АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метаболизмдік ацидоз

Метаболизмдік ацидоз қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде, ағзалар мен тіндерде зат алмасуларының бұзылыстарынан пайда болатын, деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, бета-оксимай, сүт, пирожүзім т.б.қышқылдардың) организмде жиналып қалуы немесе сілтілік заттардың организмнен тым артық шығарылуы жатады.

Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал:

● қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен (салицилаттармен, бор немесе сірке т.б. қышқылдармен, этанолмен немесе метанолмен, этиленгликольмен уланғанда);

● әртүрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижелерінде толық тотықпаған қышқыл өнімдер жиналып қалуынан. Бұндай жағдай:

♣ хирургиялық операциялардан кейін, қызба, сілейме, тырыспа-селкілдек кездерінде,

♣ тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарында және т.б. себептерден пайда болған гипоксиялар кездерінде,

♣ ішке сөлденістік бездердің ауруларында (қантты диабет, гипертиреоз),

♣ ашығу, ауыр қол жұмысын атқару кездерінде,

♣ туа біткен немесе жүре пайда болған зат алмасуларының көптеген бұзылыстарында - байқалады.

● қышқыл өнімдердің организмнен бүйрек арқылы сыртқа шығарылуының бұзылуынан (бүйрек өзекшелік ацидоз, бүйрек қызметінің айқын жеткіліксіздігі, уремия); нефрон шумақтарында несеп сүзілуі азайғанда сульфаттар мен фосфаттар қанда тым көбейіп кетеді;

● ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе несеппен көп сілтілердің организмнен артық шығарылуынан (іш өтулер, ішектер тесілуі, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі т.с.с.).

Метаболизмдік ацидозға организмнің икемделу жолдары:

♣ көмір қышқылы (Н₂СО₃) қанда көбейгендіктен ол карбоангидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқышқылы газына ыдырайды. Н⁺ иондары сопақша мыйдағы тыныстық орталықты қоздырып, тыныс алу жиілеуінен көмірқышқылы газы организмнен деммен сыртқа шығарылады;

♣ қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықпен жартылай бейтарапталады. Артынан Н⁺ иондары гидрокарбонаттармен (HCO₃) әрекеттесіп көмір қышқылы өндіріледі. Қан сұйығында гидрокар-бонаттардың мөлшері азаяды. Бұл метаболизмдік ацидозға тән көрсеткіш болып келеді. Олардың азаюы эритроциттерден қан плазмасына шығарылған НСО₃^‾ мөлшерімен біршама теңгеріледі;

♣ Н⁺ иондарының артығы қан нәруыздарымен бейтарапталады;

♣ артық сутегінің иондары эритроциттерге және тін жасушаларына ауысып, олардан калий иондары, сүйектерден натрий мен кальций иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций иондарының деңгейі көтеріледі.

Метаболизмдік ацидозды теңгеру жолдарында, өкпенің гипервентиляциясына қарағанда, бүйректің қызметі шамалы болады. Өйткені бұл кезде қанда көмірқышқылы газдың үлестік қысымы (рСО₂ ) төмендеген. Осыдан бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларынан Н ⁺ иондарының несепке шығарылуы және НСО₃^‾ несептен кері қанға сіңірілуі азаяды. Несептің титрлік қышқылдығы артады. Өйткені ацидоз туындатқан ауада ұшпайтын органикалық қышқылдардың (кетондық денелер, сүт қышқылы т.б.) және аммоний тұздарының несеппен сыртқа шығарылуы көбейеді.

Метаболизмдік ацидоздың зардаптары. Икемделудің бұл жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олардың мүмкіншіліктері таусылғанында рН мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын теңгерілмеген ацидоз дамиды. Бұл ацидоз кезінде өкпенің желдетілуі артуынан қанда рСО₂ азаюы тыныс алу және тамырлардың қимылдық орталықтарын тежеп, өкпенің желдетілуін азайтады. Содан артынан метаболизмдік ацидозға тыныстық алкалоз қосылуы ықтимал. Өкпенің гиповентиляциясы нәтижесінде гипоксемия дамып метаболизмдік ацидоз одан сайын ушығады. Қан тамырларының қимылдық орталығы тежелуінен артериялардың межеқуаты (тонусы) азайып, артериялық қан қысымы төмендеуі бүйректе қан айналымының бұзылуына, несеп сүзілуінің азаюына әкеледі. Несеппен К⁺, Nа⁺, Са²⁺ иондары артық шығарылуынан жүрек ырғағының бұзылыстары, жүйкелік-еттік қозымдылықтың төмендеуі, сүйектердің тұзсыздануы (деминерализациясы) т.б. құбылыстарпайда болады. Қышқыл өнімдердің әсерлерінен парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі. Содан ішек-қарын жолдарының бұзылыстары (іш өту және құсу) байқалады. Орталық жүйке жүйесінің ауыр бұзылыстарынан бас айналу, ұйқы басу, артынан естен тану (кома) байқалады.

Бұл кезде гемоглобиннің оттегімен байланысуы азаяды, содан өкпеде оксигемоглобиннің құрылуы және тіндерге оттегінің тасымалдануы бұзылады. Келтірілген өзгерістер жүрек қызметінің бұзылуымен қабаттасып, гипоксемия және гипоксия дамуына әкеліп соғады.

Метаболизмдік ацидоз кезінде қанда [Н⁺] көбейеді, рН төмендейді, рСО₂ мен [НСО₃^-] азаяды. рСО₂ азаюы метаболизмдік ацидозға икемделу серпілісі ретінде қаралуы керек. [Н⁺] иондарын бейтараптауға артық пайдаланылуынан бикарбонат аниондарының азаюы болады. Оның азаюы кезінде жасушалардың электрохимиялық бейтараптылығы басқа аниондардың есебінен ұсталынып тұрады. Көпшілік жағдайларда организмде өндірілген Н⁺ иондарының мөлшеріне пара-пар аниондарда түзіледі. Мәселен, диабеттік кетоацидоз кезінде ацетоацетат және α-гидроксибутират, лактатацидоз кезінде лактат аниондары өндіріледі. Олай болмаған жағдайда аниондардың тапшылығы хлор ионының есебінен толықтырылады. Сол себепті организмде қышқылдардың артық өндірілуінен дамитын ацидоз кезінде аниондардың жетіспеушілігі хлор иондарымен толықтырылмауынан аниондардың тапшылығы пайда болады. Ал, ацидоз бүйрек арқылы организмнен бикарбонаттардың артық шығарылуынан дамыса, онда хлор иондары несеппен аз шығарылып, қанда жиналады. Содан бұндай ацидоз кезінде аниондардың тапшылығы болмайды. Осыдан аниондардың тапшылығын анықтау метаболизмдік ацидоздың пайда болу себебін айғақтау үшін қажет.

Метаболизмдік ацидоз кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштерінің өзгерістері [Н⁺] иондарының көбеюімен, рН, рСО₂, [НСО₃^-] азаюымен сипатталады.

Метаболизмдік ацидоз лактатацидоз, кетоацидоз, басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдардың денеде жиналып қалуынан дамитын болып ажыратылады.

Лактатацидоз - зат алмасулық ацидоздың жиі кездесетін жіті түрі. Ол организмде көп өндірілуінен немесе жеткіліксіз ыдыратылуынан сүт қышқылы 4 ммоль/л-ден астам артық жиналып қалудан дамиды. Ол мына себептерден:

● тіндік гипоксия дамуы (қан айналымының жеткіліксіздігі, сыртқы тыныс жеткіліксіздігі, анемиялар және т.б. себептерден),

● инсулинге тәуелсіз қантты диабет кезінде,

● дәрілер мен басқа химиялық заттардың (этанол, метанол, фенформин, фруктоза, сорбитол) әсерлерінен,

● бауыр қызметінің бұзылыстарынан,

● сепсис дамуынан,

● қатерлі өспелер өсуінен,

● В₁ витамині тапшылығынан,

● ауыр қол жұмысын атқарудан,

● зат алмасуларының тұқым қуатын (глюкоза-6-фосфатаза жеткіліксіздігі, глюконеогенез немесе пирожүзім қышқылы тотығуының бұзылыстарына әкелетін) бұзылыстары т.с.с. кездерінде байқалады.

Лактатацидоздың А және Б түрлерін ажыратады. А-түрі тіндік гипоксия кезінде, Б-түрі барлық басқа себептерден дамиды. Лактатацидоз кезінде қанда рН 7,0-ден төмен азайғанға дейін, жасушалардың ішінде рН өзгермейді. Организм жүйелерінің бүліністері тек жасуша ішілік рН төмендегенде ғана пайда болады.

Қан жүйесі. Қан сұйығында катехоламиндердің, глюкокортикоидтық т.б. гормондардың мөлшері көбейеді. Қанда калий, фосфат иондарының деңгейі қатты көтеріледі. Гемоглобиннің О₂-ге үйірлігі және қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды.

Сыртқы тыныс жүйесі. Қанда сүт қышқылының көбеюінен пайда болған Н⁺ иондары НСО₃^- анионымен байланысып көмір қышқылы құрылуына әкеледі, ол карбоангидраза ферментінің қатысуымен СО₂ және Н₂О айналады. Қанда рСО₂ шамалы көбеюі тыныс алу орталығын қоздырып, өкпенің желдетілуін арттырады, СО₂ деммен сыртқа шығарылуын күшейтеді. Артынан, қанда рСО₂ азаюынан тыныс алу орталығы тежеліп, тыныс алу сирейді, тыныстың минуттық көлемі азаяды. Осыдан дамыған гипоксия анаэробтық гликолизді арттырып сүт қышқылының көбеюін одан сайын күшейтеді, ауыр метаболизмдік ацидоз дамуынан Кусмауль тынысы пайда болуына әкеледі.

Жүрек-қантамырлар жүйесі. Миокардтың катехоламиндерге сезімталдығы төмендейді, жиырылғыштық қабілеті әлсірейді, жүректің өткізгіш жүйелерінде қозудың өткізілуі бұзылады, қанның жүрек соққылық және минуттық көлемдері азаяды, жиі аритмиялар дамуы ықтимал. Шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, қан дерттік қорларға жиналады, тіршілікке маңызды ағзалар, әсіресе мый, жеткілікті қанмен қамтамасыз етілмейді.

Бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында қанда Н⁺ иондары көбеюден глутаминнің дезаминденуі болып аммиак түзіледі. Ол аммоний иондарының түзілуіне пайдаланылады. Содан метаболизмдік ацидоз кезінде несеппен қышқыл аммоний тұздарының шығарылуы 10 еседен астам артады. Сонымен қатар нефрон өзекшелерінің эпителий жасушалары несепке Н⁺ бөліп шығарады. Олар сілтілік фосфат тұздарын қышқыл түрлеріне айналдырып несеппен шығарылады, несептің титрленетін қышқылдығы көтеріледі. Метаболизмдік ацидоздың қарқынды дамуы бүйрек артерияларының жиырылуын туындатады. Содан нефрон шумақтарында несеп сүзілуі және шығарылуы азаяды. Осыдан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамып, лактатацидоз гиперазотемиялық ацидозбен ушығады.

Бауыр қызметі басында дұрыс кезінде органикалық қышқылдардың артығы соңғы өнімдерге дейін (СО₂ мен Н₂О) жақсы тотығады. Аммиактан зәрнәсіл түзіледі, өтпен ашішекке қышқыл өнімдер шығарылады. Артынан зат алмасулық ацидоз үдеуіне байланысты бауыр қызметі нашарлап, пируваткиназа ферментінің белсенділігі төмендеуінен сүт қышқылының пирожүзім қышқылына айналуы азаяды. Содан сүт қышқылы одан сайын көбейіп кетеді. Бауырда толық тотықпаған өнімдер өндіріліп жалпы қанайналымға түсуден организмнің уыттануы болады.

Бұлшықеттерде Н⁺ иондарының жиналуы және гиперкалиемия олардың жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, тез қажуына бейімдейді.

Орталық жүйке жүйесінде тыныстық және тамыр қимылдатқыш т.б. орталықтардың белсенділігі төмендейді. Содан ауыр зат алмасулық ацидоз кезінде рефлекстер жоғалады, көңіл-күйдің тұнжырауы және кома дамуы болады.

Кетоацидоз май алмасуының аралық өнімдері кетондық денелердің организмде түзілуі артқанда немесе олардың тотығуы тежелгенде байқалады. Бұндай жағдай: инсулинге тәуелді қантты диабеттің 1-түрінде; ұзақ ашығу; бауыр қызметі жеткіліксіздігі; ішімдіктермен улану; қызба т.б. дерттер кездерінде кездеседі. Клиникалық жағдайларда диабеттік кетоацидоздың маңызы өте үлкен. Ол инсулинге тәуелді ағзалар мен тіндерге инсулиннің әсері болмауынан дамиды. Бұл ацидоздың дамуында зат алмасуларының ауыр бұзылыстарынан кетондық денелердің қанда жиналуы, қан сұйығында осмостық қысым көтерілуіне әкелетін гипергликемия, жасушалар іші мен сыртында сұйықтық көлемінің және жасушалар ішінде электролиттердің (әсіресе калий мен фосфат иондарының) азаюы маңызды орын алады. Қан сұйығында гидрокарбонаттың деңгейі 15 мэкв/л-ден азайып кетеді, керісінше, калий иондары көбейеді, аниондардың тапшылығы дамиды. Бұл кезде жасушалар іші мен сыртында ацидоз дамуы жасушаларда, ағзаларда, жүйелер мен тұтас организм деңгейінде дерттік өзгерістерге әкеледі.

Диабеттік кетоацидоздың функциялық көріністері полиурия, полидипсия, дененің арықтауы дамуымен байқалады. Осыларға жиі жүрек айну, құсу, іш ауыруы, аяқ-қол бұлшықеттерінің тартылуы, бас ауыруы т.б. әйгіленімдер қосылады.

Бұл ацидоз кезінде жалпы зат алмасуларының бұзылыстарынан дамитын кетоацидоз, лактатацидоз және гипергликемия ағзалар мен тіндердің қызметтерінің ауыр бұзылыстарын туындатады. Өйткені гипергликемияның нәтижесінде дамитын глюкозурия несеп шығарылуын қатты көбейтеді. Бұл кезде несеппен калий, натрий мен хлор иондарының шығарылуы артады. Содан қанда калий азаяды. Сонымен бірге диабеттік ацидоз кезінде бүйректің қызметі үдемелі түрде бұзылады. Су мен электролиттер алмасуының өзгерістері өте төмен тығыздықты липопротеидтердің, хиломикрондардың алмасуы бұзылыстарымен, бауырда үшглицеридтердің түзілуі көбеюімен қабаттасады. Бауырда липопротеидлипаза және лецитинхолинацетилтрансфераза ферменттерінің түзілуі бұзылыстарынан, әсіресе қан тамырларында, майлардың алмасуы қатты бұзылады, атеросклероз дамытады. Терең зат алмасулық және функциялық бұзылыстардың жиынтығы диабеттік кетоацидозға тән асқынулар (ангиопатиялар мен нейропатиялар) дамуына әкеледі.

Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр қабынулар, үлкен ауқымды күйіктер және жарақаттар, бауыр мен бүйрек қызметтерінің ауыр бұзылыстары кездерінде организмде жиналады да метаболизмдік ацидоз дамытады.

Метаболизмдік ацидозды емдеу жинақталған түрде болғаны жөн. Ол үшін:

● ацидозды туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет;

● қан айналымын қалпына келтіру керек;

● өкпеде ауа алмасуын жақсартып, тіндерде тотығу-тотықсыздану үрді-стерін арттыру маңызды;

● сутегі иондарының артығын байланыстырып, буферлік жүйенің сыйымдылығын қалыптастыру қажет. Осы мақсатта натрий бикарбонатының сұйығын енгізу қажеттігі пайда болады. Бұл кезде есте сақтайтын жайт, ол жүрек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің организмде артық жиналуы оған теріс әсер етеді. Тыныс алу жеткіліксіздігі кезінде бикарбонаттан босаған СО₂ организмнен өкпе арқылы сыртқа шығарылуы азаяды. Сол себепті көптеген мамандар бикарбонатты артериалық қанда [Н⁺] 100 нмоль/л артып немесе рН 7,0-ден төмендеп кеткенде, басқа амал болмағанда, ғана енгізуді жөн көреді. Бүйрек қызметі бұзылмаған және рН 7,0-ден жоғары болған жағдайда метаболизмдік ацидоз кезінде бикарбонат енгізуден сақтанған жөн. Бикарбонатты аздап, қанда [Н⁺] иондарын қадағалай отыра, енгізу қажет. Оны көп мөлшерде енгізу өте қауіпті. Гиперазотемиялық метаболизмдік ацидозды емдеу үшін науқасқа натрий гидрокарбонатын ауыз арқылы ішкізу пайдалырақ.

Метаболизмдік ацидозды қалпына келтіру үшін үш гидро-ксиметиламинометанның (ТРИС) 0,3 М сұйығы енгізіледі. Бұл препарат организмнен бүйрек арқылы шығарылады, сондықтан бүйректің жеткіліксіздігі кезінде оны енгізуге болмайды.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2274 | Нарушение авторских прав