АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЯ 3 страница

Микроорганизмдердің жасушаларды бүліндіру тетіктері

Вирустар. Вирустық жұқпалар кездерінде жасушалардың ішінде вирус өсіп-өнеді және вирустық геном мен жасушалық геномның өзара әрекетесуі болады. Вирустар жасушаны бірнеше жолдармен бүліндіреді:

● жасушалардың нуклеин қышқылдарының қызметтерін тежеп нәруыздардың түзілуін бөгеп тастайды. Мәселен, полиовирустар жасушалардың m-РНК–ның трансляциясын бөгеп, вирустық m-РНК молекуласының трансляциясын әсерлендіреді;

● кейбір вирустардың (адамның иммундық тапшылықты вирусы, қызылшаның, ұшықтың вирустары) нәруыздары жасуша қабығына кіріп кете алады және тікелей оның рецепторлық т.б. қызметтерін бұзады;

● вирустар жасушаларды ерітіп жібере алады. Мәселен, құтырма ауруының вирусы жүйке жасушаларын, сарғыш қызба ауруының вирусы бауырдың жасушаларын, тыныстық вирус тыныс алу жолдарының эпителий жасушаларын ыдыратып жібереді;

● вирустар жасушалардың апоптозына әсер етеді. Мәселен, адамның иммундық тапшылықты вирусы, аденовирус E1A апоптозды әсерелендіреді; Кейбір вирустар (мәселен, өспе туындататын вирустар) керісінше жасушалардың апоптозын бөгеп тастайды;

● вирустық нәруыздар жасушалардың сыртына шығарылып, организмнің иммундық жүйелерімен бөтен текті антиген ретінде танылады және ол жасушалар Т-лимфоциттерімен жойылып жіберіледі. Осыдан осы вирусы бар жасушалардан тұратын ағзалар мен тіндер бүлінеді;

● вирустар микробтарға қарсы қорғаныстық жасушаларды бүліндіреді. Осыдан салдарлық жұқпалар дамып қосылуына мүмкіншіліктер пайда болады. Мәселен, адамның иммундық тапшылықтық вирусы Т-хелпер жасушаларын бүліндіріп, қалыпты жағдайларда дерт туындатпайтын бактериялардың әсерлерінен оппортунистік жұқпалар дамуына әкеледі;

● вирустар бір жасушаларды бүліндіріп, олардың қызметтеріне тәуелді басқа жасушалардың тіршілігін бұзады. Мәселен, полиовирустар қимылдық нейрондарды бүліндіруден бұлшықет жасушалары семіп қалады;

● жасушаға енген вирустар жасушаның өсіп-өнуін арттырып, өспеге айналдырады, кейде созылмалы және аутоиммундық аурулар дамуына әкеледі.

Бактериялар барлық дерттілік ықпалдарын пайдаланып тіндердің бүліністерін туындатады. Олар гидролиздік ферменттерімен (гиалуронидаза) тіндерді ыдыратады. Сонымен бірге бактериялардың уыттары организмді уыттандырады. Бұл уыттардың да, әсіресе экзотоксиндердің, ферменттік белсенділігі болады (жоғарыдан қараңыз).

Жұқпалы үрдістердің патогенезі

Жұқпалы үрдістер кездерінде қызба, қабыну, гипоксия, зат алмасуларының бұзылыстары және организм ағзалары мен тіндерінің, жүйелерінің қызметтерінің бұзылыстары байқалады. Қызба жұқпалардың әсерлерінен фагоциттерде өндірілетін эндогендік пирогендердің ықпалынан, қабыну тін бүліністеріне жауап ретінде дамиды. Гипоксия тіндерде биологиялық тотығудың бұзылыстарынан және өкпе гиповентиляциясынан дамиды. Жұқпалы үрдістердің бастапқы кезеңдерінде зат алмасуларында ыдырау үрдістері басым болса, соңғы сауығу кездерінде түзілу үрдістері басым болады.

Жүрек-қан тамырлар жүйесінде бактериялардың уыттарының әсерлерінен дамитын:

● су мен электролиттер алмасуларының бұзылыстары;

● қышқылдық-сілтілік үйлесімнің бұзылыстары;

● қан құрамы мен оның қасиеттерінің өзгерістері т.с.с. бұзылыстардан миокардта қан айналым өзгереді, кардиомиоциттердің мембраналары мен ферменттік жүйелерінің бүліністері, жүректің энергиямен қамтамасыз етілуінің және жүйкелік-сұйықтық реттелістерінің бұзылыстары байқалады. Қан тамырларының өзгерістері дамиды. Осыдан:

√ жүрек аритмиясы;

√ коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі;

√ жүректе майда қан айналым бұзылуы;

√ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі;

√ айналымдағы қанның дене мүшелері арасында қайта бөлініске ұшырауы – байқалады. Осылардың нәтижесінде жүйелік қан айналымның жіті (кейде коллапс, кардиогендік сілейме дамуына дейін) немесе созылмалы жеткіліксіздіктері дамиды.

Сыртқы тыныс жүйесінде жұқпалардың әсерлерінен тыныс алудың реттелуі өзгеріп, өкпеде ауа алмасуы бұзылады, тыныс алу жиі және үстіртін болудан өкпе ұяшықтарында гиповентиляция дамиды. Осыдан тыныстық гипоксия байқалады.

Жүйке жүйесінде бактериялардың уыттарының әсерлерінен уыттану байқалады. Жүйке жасушаларында су мен электролиттердің алмасуы бұзылады, нейрондарда әрекеттік потенциал қалыптасуы өзгереді. Осыдан бастапқы кезінде жүйке жүйесінде қозу үрдістері басым болып, ауыр жұқпалы аурулар кездерінде сандырақтау, елес, ұйқы қашу, қобалжу, бас ауыруы т.б. көріністер пайда болады. Артынан жүйке жүйесінде тежелу үрдістері басым түседі. Осыдан көңіл-күйдің бей-жайлығы, ұйқы басу, ойлау қабілетінің төмендеуі т.с.с белгілер байқалады.

Ас қорыту жүйесінде ішек-қарын жолдарының қимылдық және сөлденістік қызметтері бұзылады, тәбет жоғалады. Бауырдың уытсыздандыру қызметіне ауыр жүктеме түседі.

Бүйректе несеп сүзілуі жәнеоның сыртқа шығарылуы өзгереді.

Бұл көрсетілгендердің барлығы көпшілік жағдайларда организмге жұққан жұқпаның түрлерінен тікелей байланысты болады.

Жұқпалы аурулардың ерекшеліктері

Жұқпалы аурулардың басқа ауруларға қарағанда біршама ерекшеліктері бар. Оларға:

● дамыған аурудың туындатқан жұқпаға арнайылығы (көпшілік жағдайларда әрбір дерт туындататын микроб өзіне ғана тән ауру дамытады, ал шартты түрде дерт туындататын микробтардың мұндай қасиеті болмайды. Соңғылардың әсерлерінен әртүрлі аурулар дамуы ықтимал);

● басқа адамдарға жұққыштығы;

● жұғу кезеңінің болуы (жұқпалы ауру барысында микробтың науқас адамнан сау адамға жұғатын мерзімі болады. Оның ұзақтығы осы ауруға ғана тән болады);

● иммунитет қалыптасуы (жұқпалы ауруларға ғана тән. Жүре пайда болған иммунитеттің қарқыны мен ұзақтығы әртүрлі жұқпалы аурулар кездерінде әртүрлі болады және бұл аурулардың өтуі мен аяқталуына елеулі ықпал етеді. Кейде жұқпалардың әсерлерінен салдарлық иммундық тапшылық дамуы мүмкін. Егер иммундық жауап сәйкес болмаса, онда ол өзі дерт дамытып, организмнің өліміне әкелуі ықтимал);

● ауру барысының оралымдылығы (аурудың даму жолдарына байланысты бірінен біріне тізбектеліп ауысатын кезеңдердің болуы) – жатады.

Жұқпа қоздырғыштарынан организмнің қорғану тетіктері

Организнің қорғану тетіктері спецификалық және бейспецификалық болып екіге ажыратылады.

Бейспецификалық тетіктеріне:

● терінің, шырышты қабықтардың т.б. тіндердің тосқауылдық және бактерияларды жоятын қызметтері;

● нейтрофилдер мен макрофагтардың микробтарды жеп қоюы (фагоцитозы);

● биологиялық сұйықтардың бактерияларды жоятын немесе олардың өсіп-өнуін тоқтататын тетіктері (лизоцим, пропердин, лактоферин, лизиндер, интерферондар, комплемент құрамбөлшектері т.б.);

● рефлекстік қорғаныстық серпілістер (түшкіру, құсу, жөтелу, шырыш шығару) – жатады.

Арнайыланған қорғаныстық тетіктер

Жұқпалы үрдістер кездеріндегі ең нәтижелі қорғаныстық тетік болып иммундық серпілістер есептеледі. Микроорганизмдердің құрамында көптеген антигендік анықтағыштар (эпитоптар) болады. Иммундық жүйе соларды бөтен текті зат ретінде таниды да, иммунитеттің сұйықтық және жасушалық тетіктерін дамытады. Содан әр микробтың жеке түріне ғана қарсы арнайыланған төтемелілік байқалады. Бұл кезде организмге жаңадан енген микробқа қарсы арнайыланған антиденелер өндіріледі, ал бұрынғы кездескен микробтарға бұрын дамыған иммунитетті жаңғыртып, қарсы тұрады.

Иммундық жауаптың түрі микробтың организмге ену жолына және оның түріне, ерекшелігіне байланысты болады.

Сырттан енетін дерт туындататын ең тұрпайы микроорганизмдерге приондар жатады. Оларда нуклеин қышқылдары болмайды. Приондар сүт қоректі жануарлар мен адамдарда қан сорғыш жәндіктермен тасымалданатын ми бүліністерін (энцефалопатиялар) дамытады. Бұл кезде ми сыңарларында және мишықта амилоидтық түйіндақтар жиналып қалады. Содан бұл жасушаларда көпіршікті бүліністер дамып, олардың семуі болады. Бұл дерт ұзақ уақыт байқалмай, артынан тез өршіп, адамның өліміне әкеледі.

Приондарға организмнің иммундық жүйесінің толық шыдамдылығы (толеранттығы) болып, оларға қарсы иммунитет дамымайды. Сондықтан олардан организм қорғана алмайды. Оны приондардың нәруыздарының тін нәруыздарына ұқсастығымен байланыстырады.

Вирустар. Вирустардың организмге ену қақпаларында, қанға түсуінде, нысана-жасушаларға жабысуында және жасушаларға енуінде оларға қарсы иммундық жауап төрт түрлі болады.

Ену жолдарында (шырышты қабықтар мен теріде) олар сөлденістік А-иммундық глобулиндермен және интерферондармен шабуылданады.

Вирус қанға түскенде қандағы иммундық глобулиндердің әсеріне ұшырайды. Бұл осы кезеңде ғана нәтижелі болады. Бірақ оның организм үшін жағымсыз жақтары да болуы ықтимал. Өйткені ол:

● антиденелермен байланысуынан организмнің қорғаныстық күштеріне вирустың төзімді құрамбөлшектері пайда болуына әкеледі;

● вирус антиденелермен байланысуынан иммундық кешендік аурулар дамуын арттырады;

● тін жасушаларына бүліндіргіш ықпал ететін цитокиндердің өндірілуін тым арттырып жібереді.

Вирус өзіне сезімтал жасушалармен жабысады және олардың сыртқы беттерінде өсіп-өнеді. Жасушалардың сырттарындағы вирустарды байланыстыратын арнайы рецепторлар қалыпты жағдайларда әртүрлі міндеттер атқаратын рецепторлар болулары мүмкін. Олар гормондардың немесе басқа дабылдық молекулалардың әсерлерін қабылдайтын рецепторлар болуы ықтимал.

Бұл кезде организм вирустың жасушаға енетін нәруыздарына қарсы антиденелер өндіреді. Содан бұл өндірілген антиденелер бөтен текті зат ретінде танылып, оларға қарсы аутоантиденелер түзіледі. Оларды аутоантиидиотиптер дейді. Бұлардың детерминанттық топтары вирустың эпитоптарымен бірдей болады. Сондықтан бұл аутоантиидиотиптер жасушалардың вирусты байланыстыратын рецепторларымен байланысады және сол рецепторларды бөгеп тастайды немесе оларды қоздырып жібереді. Осыдан аутоиммундық рецепторлық аурулар дамуы мүмкін. Мәселен, ұйқыбездің β - жасушаларының немесе нейрондардың вирустық бүліністері осы жолмен дамиды.

Вирус жасушаға енеді. Вирус жұқтырған нысана-ағзаның жасушалары вирустық антигенді өршітеді және вирустың әсерінен бұл жасушаларда жаңа антигендер түзіледі. Бұл кезеңде вирусқа қарсы организмнің иммундық жауабы бірнеше түрлі болады:

● нысана-жасушаларға уытты (цитотоксиндік)Т-жасушаларының қатысуымен;

● табиғи жендет жасушалардың қатысуымен;

● антиденеге-тәуелді жендет жасушалардың қатысуымен. Бұл келтірілген кездерде вирус қана жойылып қоймай, вирусы немесе вирустық антигені бар тін жасушалары да жойылады. Сондықтан мұндай иммундық қорғану организм үшін өте ауыр зардаптарға әкелуі мүмкін.

● комплементтің және фагоцитоздың қатысуымен иммундық жауап болуы ықтимал. Бірақ бұл кезде вирусты және комплементтің құрамбөлшектері мен антидене кешендерін жеп қоюдан фагоциттердің өздеріне вирус жұғуы болады. Сонымен бірге жасушалардың сыртқы беттеріндегі вирустық антигендер фагоциттелініп кетуден, вирус жұқтырған жасушалар цитотоксиндік Т-лимфоциттерімен бөтен текті жасуша ретінде танылмайды. Содан вирус жұқтырған жасушалар цитотоксиндік Т-лимфоциттерімен жойылмайды.

Бактериялар. Бактериялық жұқпалардың бастапқы сатысында организмнің бейспецификалық қорғану тетіктері жұмылдырылады. (оларды жоғарыдан қараңыз).

Клиникалық көріністері пайда бола басталу сатысында бактериялардың липополиқанттарына, қылшықтарының антигендеріне, Т_х1-жасушаларына тәуелсіз, тездетілген иммундық жауап болады. Ол IgM түзілуін арттыру арқылы жүзеге асады. Осыдан микробтардың денеге тарауы шектеліп, олардың фагоциттермен желініп қойылуы артады.

Жұқпалы үрдістердің айқындалу сатысында арнайыланған иммундық жауап дамиды. Қанмен айналып жүрген антиденелер микробтарға қарсы бірнеше ықпалдар етеді:

● бактериялардың уыттарын (мәселен, сіреспе уытын) бейтараптайды;

● бактериялардың денеге тарау (мәселен, гиалуронидаза ферментін) факторын және вируленттілік факторларын әсерсіздендіреді;

● бактериялардың өсу факторларының рецепторларын (мәселен, темір иондарын байланыстыратын нәруыздарын) бөгейді;

● бактериялардың фагоциттерді тежейтін әсерін әлсіретеді;

● бактериялардың фагоциттерге жабысуын қамтамасыз етеді;

● комплементтің қатысуымен бактерияларды ыдыратып жібереді;

● бактериялардың қимыл-қозғалысын жоғалтады;

● бактериялардың жабыстырғыш молекулаларын байланыстырып, олардың дене жасушаларына жабысуынан сақтандырады;

● ыдырататын ферменттер ретінде әсер етеді.

Фагоциттердің іштерінде бактериялардың төзімділігі болғанда бактерия жұқтырған жасушаларға және грамм теріс микроорганизмдерге қарсы иммундық сұйықтық жауаппен қатар, одан да басымырақ, жасушаларға уыттылық әсер дамиды. Ол мыналармен қамтамасыз етіледі:

● жасушаларға уытты CD 8⁺ корецепторлары бар цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің қатысуымен;

● табиғи жендет NK-жасушаларының бактерия жұққызған жасушаларға тікелей жанасуы арқылы уытты әсерімен;

● шырышты қабықтардың цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің қатысуымен;

● әдеттен тыс фагоциттердің (мәселен, ішінде бактериялары бар фибробластардың) өндіріп шығарған белсенді цитокиндерінің жасушаларға уытты және бактериялардың өсіп-өнуін тежейтін ықпалдарының қатысуымен - ықпал етеді.

Бактериялардың антигендік анықтағыш топтары (эпитоптары) адам тіні жасушаларының антигендерімен ұқсас болғанда бактерияларға иммундық жауап тін жасушаларына қарсы аутоиммундақ бүліністер дамуын туындатады. Ол әсіресе тін үйлесімділігінің үлкен кешенінің бұзылыстары кездерінде байқалады. Мәселен, гемолиздік стрептококктардың антигендік қасиеті адам бүйрегіндегі тіректік мембрананың, буын т.б. ағзалары тіндерінің антигендерімен ұқсас болады. Содан осы жұқпаға қарсы өндірілген антиденелер көрсетілген тіндердің антигендерімен байланысуларынан олардың аутоиммундық бүліністері дамиды.

Майда саңырауқұлақтар. Олардың орналасқан жерлеріне қарай, сонымен қатар аллергия туындататын, әрі уыттылық қасиеттеріне қарай аурулардың бірнеше түрлерін ажыратады. Майда саңырауқұлақтардың иммуногендік қасиеті төмен болғандықтан организмде оларға қарсы антиденелер өндірілмейді. Бұл кезде иммунитет жасушалардың (әсерленген макрофагтардың, Т-жендет лимфоциттердің және жасушалардың) қатысуымен нысана-жасушаларға антиденелерге-тәуелді уыттылықпен қамтамасыз етіледі және организмде аллергия дамуына жиі әкеледі.

Тыныс алу және несеп-жыныс жолдарының шырышты қабықтары майда саңырауқұлақтармен бүлінгенде аллергиялық серпілістердің I-түрінің даму мүмкіншіліктері болады.

Терінің терең қабаттары майда саңырауқұлақтармен бүлінгенде аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV-түрі жиі байқалады.

Теріде және ішкі ағзалардың (әсіресе кеңірдекшелер мен өкпенің) шырышты қабықтарында майда саңырақұлақтар ұзақ мерзім сақталғанда аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-түрі даму мүмкіншілігі болады.

Осылармен қатар, майда саңырауқұлақтарға қарсы иммунитеттің әлсіреуі аутоиммундық аурулар дамуымен қабаттасады. Керісінше, аутоиммундық аурулар кездерінде майда саңырауқұлақтармен тіндердің бүліністері жиілейді. Осыдан кандидомикоздар мен аутоиммундық эндокринопатиялар қабаттасып кездеседі.

Қарапайым (тұрпайы) жәндіктер. Бұл қоздырғыштарға иммундық жауап Т-жасушаларының барлық түрлерінің қатысуымен болады. Кезкелген қарапайым жәндіктерге қарсы төзімділік цитокиндермен (интерлейкиндер-2,-3, өспелерді жоятын фактор, интеферондармен) қамтамасыз етіледі. Бірақ олардың тым артық жиналуы қабынудың жіті фазасының ұзаққа созылуына, дене қызымы көтерілуіне және адамның арып-жүдеуіне әкеледі.

Жасуша сыртында өсетін паразиттерге (мәселен, амебаға) қарсы қорғаныс IgG және IgM қатысуымен болатын антиденеге-тәуелді жасушаға уыттылықпен және фагоцитозбен қамтамасыз етіледі. Мұндай фагоцитоздың нәтижесінде организм қарапайым жәндіктерден тазарады. Бірақ көптеген қарапайым жәндіктер, фагоцитозға ұшырамай, тіршілігін сақтап қалады. Мәселен, токсоплазмалар, лейшманиялар, листериялар. Сондықтан организмде ұзақ сақталатын жұқпалар болып, түйіршіктелген қабынулар дамиды.

Жасуша ішінде өсетін паразиттерге (мәселен, лейшманиялар) қарсы қорғаныс жасушалардың, әсіресе Т_х1 лимфоциттерінің, қатысуымен болады. Бұл кезде табиғи жендет жасушалардың маңызы зор және иммундық глобулиндердің де қатысу мүмкіншіліктері бар. Иммундық глобулиндер қарапайым жәндіктердің жасуша ішіне жарып енуіне қажетті рецепторларды байланыстырады және комплемент жүйесін жігерлендіріп, бұл жәндіктерді ыдыратып жібереді.

Сонымен қатар, қарапайым жәндіктер өздерінің даму жолдарында организмнің иммундық жүйесіне қарсы бейімделу қасиеттерін қабылдайды. Олар паразитология пәнінде толығырақ қарастырылады.

Құрттар. Құрттарға қарсы иммундық жауап Т_х2 жасушаларының басым қатысуымен болады. Содан оларда интерлейкиндер 4, 5, 13 өндіріледі де, IgE түзілуі артады және эозинофилдер мен базофилдердің құрттарға қарсы әсерлері іске қосылады. Осыдан гельминтоздар кездерінде анафилаксиялық серпілістер даму мүмкіншілігі болады. Шырышты қабықтардың лаброциттері шырыш бөліп шығаруға және жабысқан құрттармен бірге эпителий жасушаларының сыдырылып түсуіне әкелетін белсенді заттар шығарады.

Құрттар, қарапайым жәндіктер сияқты, организмнің иммундық жүйесін тежейтін және оған қарсы бейімделетін қасиеттер қабылдайды. Сондықтан бұлардың әсерлерінен иммундық тапшылықтық, иммундық кешендік аурулар және аутоиммундық бүліністер дамиды.

Егер организмнің қорғаныстық тетіктері жұқпаны белгілі жерге орнықтыруға жеткіліксіз болса, туа біткен иммунитетті қамтамасыз ететін жасушалардың иммундық жауабы тым артық болып кетсе, онда жүйелі қабынулық серпілістер синдромы түрінде, сепсис дамуына қауіп пайда болады. Сепсис туралы түсінік тарихи көзқарастарға ұшырады. Бүгінгі күні сепсис дамуында адам тәнінінің серпілістеріне маңызды орын беріледі. Шын мәнінде микробтың түріне қарамай организмнің сепсиске қайтаратын жауабы әрдайым бірдей болады.

Әмерика ғалымдарының ұсыныстары бойынша (1991) жұқпалы үрдістерді: жүйелі қабынулық серпілістер синдромы, сепсис (грек. sepsis – шіру), жұқпа, бактериемия, ауыр сепсис, сепсистік сілейме (шок) – деп ажыратады.

Жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) – деп микроорганизмдердің, олардың тіршілік өнімдерінің немесе қабыну медиаторларының, жергілікті қабыну ошағынан шығып, жалпы қан айналыммен бүкіл денеге тарап кетуін айтады. Олбастапқы қабыну ошағында өтетін үрдістерден дамиды. Қалыпты жағдайларда қабыну үрдісі бүлінген жерді белгілі жерге орнықтырып, шектеп, бүліндіргіш ықпалды (микроорганиздерді) және бүлінген тінді аластауға бағытталған қорғаныстық қызмет атқарады. Қабынудың осы қызметі бұзылғанда немесе жеткіліксіз болғанда ЖҚСС –ы дамиды. Ол мына жағдайларда байқалуы мүмкін:

● микробтардың дерттілік қасиеті тым жоғары болғанда олар, барлық қорғаныстық тосқауылдардан өтіп кетіп, жалпы қан айналымға түсуінен;

● микробтардың өздері қабыну ошағында сақталып, олардың ыдырау және тіршілік өнімдері (экзотоксиндері, эндотоксиндері) мезгіл-мезгіл жалпы қан айналымға түсіп тұруынан;

● қабыну кезінде бүліністік үрдістер тым қатты болудан қан айналымға қабыну дәнекерлерінің көптеп түсуінен.

Соңғы жағдайда ЖҚСС қанға микроб түспей-ақ дамиды. Бұндай жағдай күйік пен жарақат қабаттасып, жұқпамен асқынбай, әсер еткенде байқалады. Ауыр жарақаттар немесе күйіктер кездерінде ішектердің қабырғаларының тосқауылдық қасиеті бұзылады, өткізгіштігі көтеріліп кетеді. Осыдан ішек микробтарының тіршілік өнімдері мен ыдырау өнімдерінің жалпы қан айналымға түсуі болады. Содан кейде жергілікті қабыну үрдісі болмай-ақ ЖҚСС дамуы ықтимал.

Жүйелі қабынулық серпілістер синдромы кезінде:

● дене қызымы 38^˚ С-дан астам көтерілуі немесе 36^˚ С-дан төмендеп кетуі;

● жүрек соғуы минөтіне 90-нан астам жиілеуі;

● тыныс алу минөтіне 20-дан астам жиілеуі;

● қанда лейкоциттердің саны 12 • 10⁹ /л-ден астам көбеюі немесе 4 • 10⁹/л-ден төмен азаюы - байқалады. Бұл кезде лейкоциттердің 10%-дан астамы жетілмеген жас түрлеріне (миелоциттер, метамиелоциттер, таяқша ядролы нейтрофилдер) келеді.

Осы келтірілген әйгіленімдердің ең кемінде екеуі болғанда ЖҚСС-деп аңғаруға болады.

Сепсис– деп жүйелі қабынулық серпілістер синдромы дамуына әкелетін белгілі айқындалған жұқпа ошағының болуын айтады. Оның көрсеткіштері болып:

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1046 | Нарушение авторских прав