішіне артық ауысуынан, мәселен, жасушаларда гликогенез, гликолиз үрдістері артқанда көмірсуларының фосфорланған өнімдері түзілуіне фосфаттардың пайдаланылуы көбейеді, алкалоз (әсіресе тыныстық алкалоз) кезінде фосфофруктокиназа ферментінің белсенділігі көтеріліп, гликолиз артады. Содан жасушалардың ішіне қандағы фосфаттар ауысып, гипо-фосфатемия дамиды.

Сонымен бірге, Х-хромосомасымен тіркесіп ұрпаққа берлетін гипо-фосфатемия болатыны белгілі.

Гипофосфатемияның көріністері. Шамалы гипофосфатемия ауыр бүліністерге әкелмейді. Ол тіндерде Д₃-витамині түзілуін және ішектерде фосфор мен кальций сіңірілуін арттырып, фосфордың жетіспеушілігін біршама теңгереді. Сонымен бірге, гипофосфатемия остеокластардың белсенділігін көтеріп, фосфордың тапшылығы сүйектердің минералсыздануы есебінен толықтырылады. Оның ауыр көріністері қандағы фосфордың деңгейі 0,3 ммоль/л-ден төмен азайғанда байқалады және организмдегі барлық жасушалардың, әсіресе бұлшықет жасушыларының, эритроциттер мен лейкоциттердің қызметтері бұзылыстарымен көрінеді. Фосфордың ауыр тапшылығынан эритроциттерде 2,3-дифосфоглицерат түзілуі азаюына, содан тіндерге оксигемоглобиннен оттегінің берілуі бұзылуына, гипоксия дамуына әкеледі.

Гипофосфатемияның нәтижесінде:

● макроэргиялық фосфорлық қоспалар түзілуі бұзылады. Осыдан АТФ және 2,3-дифосфоглицерат, креатинфосфаттың тапшылығы дамиды. Сондықтан жоғары жүйке әрекеттерінің бұзылыстары: тұнжырау, ой қызметінен тез шаршау, тырыспа-селкілдек, естен тану т.б. әйгіленімдер байқалады. Бұлшықеттердің әлсіздігі, тыныс алудың қиындауы сезіледі. Жүрек қызметінің әлсіреу белгілері дамиды;

● РНҚ мен ДНҚ түзілуі бұзылады, сүйектердің нәруыздық қаңқасы құрылуы және оларда минералдардың жиналуы тоқталады, балаларда мешелдік ауруы, ересектерде сүйектің жұмсаруы (остеомаляция), остеопороз, сүйек сынғыштығы дамиды.

Бұл кезде науқас адамдардың денесінде парестезия, саусақтардың ұйып қалуы, бұлшықеттерде және жүректе ауыру сезімі болуы, жадының әлсіреуі, тырыспа-селкілдек дамуы, естен тану т.с.с. әйгіле-німдер пайда болады.

Гипофосфатемияның нәтижесінде қан жасушаларының тіршілік ұзақтығы қысқарады, гемолиздік анемия, иммундық тапшылықтық дамиды. Оларға бауыр қызметінің жеткіліксіздігі т.б. белгілер қосыл-ады.

Гипофосфатемияны емдеу жолдары. Гипофосфатемия дамуына әкелетін себептерді алдын-ала біліп, олардан сақтандыру жолдарын қарастыру маңызды. Фосфат тұздарын ішкізу немесе көк тамырға енгізуге болады. Бірақ оларды гиперкальциемия немесе олигурия дамыған науқастарға енгізуге болмайтынын есте сақтау керек.

Гиперфосфатемия деп қан сарысуында фосфор мөлшерінің 4,5 мг%-дан немесе 1,45 ммоль/л-ден астам көбеюін айтады. Ол төмендегі жағдайларда байқалады:

● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде фосфордың несепке сүзілуі тежеледі, соның нәтижесінде гиперфосфатемия дамиды;

● гипопаратиреоз, гипертиреоз кездерінде фосфордың бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі күшейеді;

● жасушалардың (гепатоциттердің, эритроциттердің, миоциттердің т.б.) тым артық ыдырауынан, олардан фосфаттар мен калийдің көп босап шығуымен байланысты дамиды. Осындай жағдай қатерлі өспелерді, әсіресе лейкоздарды, емдеу нәтижесінде байқалуы мүмкін.

Емшектегі баланы сыйыр сүтімен қоректендіргенде гиперфос-фатемия дамуына қауіп төнеді. Ересек адамдарды парентералдық жолмен қоректендіргенде фосфаттардың организмге артық түсу мүмкіншілігі болады.

Гиперфосфатемияның көріністері:

● гиперфосфатемия кезінде гипокальциемия дамиды. Өйткені гиперфосфатемияны туындатқан паратгормонның жеткіліксіздігінен қанда фосфаттардың деңгейі көтерілуі кальций иондарының сыртқа шығарылуын арттырады, олардың тіндерге ауысуын көбейтеді және ішектерде сіңірілуін бөгейді. Гиперфосфатемияның барлық көріністері осы гипокальциемияның нәтижесінде дамиды (гипокальциемияны қараңыз);

● гиперфосфатемияның нәтижесінде метаболизмдік ацидоз дамиды, аниондардың тапшылығы болады. Бұндай жағдай әсіресе бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде байқалады;

● артериалық қан қысымы төмендейді. Өйткені гипокальциемиядан жүрек қызметінің әлсіреуі болып, жүректен шығатын қан көлемі азаяды.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1799 | Нарушение авторских прав