АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЯ 6 страница

Прочитайте:
  1. DRAGON AGE: THE CALLING 1 страница
  2. DRAGON AGE: THE CALLING 10 страница
  3. DRAGON AGE: THE CALLING 11 страница
  4. DRAGON AGE: THE CALLING 12 страница
  5. DRAGON AGE: THE CALLING 13 страница
  6. DRAGON AGE: THE CALLING 14 страница
  7. DRAGON AGE: THE CALLING 15 страница
  8. DRAGON AGE: THE CALLING 16 страница
  9. DRAGON AGE: THE CALLING 17 страница
  10. DRAGON AGE: THE CALLING 18 страница

Теріде бұрын болған іріңді бөртпелердің, түймешіктер мен төмпешіктердің т.б. орнында тері түсінің өзгерістерін салдарлық дақтар – дейді. Салдарлық бөртпелер гипер- және гипопигментация, сызат, жалақ жара (эрозия), ойық жара (язва), қабыршақ, тыртық, атрофия, вегетация, лихенификация түрлерінде көрінеді.

 

Дақ (грек. macula, орыс. пятно) терінің немесе шырышты қабықтың орныққан түрде боялу түсі өзгерістерімен көрінетін тері бөртпесінің түрі.Ол туа біткен және жүре пайда болған болып ажыратылады. Дақ түрінде бөртпе шығуы жұқпалы аурулар (қызылша, қызамық, жәншау, сүзек т.б.) және әртүрлі тері дерттері кездерінде, қан тамырларының даму ақауларында, теріде өспе өсуінде (пигменттік невус кезінде) байқалады. Дақтар біріншілік (гиперемиялық, қан құйылулық, пигменттік) және салдарлық болып ажыратылады.

Гиперемиялық дақ қабыну, қан тамырларының рефлекстік серпі-лістері кездерінде уақытша немесе телеангиэктазиялар және қан тамырларының даму ақаулары, тері өспелері кездерінде тұрақты түрде байқалады. Бұл кезде майда қан тамырларының кеңуі, қызмет атқаратын қылтамырлардың көбеюі болады. Артериалық гиперемия кезінде терінің бөлігі қызғылтым немесе айқын қызыл түс, веналық гиперемия болғанда көгілдір қызыл түс қабылдайды. Дақтың үстінен әйнекпен басқанда ол жоғалып кетеді немесе азаяды, ал оны тоқтатқанда қайта пайда болады. Гиперемиялық дақтың диаметрі 3 мм-ден 10-15 мм-ге дейін көптеп пайда болуын розеола дейді. Оның диаметрі алақандай немесе одан да үлкен болса эритема делінеді.

Қан құйылулық (геморагиялық) дақ қан тамырларының тұтастығы бұзылуы немесе олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі нәтижесінде эритроциттердің тамыр сыртындағы дәнекер тінге шығуынан байқалады. Шелмайға және теріге тамыр тұтастығы бұзылуынан ошақталып ірі қан құйылуы гематома (қанды ісік) түрінде немесе тері мен шырышты қабықтарға пішіні мен мөлшері әртүрлі майда қан құйылуы пурпура (лат. purpura-күрең-қызыл түс) түрінде кездеседі. Соңғысы қан тамырлық-тромбоциттік гемостаздың бұзылыстарында (тромбоцитопениялық пурпура, геморагиялық вазопатия, тері васкулиті т.б.), кейбір жұқпалы аурулар (сүзек, қызамық, жәншау т.б.) кездерінде байқалады. Қан құйылудан пайда болған дақтың шеттері айқын көрінеді және оны әйнекпен басқанда жоғалып кетпейді. Теріге құйылған қан толығынан қайта сорылғанынша дақтың түсі де өзгеріп тұрады. Өйткені, эритроциттерден босап шыққан гемоглобин біртіндеп гемосидеринге, өт пигменті - билирубинге айналады. Сондықтан басында дақтың түсі күрең-қызыл болса, артынан көгілдір, қоңыр-сары түс қабылдайды. Қылтамырлар қабырғаларының бүліністері нәтижесінде эритроциттер диапедездік жолмен тамыр сыртына шығудан болатын нүктелі қан құйылуды петехиа (итал. petecchia-дақ, бөртпе) дейді, одан ірі және пішіні өзгерген болса экхимоз делінеді. Олар теріге жайылған түрде кездескенде геморагиялық диатез деп аталады.

Пигменттік дақ теріде меланиннің (грек. melas, melanos- қара, күңгірт) мөлшері өзгеруінен, зат алмасу өнімдерінің (холестериннің, каротиннің) теріге жиналуынан байқалады. Меланин теріде көп жиналуынан қою боялған (гиперхромды), азайып кетуінен әлсіз боялған (гипохромды) дақ пайда болады. Тері мен шырыш асты негізде меланоциттер жиналып, меланиннің эпидермистің тіректік қабатынан өтуі пигменттік дақтардың теріде және шырышты қабықтарда пайда болуына әкеледі.

 

Пигментация (лат. pigmentum-бояутек) теріге бояғыш заттардың жиналуы. Теріде меланиннің жиналуы өте маңызды орын алады. Меланин меланоциттерде тирозиназа ферментінің қатысуымен өндірілетін пигмент. Бұл ферменттің қатысуымен тирозин немесе фенилаланин промеланинге ауысады, ол полимерлену арқылы меланинге айналады. Оның өндірілуі гипофиздің меланоцитті сергітетін гормонымен және шамалы мөлшерде адреналин, норадреналин, қалқанша және жыныстық бездердің гормон-дарымен реттелінеді. Меланиннің артық өндірілуі терінің қола түстес болуымен көрінетін Аддисон ауруы кезінде, аз өндірілуі түссіздік (әлбинизм) кезінде байқалады. Меланиннің тұрақты еркін радикалдық қасиеті бар. Осыдан оның ультракүлгін және иондағыш сәулелерден сақтандыратын қабілеті болады.

Теріде пигменттердің жоғалып кетуін депигментация дейді.

 

Витилиго (лат. vitiligo) – теріде депигментация дамып, ошақталған түрде сүттей ақ түсті дақтардың (жүре) пайда болуы. Олардың пішіні мен мөлшері әртүрлі болады (-сурет). Ол ешқашан туа біткен болмайды. Витилигоның пайда болу себептері мен патогенезі әлі анықталмаған. Оның пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы болуы мүмкін. Көптеген зерттеушілер витилигоның этиологиясын жүйкелік-эндокриндік бұзылыстармен түсіндіреді. Оған дәлел ретінде дерттің ауыр жан күйзелістерінен кейін дамитынын және оның тиреотоксикоз, аддисон ауруы, гипотиреоз, анабез қызметтері бұзылыстары сияқты эндокриндік аурулармен қабаттасатынын келтіреді. Кейбір витилиго дертімен сырқаттанған науқастарда бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының және қалқанша без қызметтерінің бұзылыстары байқалады. Терінің түсін жоғалтуы меланин құрылуына қажетті тирозиназа ферментінің белсенділігі төмен болуынан және бұндай науқастарда күрделі аутоиммундық үрдістер дамуынан байланысты болады.

 

 

-сурет. Витилиго

 

Резеңке және формальдегидтік қарамай өндірістерінің жұмыс-шыларында кәсіби витилиго кездесуі мүмкін.

Витилиго кезінде терінің құрылымы аз өзгереді. Эпидермис пен дермада шамалы атрофия байқалады, қан тамырлары азаяды, жүйкелік рецепторлық құрылымдарда дистрофиялық өзгерістер болады. Теріде меланоциттердің саны өзгермейді, бірақ оларда меланин түзілмейді.

 

Ксантома (грек. xanthos-алтын сары) организмде май алмасуының бұзылыстарынан теріде және басқа тіндерде холестерин мен үшглицери-дтердің ошақталып жиналып қалуы. Оның құрылымында цитоплазмасы көбіктенген бір немесе көп ядролы фагоциттер болады. Оларды ксантомдық жасушалар дейді Теріге гистиоциттер мен лимфоциттердің сіңбеленуі болуы мүмкін, бөгде заттардың алып жасушалары кездеседі, фиброз дамуы күшейеді.

Ксантоманың жекелеген және денеге жайылған түрлері болады. Оның жекелеген (бір жерде орныққан) түрін ксантелазма (грек. xanthos-алтын сары, +elasma-табақша) дейді. Мәселен, қабақтың ксантелазмасы, егде тартқан әйелдерде жиі кездесетін, теріден біршама шығып тұратын сары түсті дақ, қатерсіз өспелерге жатады. Бұндай дақтар үстіңгі қабақтың ішкі бұрышының терісінде, екі көзде бірдей орналасады және өте баяу өседі. Төмпешік ксантелазма шынтақ, тізе буындары аумағында кездеседі. Бұл кезде сары түсті түйіннің диаметрі бірнеше см-ге жетеді және сыртқы беті тегіс болады. Денеге жайылған ксантелазма терінің әр бөліктерінде ұсақ түйіндер түрінде, жиі қантты диабет кезінде байқалады.

 

Телеангиэктазия (грек. telos-соңы + angeion-тамыр + ektasis-кеңею) майда қылтамырлардың, орныққан дақ түрінде тұрақты кеңеюі. Оның туа біткен және жүре пайда болған түрлерін ажыратады. Туа біткен телеангиэктазия гендік ақаудың нәтижесінде ұрық даму кезінде қан тамыр-ларының қалыптасуы бұзылыстарынан дамиды (Рандю-Ослер ауруы). Жүре пайда болған түрі әртүрлі аурулар мен дерттік жағдайлар кездерінде байқалады. Мәселен, қызыл безеу, қызыл жегі, невус, бауырдың сүлде аурулары, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі т.с.с. аурулар. Телеанги-эктазияның түсі күңгірт-қызыл немесе күрең-күлгін, диаметрі әртүрлі, сыртқы беті кедір-бұдыр, кейде тегіс, болады. Дақ теріден аздап шығып тұрады және саусақпен басқанда жоғалып кетеді.

Бұл кезде көптеген қылтамырлар кеңейіп қанға толады, олардың қабырғаларында дәнекер тін өседі.

Қышыма бөртпе (грек. urtica, орыс. волдырь) ішінде қуысы жоқ, ілезде пайда болып, із қалдырмай, бірнеше минут-сағаттың ішінде жоғалып кететін және қатты қышитын тері бөртпесі. Ол аллергеннің әсерінен немесе қалақай шөбі, жәндіктер (маса, шіркей) шағуынан кейін пайда болады. Оның даму негізінде биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин т.б.) әсерлерінен қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі маңызды орын алады. Бұл кезде қан тамырларының кеңуі және шектелген жіті ісіну терінің бүртікті қабатында болады. Ісінулік сұйықта гистамин т.б. соған ұқсас биологиялық белсенді заттар анықталады.

Везикула (лат. vesicula-көбік) ішінде мөлдір сірнелі немесе қан араласқан сірнелі сұйығы бар, ұсақ қуыстардың пайда болуымен көрінетін тері бөртпесінің түрі. Ол жасуша аралық кеңістіктерге су жиналуынан бүлінген бүртікті қабаттың жасушалары жыртылуы нәтижесінде олар өзара бірігіп кетіп майда қуыстар пайда болуынан дамиды. Оның диаметрі 0,5 см-ге дейін болады және терінің бетінен шығып тұрады. Везикуланың көлемі үлкен болса оны күлдіреуік (грек. bulla, орыс. пузырь) дейді. Везикула эпидермисте немесе оның астында болуы мүмкін. Везикула немесе күлдіреуік кеуіп қабыршықтанады немесе жарылып, оның астында жалақ немесе ойық жара пайда болады. Оларға екіншілік жұқпалар қосылуынан ішінде ірің қалыптасады, іріңді бөртпеге немесе іріңдікке айналады. Ұсақ іріңді бөртпені пустула дейді.

Пустула (лат.pustula-іріңдік) ішінде іріңі бар қуыстан тұратын тері бөртпесінің түрі немесе іріңді бөртпе. Көпшілік жағдайларда пустула эпидермиске стафилококктардың, стрептококктардың және басқа микробтардың әсерлерінен дамиды. Пустула беткейлік (мүйізгек қабат астына немесе эпидермистің бүртікті қабатына тарайтын) және терінің терең қабаттарына тарайтын болады. Стрептококкткр мен стафилококктардан дамитын терінің жұқпалы ауруы кезіндегі беткейлік іріңді бөртпені импетиго (лат. impetigo) дейді (-сурет). Іріңді бөртпенің терең түріне шиқан, фолликулиттерді т.б. жатқызуға болады. Бұл кездерде тері тамырлары кеңейіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, ісіну дамиды, нейтрофилдер мен бір ядролы лейкоциттер қабыну ошағына жиналады. Пустуланың диаметрі бірнеше мм-ден бірнеше см-ге дейін жетеді және ол айналасынан қабынулық қызыл жиекпен қоршалады. Пустула кеуіп сарғыш-жасыл қабыршаққа айналады, оны жарғанда оның астында жалақ немесе ойық жара ашылады.

 

 

- сурет. Бала бетіндегі іріңді бөртпелер.

Папула (лат. papula-түйін,түймешік)- тері бөртпесінің теріден шығып тұратын, ішінде қуысы жоқ, тығыз немесе жұмсақ құрылым іспеттес түрі. Оның көлемі мен пішіні әртүрлі болады, сыртқы беті тегіс болып, ондағы эпидермистің түлеп түсуі жиі байқалады. Папуланың түрі дерттік үрдістің ерекшеліктерінен байланысты болады. Ол із қалдырмай жоғалып кетуі мүмкін.

Түйін (грек. nodus, орыс. узел) теріде немесе шелмайда диаметрі бірнеше см-ден астам дөңгелек немесе сопақша құрылым. Ол жасушалардың қабынулық сіңбеленуінен, зат алмасу өнімдерінің (холестерин, кальций, зәр қышқылы тұздарының) жиналып қалуынан немесе өспе өсуінен пайда болады. Жіті қабыну кезінде түйін үстіндегі тері басында ашық қызыл түсті болса бірнеше күннен кейін күрең қызыл, артынан жасыл сары түс қабылдайды. Сүлде қабыну кезінде оның түсі көгілдір қоңыр болады. Түйіннің тығыздығы кейде жұмсақ (мәселен, тері мен шелмай туберкулезі және липома кезінде), кейде тығыз серпімді (мәселен, құлғана немесе алапес ауруы кезінде) болады. Ол толығынан жоғалып кетуі мүмкін, кейде жұмсарып ыдырауынан терең ойық жара қалтыруы ықтимал.

Төмпешік (лат. tuberculum, орыс. бугорок) терінің ішінде жасушалардың қабынулық өсіп-өнуінен пайда болатын және диаметрі 0,5 см-ге дейін, тығыздығы мен түсі әртүрлі түйіндермен көрінетін тері бөртпесінің түрі. Төмпешіктер бір бірімен бірігіп кетіп үлкен ошақты бүліністерге әкеледі. Ол жиі ойық жараға айналады және артынан тыртық қалдырады. Төмпешік мерездің соңғы сатысында, туберкулездік қызыл жегіде т.б. дерматоздарда байқалады.

Сызат - қабынулық үлкен сіңбелер кезінде, қатты құрғаудан немесе серпімділігі жоғалудан тері мен шырышты қабық тіндерірінің керілуі нәтижесінде ұзынынан жарылуы. Олар беткейлік және терең сызат болып ажыратылады. Біріншісі эпидермисте ғана болады және сірнелі сұйық бөліп шығарады, жазылғаннан кейін тыртық қалдырмай, эпителий қабаты қалпына келеді. Терең сызат эпидермиспен бірге тұтас дермаға немесе шырышты қабыққа дейін тарайды. Одан қан араласқан сірнелі сұйық бөлініп шығады, ол жиі қанайды, ауырусыну сезімі болады және артынан тыртық қалдырады.

Сызат табиғи қатпарлар аумағында (ауыз бұрыштарында, құлақ қалқаны артында, саусақ аралық, шап пен сан аралық, бөксе аралық қатпарларда) немесе жарақатқа жиі ұшырайтын жерлерде (мәселен, алақан, табан, буындар т.с.с.) кездеседі.

Терең сызат ерінде, саусақ аралық теріде, көтенде жиі сүлде түрде өтеді. Өйткені бұл аумақтар іріңдеткі бактериялармен, дерт туындататын майда саңырауқұлақтармен жиі жұқпаланады. Ұзақ уақыт болған сызат артынан қатерлі өспеге айналуы мүмкін.

Вегетация (лат. vegetation-қозып кету, өршіп кету) –эпидермис пен бүртікті қабаттың артық өсіп кетуінен олардың терінің сыртқы бетінен шығып тұруы. Оның себепкер ықпалдары болып жұқпалар, әсіресе ірің туындататын бактериялар, майда саңырауқұлақтар, вирустар және теріні тітіркендіретін химиялық заттар (сілтілер, қарамай, т.б.), йод, бром, мышьяктан жасалынған дәрілер есептелінеді. Вегетация дамуына терінің ластығы, жаратылыстық тесіктердің жанындағы қатпарлардың ылғалдығы мен үйкелістері, тершеңдігі мен май аққыштығы (себорея), қан мен лимфа іркілуі және тұтас организмде заттардың алмасуы бұзылыстары қолайлы жағдай туындатады. Біріншілік вегетациялық дерматоздарға сүйел, сүйір ұшты кондилома, сүйелді туберкулез т.с.с. дерттер жатады.

Лихенификация (грек. leichen-жұқпа, лишай) – тері бедерлерінің айқын көрінуімен сипатталатын оның дерттік жағдайы. Бүлінген тері тығыздалып, құрғайды, сыртқы беті кедір-бұдыр болып, терең жүлгелермен бөлінеді. Содан терінің бедерлері үш бұрышты, ромбыларға ұқсап айшықталады. Теріде гиперемия, гипер- және гипопигментация болуы мүмкін. Біріншілік лихенификация қасынудың нәтижесінде терінің ұзақ тітіркенуінен дамиды. Салдарлық лихенификация сүлде қабынулық сіңбелерден (мәселен, экзема кезінде) немесе жалпақ папулалардың бірігіп кетуінен (мәселен, псориаз, қызыл жалпақ лишай кездерінде) пайда болады.

 

Тері аурулары даму жолдарында теріде қан және лимфа айналым-дарының бұзылыстары маңызды орын алады. Содан гиперемия, ишемия, қан құйылу және ісіну дамуы мүмкін.

Гиперемия белсенді (артериалық) және енжар (веналық) қан кернеулері түрлерінде болады. Белсенді гиперемия кезінде тері ашық қызыл, температурасы ыстық болып, теріде қанайналым жылдамдығы артады және зат алмасу қарқыны күшейеді. Бұндай терінің қызаруы (эритемасы) жиі қабыну дамуының бастапқы сатысына сәйкес келеді. Кейде ол көңіл-күйдің қобалжуы нәтижесінде жоғары жүйке әрекеттерінің серпілістері ретінде пайда болады. Қабыну дамуындағы артериалық гиперемия қабыну медиаторы гистаминнің т.б. әсерінен қышу сезімімен қабаттасады. Веналық гиперемия кезінде тері көгілдірленіп (цианоз), температурасы төмендейді, теріде қан ағу жылдамдығы баяулайды, зат алмасу қарқыны төмендейді.

Ишемия артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тромбпен, эмболмен бітеліп қалуынан дамиды. Бұл кезде теріге келетін қан мөлшері және зат алмасу үрдістері қатты азаяды немесе мүлде тоқтайды. Тері бозарып, температурасы төмендейді. Кейде ишемия қайта әсерленген гиперемияға (мәселен, суық температураның әсері тоқталғаннан кейін) ауысады. Кейде көктамырлар мен қылтамырлар кеңеюінен артеролалардың қатты жиырылуы байқалмауы да ықтимал.

Теріге қан құйылу қан тамырлары жыртылып кетуінен немесе олардың қабырғаларының өткізгіштігі тым көтеріліп кетуінен байқалады. Бұл кезде басында тері қызарады, артынан гемоглобин ыдырауына байланысты күлгін, көк, жасыл және сары түс қабылдайды (толығырақ дақтарды қараңыз).

Тері ісінуі лимфа- және қанайналым бұзылыстарынан, уыттанудан, нәрленуінің өзгерістерінен т.б. себептерден пайда болады. Тері керіліп, жылтыр ақшыл түс қабылдайды, көлемі ұлғаяды, саусақпен басқаннан кейін онда шұңқыр қалады. Теріде қышыма бөртпе (волдырь) болғанда оның бүртікті қабатының тез өтетін ісінуі байқалады. Бұл бөртпе теріден шамалы ғана шығып тұратын, шекарасы айқын көрінетін, ішінде қуысы жоқ, түрі әртүрлі (сопақша, сызықша, жүзік тәрізді), бозғылт-қызылтым, қызыл немесе ақ түсті, қатты қышыйтын бөртпе. Ол есекжем, Дюринг ауруы және кейбір дерматоздар кездерінде байқалады. Қышыма бөртпе аллергиялық серпілістердің атопиялық тетігі бойынша (эндогендік) немесе қалақайдың әсерінен күйік болғанда, жәндіктер шаққанда (экзогендік) т.б. себептерден дамиды. Оның даму жолдарында бүртікті қабатта гистаминнің және басқа биологиялық белсенді заттардың әсерінен қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі артып кетуі маңызды орын алады

.

Есекжем (грек. urticaria, орыс. крапивница) – кенеттен теріде қалақай шөбі тигеннен кейін болатын бөртпеге ұқсас, қатты қышыну сезімімен қабаттасатын, қышыма бөртпе пайда болуымен көрінетін дерт (-сурет). Ол әртүрлі тітіркендіргіштерге дамитын, жиі аллергиялық (атопиялық) серпілістерге жатады.

- сурет. Есекжем

Этиологиясы. Есекжемнің пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы зор. Ол ұрпаққа дайын күйінде берілмей, тек оған қолайлы жағдай ғана беріледі. Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік нағыз дертке айналады. Бұндай ықпалдар болып әр адамның өзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы мүмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне қарай олардың көпшілігінің орналасу орындары анықталған. Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан.

Сайып келгенде, атопиялық аурулардың дамуында IgE өндірілуі әдеттегіден артып кетуіне, аденилатциклаза ферментінің белсенділігі төмен болуына, сөлденістік IgA өндірілуі азаюына т.б. құбылыстарға әкелетін гендердің ауытқулары маңызды болуы ықтимал.

Есекжемнің жіті түрі қоршаған орта тітіркендіргіштерінің (қалақай шөбі, маса, қандала, ара, құмырсқа шағуы), суық температураның, күн сәулесінің әсерлеріне, организмге жақпайтын кейбір тағамдық заттарға (ет және балық консервілер, жұмыртқа, бал, кофе т.б.) және дәрі-дәрмектерге (антибиотиктерге, сульфаниламидтерге, ацетисалицил қышқылына, В-тобындағы витаминдерге, аминазинге т.с.с.) дамиды. Оның сүлде түрі организмде сүлде жұқпа ошақтары болуынан, зат алмасуларының уытты өнімдерінің әсерлерінен, ішек-қарын жолдарының, бауырдың және өт жолдарының аурулары кездерінде байқалады. Балаларда есекжем құрттардың әсерінен дамиды. Кейде есекжем бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, қантты диабет, қан аурулары, ішке сөлденіс бездерінің (қалқанша бездер, анабез) қызметтері бұзылыстары нәтижесінде пайда болады. Ол тұмаумен сырқаттану кезінде, әйелдердің ұрпақ өрбіту қызметінің бұзылыстарында, жүктілігі кездерінде де байқалуы мүмкін. Кейде есекжем аллергиялық дерттермен (бронхиалық демікпе, поллиноз) қабаттасады. Кейбір жағдайларда оның пайда болу себептерін анықтау қиындықтарға ұшырайды.

Патогенезі. Егер есекжем аутоуыттану, тағамға немесе бактерияларға сезімталдық көтерілуі сияқты эндогендік ықпалдарға дамыса, онда қан тамырларының бүліністері аллергиялық серпілістердің реагиндік 1-түрінің тетіктері бойынша дамиды. Атопия дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE – антиденелерді артық өндірілуі маңызды орын алады. Атопиялық ауруларға бейімділігі бар адамдарда Тх0 жасушаларының нақтылануы Тх2 жасушалар жағына басым болады. Тх2 жасушалары интерлейкин 4,5,10 т.б. медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE өндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60 халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем -2,4 нг) дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар кездерінде IgE-нің орнына IgG4 көбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады.

Есекжем кезінде қышыма бөртпелердің пайда болуында қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі өте маңызды орын алады. Бұл кезде қан тамырларының өзгерістері дамуына аллергиялық медиаторлардың (гистамин, серотонин т.б.) маңызы зор. Қанда гистамин деңгейінің көтерілуі әртүрлі себептерден пайда болған есекжеммен ауыратын науқастарда байқалады.

Кейде есекжем аллергиялық емес жолмен де дамуы ықтимал. Оның бұл жолмен дамуында арнайыланбаған бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Бұл кезде:


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1234 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)