АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метаболизмдік алкалоз

Метаболизмдік алкалоз жасушасыртылық сұйықта бикарбонаттардың көбеюінен, артынан [Н⁺] иондарының азаюынан дамиды. Оның себептері болып төмендегі жағдайлар есептеледі:

● толастамайтын құсу, асқазан тесігі, асқазан қалытқысының (пилорустың) тарылуы, гастоэнтероколит кездерінде асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен сыртқа шығарылғанында; құсықпен тұз қышқылы көптеп шығарылуынан қанда натрий гидрокарбонатының қоры көбейіп, оның реакциясы сілтілік жаққа ығысады;

● бүйрек үсті бездерінің гормондары артық түзілгенде (Кушинг синдромы, альдостеронома т.с.с.) немесе оларды емдік мақсатта сырттан енгізгенде натрийдің кері сіңірілуі артады. Бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н⁺ иондарының деңгейі азаяды, рН көтеріледі;

● хлор иондарын несеппен шығарылуын арттыратын зәрайдатқы-лардың әсерінен; бұл дәрілер нефрон өзекшелерінде натрий мен хлордың кері сіңірілуін тежейді. Осыдан әлдостерон өндірілуі артады, Н⁺ мен К⁺ несеппен шығарылады, полиурия дамиды. Нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларында К⁺ азаюы глутаминаза ферментінің белсенділігін көтереді. Ол глутаминнен аммиак түзілуіне және аммоний тұздарының несеппен шығарылуы көбеюіне әкеледі. Содан организмде Н⁺ тапшылығы одан сайын артады;

● организмге сілтілік заттарды (гидрокарбонатты, лакгатты, цитратты т.б.) емдік мақсатта көп мөлшерде енгізгенде;

● балаларда туа біткен метаболизмдік алкалоз болатыны белгілі. Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылуы жатады. Қанда олардың деңгейі азаяды, гипохлоремия және гипокалиемия дамиды. Қан плазмасында гидрокарбонаттардын деңгейі басым болады. Науқас балаларда ұдайы іш өтулер болып, сол арқылы хлор көптеп организмнен шығарылады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.

Метаболизмдік алкалозға организмнің икемделу жолдары. Бұл алкалоздың теңгерілу жолдары гидрокарбонаттардың артығын организмнен шығаруға, көмір қышқылын т.б. қышқылдарды организмде ұстап қалуға бағытталады.

♣ қанда Н⁺ иондарының мөлшері азайғанда тыныс алу орталығы тежеледі. Осыдан өкпенің желдетілуі азаяды, қанда жиналған СО₂ сумен байланысып Н₂СО₃ түзіледі. Осылай Н₂СО₃/НСО₃^- арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) сақталады. Бірақ қанда рСО₂ көбеюі сопақша мыйдағы тыныстық орталықты қоздырып, көмір қышқылы газының деммен шығарылуын арттыруы жіті метаболизмдік алкалозға икемделу мүмкіншіліктерін азайтуы мүмкін. Ұзаққа созылған алкалоз кезінде оған икемделу СО₂-на тыныстық орталықтың сезімталдығы азаюына байланысты болады. Гиповентиляцияның нәтижесінде дамыған гипоксемия, тыныстық орталықты қоздырып, ары қарай алкалозға икемделу жолдарын бөгейді;

♣ қан нәруыздары натрий, калий иондарын байланыстырып Н⁺ иондарын босатып шығарады;

♣ бүйректе бикарбонаттардың қанға кері сіңірілуі азайып, олар несеппен көп мөлшерде шығарылады.

Көрсетілген теңгерілу жолдарының әсерлерінен қанның рН мөлшері қалыпты денгейде сақталады (тенгерілген алкалоз). Бірақ артынан гиперкапнияның нәтижесінде тыныс алу орталығының қозымдылығы көтеріледі. Көмірқышқылы газының артығы тыныстың жиілеуі нәтижесінде организмнен сыртқа шығарылып кетеді. Осыдан теңгерілмеген алкалоз дамиды. Бұл кезде сүйектерден Н⁺ иондары шығады да, олардың орнына калий, кальций иондары түседі. Сол себепті қанда иондалған кальцийдің деңгейі азаяды, гипокалиемия дамиды, бұлшықеттердің қозымдылығы көтеріледі, тырыспа (тетания) дамиды. Толастамайтын құсу кезіндегі дамитын осындай тырыспаны асқазандық тетания дейді.

Метаболизмдік алкалоз қан сұйығында хлор мен калий азаюына байланысты хлорға тәуелді және хлорға төзімді болып екі түрге ажыратылады. Хлорға тәуелді метаболизмдік алкалоз ұзақ құсудың нәтижесінде, гиперкапниядан кейінгі жағдайда байқалады. Бұл кезде несепте хлордың деңгейі 10 ммоль/л-ден аспайды. Хлорға төзімді метаболизмдік алкалоз әлдостеронома (Конн синдромы) кезінде несеппен калий көптеп шығарылуынан немесе К⁺ тамақпен аз түсуінен дамиды. Ол минералокортикоидтық гормондардың әсерімен, гипокалиемиямен, несепте хлордың деңгейі 20 ммоль/л-ден астам көбеюімен сипатталады. Бұл екі жағдайда да жасуша сыртындағы сұйықта Н⁺ иондарының тапшылығы жасушалар ішінен сутегі иондарын шығару арқылы жартылай толықтырылады. Бұл кезде жасушалар калий иондарын қабылдап алып, гипокалиемияны одан сайын ушықтырады. Осыдан жасуша сыртылық сұйықта осмостық қысым төмендейді, су жасушалардың ішіне енеді, Na⁺-K⁺ АТФаза белсенділігі бұзылудан мембраналық потенциал төмендейді және әрекет ету потенциалы көтеріледі, цитоплазмалық мембрананың қозымдылығы артады. Жасушалар ішінде K⁺, НСО₃^- және аз мөлшерде Na⁺, Са²⁺ жиналып ферменттердің белсенділігін, заттардың алмасу қарқынын арттырады. Жасушалардың оттегіге қатты көтерілген мұқтаждығы сәйкес оттегінің мөлшерімен қамтамасыз етілмейді. Осыдан жасушалардың ішінде ацидоз дамиды, олардың сыртындағы сұйықта алкалоз болып, қанда [Н⁺] азаяды, рН, рСО₂ және [НСО₃^-] көбеюі организм жүйелерінің өзгерістеріне әкеледі.

Қанда калий мен хлор азаяды, гидрокарбонаттар көбейеді, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, оксигемоглобиннен О₂-нің жасушаларға берілуі қиындайды.

Тыныс жүйесінде мыйдағы тыныстық орталық тежеліп, өкпенің желдетілуі азаяды. рСО₂-ның қандағы деңгейіне тыныстық орталықтың сезімталдығы төмендеген болады. Тыныстық гипоксия дамиды.

Жүрек-қан тамырлар жүйесінде жасушалар ішілік ацидоздың пайда болуынан аяқталмаған диастолалық синдром даму қауіпі пайда болады. Бұл кезде жүректің қуыстары қанға толық толмайды, жүрек шығарымы азаяды, қарынша үстілік және қарыншалық аритмиялар дамиды Қан тамырлары қабырғаларындағы жасушаларда калийдің азаюы тегіс салалы ет талшықтарын босаңсытады, тамырлардың межеқуатын төмендетеді. Осыдан тіндерде микроциркуляция бұзылады, қан дерттік қорларға жиналады. Бұл өз алдына ағзалар мен тіндердің оттегімен қамтамасыз етілуін одан сайын кемітеді. Осыдан және тыныстың бұзылыстарынан дамыған гипоксемия метаболизмдік ацидоз дамуына әкеледі.

Ішек-қарын мен бүйрек метаболизмдік алкалоз дамуында ерекше орында тұрады. Ұзаққа созылған толастамайтын құсу кезінде организмнен Н⁺ мен хлор көптеп шығарылады. Ішек сөлімен гидрокарбонаттар көптеп шығарылуы айналымдағы қанның көлемін, онда калий иондарын азайтады. Бастапқы кезінде несеппен натрий және гидрокарбонат аниондары көптеп шығарылады. Содан несептің рН 6,5 жоғары болады. Артынан қан сұйығында К⁺ мен хлордың және жасушасыртылық сұйық пен айналымдағы қан көлемі азаюы әлдостерон өндірілуін күшейтеді. Ол өз алдына гидрокарбонаттардың несептен кері сіңірілуін көбейтіп, қан сұйығында олардың мөлшерін көтереді. Неғұрлым айналымдағы қан көлемі аз болса, соғұрлым бикарбонаттардың несептен кері сіңірілуі көп болады. НСО₃^- жасуша ішілік фосфаттар мен нәруыздардан босаған Н⁺ иондарымен бейтарапталады.

Қаңқа бұлшықеттерінде гипокалиемияның және гипомагниемияның нәтижесінде ет талшықтарының қозымдылығы көтерілуі мезгіл-мезгіл аяқ-қолдың тартылып қалуына әкеледі.

Гиперкапниядан кейінгі метаболизмдік алкалоз өкпенің обструк-циялық аурулары кездерінде созылмалы тыныстық ацидозы бар науқастар қол жұмысын атқарғанда тыныс алу жиілеп, СО₂ деммен шығарылуы артуынан дамиды. Бұл кезде тыныстық алкалоз дамиды. Сонымен бірге Na⁺ мен Cl^- иондарының және қышқыл өнімдердің несеппен көптеп шығарылуы оған метаболизмдік алкалоз дамуын қосады. Гипервентиляцияның нәтижесінде қанда рСО₂ күрт азаюы тыныстық алкалоздың теңгерілу тетіктерін тез арада метаболизмдік алкалоздың икемделу жолдарына ауыстыра алмайды. Осындай жағдайды постгиперкапниялық метаболизмдік алкалоз дейді. Оның дамуында хлор иондарының қанда азаюы маңызды орын алады. Сондықтан организмге жетіспейтін хлордың орны толықтырылмай постгиперкапниялық метаболизмдік алкалоз теңгерілмейді.

Бұл алкалозды емдеу үшін су мен электролиттер алмасуын ретке келтіру, калий мен хлор иондарының орнын толтыру қажет. Организмде гиповолемия және гипохлоремия болғанда натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісін енгізу бүйректің қанайналымын жақсартып, бикарбонаттардың несеппен шығарылуын арттырады. Кейде инсулин қосылған глюкоза сұйығын енгізуге болады. Зәрайдатқы диакарб, бүйрек түтікшелерінде гидрокарбонаттардың кері сіңірілуін тежеп, жағымды әсер етеді.

Липидтер алмасуларының бұзылыстары

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1306 | Нарушение авторских прав