АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕТРАДИЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С ТЧМТ Богомолова Е. Ю., Попова Ю. А. Городская травматологическая больница № 36, Екатеринбург

НЕЙРОАНЕСТЕЗИОЛОГИЯ Нейроанестезиология 394 III съезд нейрохирургов России РОЛЬ ДОПЛЕРОГРАФИИ ПРИ ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ Акмалов А. С., Тулаев У. Б., Куддусов У. М. Республиканский научный центр нейрохирургии Республики Узбекистан, Кафедра нейрохирургии и ВПХ ТашГосМИ-1, Ташкент

Выбор параметров и режимов ИВЛ имеет существенное значение для пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ).

Активная гипервентиляция с выраженной гипокапнией благотворно влияет на состояние интракраниальной системы у пострадавших с ТЧМТ. Это происходит за счет вазоконстрикции мозговых сосудов на гипокапнию, которая уменьшает внутричерепной объем крови и тем самым приводит к снижению повышенного внутричерепного давления (ВЧД). Но в то же время гипервентиляция усиливает ишемию головного мозга. Материал и методы исследования.

Нами были обследованы 64 больных, которым проводили ИВЛ в режиме гипервентиляции (ГВ) со снижением рСО2 до 26-28 мм рт. ст. Мы брали больных только с односторонним полушарным поражением и локальным отеком, которую установили с помощью компьютерной томографии. Состояние мозгового кровотока (МК) оценили с помощью транскраниальной доплерографии (ТКДГ) аппаратом "Logidop 4". Осуществляли инсонацию М 1-2 сегментов средне мозговой артерии из передне-височного ультразвукового окна.

Нарушение ауторегуляции сосудов головного мозга оценили по способу, предложенному Б. В. Гайдаром с соавт. (1998). Учитывали исходную среднюю линейной скорости кровотока (ЛСК) (V1); среднюю ЛСК первого и второго пиков после компрессии (V3). Рассчитывали коэффициент Овершута (Д. В. Свистов, 1993): КО = V3:V1. Результаты исследования. У 48 больных (75%) наблюдалось асимметрия ЛСК при проведении ГВ режима ИВЛ. Более выраженные повышение ЛСК отмечалось в относительно интактном полушарие головного мозга.

При исследовании состояния ауторегуляции наблюдалось, что именно у этих больных в стороне повреждения отмечаются более выраженные нарушения ауторегуляции, хотя это является статистически недостоверным в общей количестве больных. На основании полученных данных мы пришли к выводу, что применение гипервентиляции не всегда оказывает выраженное отрицательное влияние на ишемизированные отдели головного мозга.

При очаговом повреждении головного мозга ауторегуляция нарушена больше в поврежденном стороне, а уменьшение кровенаполнения головного мозга во время гипервентиляции происходит в основном в относительно здоровой половине головного мозга. Мониторинг МК с помощью ТКДГ может расширить показание к гипервентиляции.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В ФАЗЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ Акулов М. С., Беляков В. А., Максимов Г. А., Прусакова Ж. Б НИИ травматологии и ортопедии, Нижний Новгород

Коматозным больным в послеоперационном периоде требуется проведение ИВЛ для улучшения и стабилизации неврологического дефицита. ИВЛ мы рассматриваем как одно из основных мероприятий защиты мозга от ишемических вторичных повреждений.

Если дыхание больных синхронизируется с работой респиратора, необходимо проведение седации седуксеном, барбитуратами, оксибутиратом натрия, промедолом. Оксибутират натрия вводится в первоначальной дозе 40-50 мг/кг массы тела, а в дальнейшем по 2 г через каждые 2 часа.
Тиопентал натрия используется в дозе 2 мг/кг/ч. Так как диприван оказывает дозозависимый эффект на внутричерепное давление (ВЧД), то он применяется в концентрации 1,5-2 мг/кг/ч. Необходимо помнить, что диприван, как и барбитураты, угнетает системную гемодинамику и у больных с некорригированной гиповолемией требует осторожного применения. Наилучшие условия стабилизации гемодинамики и антигипоксический эффект обеспечивает оксибутират натрия.

Он повышает содержание АТФ в мозге на 33%, к тому же является дегидратантом, диуретиком и антиоксидантом. Главным же условием обеспечения синхронизации с аппаратом является хорошая санация трахеобронхиального дерева. Хорошая синхронизация дыхания больного с респиратором наблюдается при проведении ВЧ ИВЛ. В последнюю очередь следует прибегать к миорелаксантам.
По нашим данным, если в послеоперационном периоде у больных, оперированных в терминальной фазе, дыхание оставалось самостоятельным, то сроки их жизни сокращались в 3,6 раза, по сравнению с теми, кому проводилась ИВЛ (6,6=0,7 к 23,1=4,4 суток). Однако стандартная ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции или нормовентиляции респираторами обьемного типа не всегда способны обеспечить высокое содержание кислорода в крови.

Комбинация обьемной и ВЧ ИВЛ в режиме 120-180 инстилляций в минуту явилась более эффективной. Так, при проведении обьемной ИВЛ у 7 больных мы наблюдали следующие показатели: рН (кап) - 7,43; рСО2 - 40,8; ВЕ +4, рО2 - 41,2 мм рт. ст. При подключении ВЧ ИВЛ рН возросло до 7,46, рСО2 снизилось до 35,8 (р<0,05), ВЕ не изменился, рО2 достоверно возросла до 58,4 мм рт. ст. (р<0,01). У больных с сохраненным спонтанным дыханием подключение ВЧ ИВЛ способно значительно улучшить КОС даже без обьемной ИВЛ.

Так, до проведения сеанса ВЧ ИВЛ у 8 таких больных показатели рН были равны: рН - 7,29; рСО2 - 51,6; ВЕ +5,3, а после ВЧ ИВЛ рН - 7,43; рСО2 - 39,3; ВЕ - 0,7; рО2 - 58 мм рт. ст. (р< 0,01) Вопрос о целесообразности того или иного способа респираторной поддержки решается на основании респираторного мониторирования с помощью определения КОС, пульсоксиметрии.

РАСЧЕТ КОМПЛАЙНСА У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Алашеев А. М., Доманский Д. С., Бажанов А. С., Инюшкин С. Н., Белкин А. А. Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии, городская клиническая больница № 40, Екатеринбург

Внутричерепное давление (ВЧД) - один из основных параметров, требующий мониторинга и коррекции у нейрореанимационных больных. Вторичное повреждение мозга вследствие внутричерепной гипертензии (ВЧГ) значимо влияет на их исход.

Принципиальным моментом для тактики ведения является оценка степени компенсации кранио-церебральной системы дальнейшему нарастанию ВЧД. Известно, что у разных больных с ВЧГ одинаковое увели- 395 Нейроанестезиология 4 - 8 июня 2002 года, Санкт-Петербург чение интракраниального объема приводит к различному подъему ВЧД в зависимости от степени податливости их кранио-церебральной системы.

Исследование вопроса о соотношении между ВЧД и объемом содержимого черепа легли в основу концепция мозгового комплайнса. Комплайнс определяется как производное отношение величины изменения объема к величине изменения давления (=V/=P) и отражает текущее состояние компенсаторных возможностей внутричерепного содержимого по поддержанию постоянного уровня ВЧД на фоне роста одного или нескольких компонентов интракраниального объема.

При этом резкое падение комплайнса может служить признаком близкой декомпенсации. Возможность определить этот момент в клинической практике могла бы существенно облегчить ведение больных с ВЧГ (М. В. Башкиров, А. Р. Шахнович, А. Ю. Лубнин, 1999). Исследование комплайнса - инвазивная методика. После люмбальной пункции к павильону иглы через трехходовой кран и венозную магистраль подсоединяется прибор для измерения давления.

Мы используем тонометр низких давлений "ТНД-01", позволяющий регистрировать давление в пределах от 1 до 38 мм рт. ст. с погрешностью в 1 мм рт. ст. Тонометру передаются колебания воздушного столба венозной магистрали, что не требует дополнительной потери ликвора на ее заполнение. После пункции ликвородинамическими пробами определяется проходимость ликворных путей и правильность расположения иглы. Измеряется исходное давление (P0).

Далее, если есть опасность развития дислокационного синдрома, то эндолюмбально вводится 2-3 мл 0,9% NaCl, иначе выводится 2-10 мл СМЖ. Этим мы изменяем объем содержимого кранио-церебральной системы на =V, после чего регистрируем конечное давление (PX). В момент измерения давления трехходовой кран установлен в положение "игла-момнометр", во время изменения объема - в положение "игла-шприц". Податливость кранио-церебральной системы - расчетная величина. Мы используем формулы Marmarou (A. Marmarou, K. Shulman, J. La Morgese, 1976) для вычисления индекса давление-объем (PVI) и комплайнса (C). PVI представляет собой некий рассчитанный интракраниальный объем, при добавлении которого будет происходить десятикратное увеличение исходного ВЧД. PVI==V:lg(Po:Px) (мл); C=0434 xPVI:Po (мл/мм рт. ст.). Мы применили эту методику у 14 больных (всего 35 измерений) с различной нейрохирургической патологией. Расчет комплайнса проводился до и после коррекции ВЧГ.
Также в динамике всем пациентам проводилось исследование церебральной гемодинамики (ТК (УЗДГ) и нейровизуализация (КТ или МРТ) с оценкой степени дислокации головного мозга. Регресс общемозговой симптоматики сопровождался повышением комплайнса, что соответствовало снижению ВЧД, улучшению церебральной перфузии и уменьшению дислокационного синдрома. Резюме.

Комплайнс - расчетный параметр, основанный на инвазивном исследовании зависимости ликворного давления от интракраниального объема, отражающий податливость кранио-церебральной системы дальнейшему нарастанию ВЧД. Комплайнс позволяет не только решать тактические вопросы, но и объективно оценивать эффективность коррекции ВЧД, что убеждает в целесообразности его использования для ведения больных с ВЧГ.

ПРОГНОЗ ИСХОДОВ АПАЛЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭЭГ Алексеева Е. В., Белкин А. А., Алашеев А. М. Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии, городская клиническая больница № 40, Экспертная служба терминальных состояний МУ "Станция скорой медицинской помощи", Екатеринбург

Актуальность проблемы прогнозирования исхода длительного бессознательного состояния объясняется не только научным, но и практическим интересом.

Действительно, до 15% пациентов в коматозном состоянии оказываются в последующем в вегетативном статусе, при этом у 3,5% это состояние оказывается персистирующим. Это значит, что такие пациенты длительное время будут находиться в реанимационном отделении, используя немалые материальные ресурсы и физические усилия персонала. Установление информативных признаков прогноза исхода подобных состояний позволит своевременно сократить интенсивную терапию или, при благоприятном прогнозе, ее расширить.

Цель исследования. Выявить связь между исходом вегетативного состояния и наличием циклической смены сна-бодрствования. Методы обследования. Клиническая оценка неврологического статуса, КТ (МРТ) головного мозга, суточный мониторинг ЭЭГ. Обследовано 16 пациентов (9 мужчин и 7 женщин) после странгуляционной асфиксии, утопления, сердечнолегочной реанимации, черепно-мозговой травмы.
Обследование проводилось в первые 3-4 дня развития апаллического состояния (в среднем на 14 сутки от начала заболевания), В динамике исследование повторялось 2-3 раза с интервалом 1-4 недели. В качестве контрольной использована группа здоровых людей, проходивших обследование в полисомнографической лаборатории по поводу диссомнических жалоб. Результаты. Паттерны сна были зарегистрированы у 7 пациентов. У 9 пациентов какие-либо признаки смены фаз сна и бодрствования отсутствовали.
Из 9 последних пациентов у 8 наступил летальный исход в течение 14-64 дней от начала исследования, один пациент остается в вегетативном состоянии до настоящего времени. Из семи пациентов, имевших паттерны сна, 6 вышли из апаллического состояния на 13-63 сутки от его начала.
Анализ полисомнограмм позволил сформулировать критерии необратимости апаллического состояния на основании изменений архитектуры сна: - снижение эффективности сна; - значительное удлинение времени бодрствования внутри сна; - фрагментация сна; - сокращения времени быстрого сна, - практическое отсутствие признаков глубокого медленного сна.

В одном случае проведение ЭЭГ-мониторинга и получение паттернов сна у пациента с ОНМК (внутримозговая гематома, грубый правосторонний гемипарез, тотальная афазия) позволило провести дифференциальный диагноз между апаллическим состоянием и тотальной афазией у больного с острым нарушением мозгового кровообращения. Выводы.

1. Наличие паттернов определенных фаз медленного и быстрого сна при ночном и суточном мониторировании ЭЭГ у пациентов в ранних стадиях апаллического состоНейроанестезиология 396 III съезд нейрохирургов России яния может свидетельствовать о степени тяжести поражения головного мозга и служить благоприятным прогностическим признаком вероятного выхода пациентов из вегетативного состояния и повышения уровня сознания.

2. Представляется перспективным дальнейшее исследование особенностей архитектуры сна у больным с тяжелой церебральной недостаточностью с целью уточнения прогноза его исхода.

СОВРЕМЕННЫЕ СТАНДАРТЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Амчеславский В. Г., Потапов А. А., Парфенов А. Л., Молдоташева А. К., Гайтур Э. И., Ошоров А. В., Сафин А. М., Горшков К. М. Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва

Совершенствование методов диагностики и интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) невозможно без представления о механизмах первичного и вторичного повреждения мозга. Именно вопросам предупреждения и интенсивной терапии вторичных механизмов повреждения мозга и посвящены стандарты и рекомендации по лечению тяжелой ЧМТ опубликованные в 1996 году.

В данной работе представлен анализ результатов применения стандартов и рекомендаций в интенсивной терапии тяжелой ЧМТ в институте нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко. Материал и методы исследования. Использован банк данных (244 пострадавших с уровнем сознания 8 и менее баллов по шкале комы Глазго), созданный до 1997 года без учета стандартов и рекомендаций (I группа).
Для оценки результатов применения стандартов и рекомендаций в интенсивной терапии провели сравнение с пострадавшими (160 пациентов), поступившими с уровнем сознания 8 и менее баллов по шкале комы Глазго в период с 1997 по 2001 год (II группа). Всем пациентам проводили комплексную оценку состояния с момента поступления в стационар, включавшую: 1) исследование церебральных функций по данным КТ, МРТ, мониторинга ВЧД, церебрального перфузионного давления, оксигенации мозга инвазивным (SvjO2) и неинвазивным (rSO2) методами, линейной скорости мозгового кровотока (методом транскраниальной допплерографии), биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ, вызванные потенциалы); 2) мониторинг жизненно важных функций (с помощью системы прикроватных мониторов) и внутреннего гомеостаза (методом биохимической экспресс-диагностики). Полученные результаты. Анализ показал, что наличие одного или более эпизодов гипоксии и артериальной гипотензии к моменту поступлению в специализированный стационар было обнаружено практически у равного количества пострадавших обеих групп (96% - 1 группа и 98,1% - 2 группа). Наиболее значимыми факторами, влияющими на исход у больных группы I, в порядке убывания были: 1) повторные эпизоды нарушения газообмена, 2) снижения АД, 3) гипертермия, 4) нарушения водно-электролитного обмена, 5) гипокапния.
У больных группы II мы не обнаружили столь значимого влияния каждого из перечисленных выше факторов на исходы. Исключением являлась группа пострадавших, у которых имело место сочетание повторных эпизодов артериальной гипотензии (АД сист. < 90 мм рт. ст.), выявленных до и при поступлении пострадавшего в стационар, с повторными эпизодами гипоксии (РаО2 < 75 мм рт. ст.), что недостоверно увеличивало число неблагоприятных исходов.

Одновременно было отмечено снижение числа неблагоприятных исходов и летальности у пострадавших в группе II. Заключение. Внедрение современных стандартов и рекомендаций в интенсивную терапию черепно-мозговой травмы позволило уменьшить летальность и увеличить число благоприятных исходов травмы. Этому способствовало раннее выявление и непрерывный контроль, а также своевременное устранение прогностически неблагоприятных факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ. РАЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ - ОСНОВА ЦЕРЕБРОПРОТЕКЦИИ Астраков С. В., Чухно, Е. В., Ярохно В. И., Рабинович С. С., Верещагин И. П. Городская клиническая больница № 34, Новосибирск Основной причиной смерти больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) являются вторичные повреждения головного мозга, возникающие уже на ранних этапах оказания медицинской помощи, в том числе и вследствие дефектов организации лечения.

Ретроспективный анализ 547 историй болезни показал, что в остром периоде ТЧМТ причинно-следственная последовательность церебральных и экстрацеребральных факторов повреждения мозга не всегда очевидна, а возникающие стрессорные реакции стереотипны в соответствии с биологическими законами. Поэтому лечебные мероприятия должны быть приведены к жесткому стандарту, исключающему устранимые факторы риска. 1. Каждый больной с ЧМТ при поступлении в приемный покой должен быть осмотрен анестезиологом.

Границы критических параметров необходимо расширить. Это обеспечит вмешательство анестезиолога в лечение пострадавших до, а не после клинической манифестации витальных расстройств. В наших наблюдениях раннее вмешательство анестезиолога требовалось 46% больным. 2. Первоочередным является восстановление и поддержание витальных функций. До их коррекции решения анестезиолога являются приоритетными. Коррекцию витальных функций следует проводить в условиях превентивной анестезиологической защиты.

У больных в стадии грубой клинической декомпенсации диагностические, санитарногигиенические и лечебные мероприятия, потенциально опасные неконтролируемым ростом ВЧД, должны быть отложены и проведены после перевода больного в условия адекватной антиноцицептивной защиты и профилактики дальнейшей дислокации головного мозга. Неврологическую оценку следует отложить до устранения жизнеопасных сдвигов гемодинамики и внешнего дыхания.

В противном случае при неврологическом исследовании будут получены необъективные результаты, обусловленные экстрацеребральными факторами (гипоксией и артериальной дистензией), дезориентирующие врачей. 3. Принципиально важно соблюдение последовательности: превентивная защита = ноцицептивное воздействие. 4. На раннем госпитальном этапе следует ориентироваться на данные клинического наблюдения и неинвазивного мониторинга, дающего информацию в реальном масштабе времени.

Ставить анестезиологическую тактику на предоперационном этапе лечения в зависимость от результатов инвазивных исследований неоправданно, так как такой анализ является ретроспективным, т. е. утрачивается управляемость. 5. Интенсивная терапия не может быть отсрочена до окончания хирургической операции и перевода больного 397 Нейроанестезиология 4 - 8 июня 2002 года, Санкт-Петербург в отделение реанимации.

В частности, блокирование первичных повреждающих реакций перекисного окисления и протеолиза должно быть начато сразу после поступления больного в клинику. 6. По нашим данным, нецелесообразно использование в предоперационном периоде гипервентиляции и дегидратации для уменьшения риска ишемического повреждения головного мозга. Это может быть допустимо только у больных с клинической картиной прогрессирующего дислокационного процесса.

Почти у половины больных с ТЧМТ на операции обнаруживается коллабированный головной мозг, что является противопоказанием для профилактического использования вышеупомянутых методик. 7. Следует исходить из того, что у больных с ТЧМТ всегда имеется гиповолемия. Поэтому всем больным показана инфузионная поддержка, при необходимости с использованием дофамина и гипертонического раствора хлористого натрия. Систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне 110 мм Hg.

При артериальной гипертензии показано использование центральных альфа-2-адреноагонистов. Такая тактика уменьшит риск реализации как цитотоксического, так и вазогенного отека головного мозга. Цель терапии - поддержание перфузионного давления мозга выше ишемического порога. Соблюдение изложенных рекомендаций позволяет избежать случаев снижения оценки по ШКГ и ухудшения неврологического статуса на предоперационном этапе, обусловленных прогрессирующей дислокацией головного мозга.

В ходе последующего оперативного вмешательства в 2,5 раза снижается потребность в фармакологической дегидратации и потребность в длительном замещении витальных функций. В совокупности это способствует уменьшению психоневрологического дефицита и числа послеоперационных осложнений, снижению инвалидности и летальности. Упущенные в "Time Window" (время открытого терапевтического окна) или "Gold Hour" (первый золотой час) возможности по профилактике вторичного повреждения мозга невосполнимы при последующей, даже самой энергичной интенсивной терапии.

СТАНДАРТ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В Г. ЕКАТЕРИНБУРГЕ Белкин А. А. Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии, городская клиническая больница № 40, Екатеринбург

Церебральная недостаточность как отдельный реанимационный синдром включена в перечень из 7 основных неотложных состояний, входящих в свердловскую областную программу "Интенсивная терапия", которая финансируется за счет средств Фонда обязательного медицинского страхования под патронажем Областного министерства здравоохранения.

Это означает, что все больные, соответствующие критериям данного состояния, гарантированно обеспечены всеми медикаментами и расходными материалами, необходимыми для оказания нейрореанимационной помощи независимо от уровня реанимационного отделения. Для реализации данной программы подготовлен "Стандарт интенсивной терапии при церебральной недостаточности", описывающий лечебно-диагностические и тактические действия, обязательные для любого лечебного учреждения и отдельного врача.

Основные принципы построения стандарта: 1. Разделение помощи на этапы: скорая помощь, палата интенсивной терапии или отделение реанимации районной больницы, специализированная клиника нервных болезней и нейрохирургии с 24-коечным отделением нейрореанимации, мобильная Служба экспертизы терминальных состояний (ЭСТС). 2. Регламентированность объема помощи мониторинга на каждом этапе оказания помощи с концентрацией наиболее дорогостоящих методов лечения (инвазивный мониторинг, мультирежимная респираторная поддержка и т. д.) и диагностики (нейрофизиологический мониторинг, лучевая диагностика и т. д.) на этапе специализированной клиники. 3. Единая документация и информационное обеспечение за счет межбольничной базы данных. 4. Использование протоколов паллиативной помощи у больных с подтвержденным инструментальными исследованиями необратимым терминальным состоянием. Состояниями, квалифицируемыми как "синдром церебральной недостаточности", являются: 1. Острое нарушение мозгового кровообращения. 2. Черепно-мозговая травма с угнетением сознания. 3. Угнетение сознания не уточненной этиологии. 4. Энцефалопатия критических состояний (на фоне соматической патологии или постхирургических осложнений) 5. Постгипоксическая энцефалопатия. 6. Тяжелая инфекция нервной системы (менингиты, энцефалиты). 7. Состояния, требующие респираторного протезирования или поддержки (миастенический статус, острая полинейропатия и т. д.). Использование указанного единого алгоритма в течение 3 лет позволило: 1. Полностью обеспечить специализированной нейрореанимационной помощью всех нуждающихся больных в масштабах 1,5 миллионного города. 2. Обеспечить экстренное нейрохирургическое лечение в первые 24-48 часов в 86% случаев, а при субарахноидальном кровоизлиянии - в 96%. 3. Снизить число больных с персиситирующим вегетативным состоянием до 0,6% (3% по состоянию на 1997 г.). 4. Снизить летальность при энцефалопатии критических состояний на 20%. 5. Создать единое информационно-методическое поле для всех субъектов оказания неотложной помощи при церебральной патологии. Следует считать приобретенный опыт в создании и внедрении единого алгоритма интенсивной терапии синдрома церебральной недостаточности полезным и приемлемым для распространения на территориях с аналогичными экономическими и демографическими условиями.

ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВ ДЛЯ ЗАЩИТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ОТ ГИПОКСИИ Беляков В. А., Акулов М. С., Максимов Г. А., Загреков В. И. НИИ травматологии и ортопедии, Нижний Новгород

В эксперименте установлено, что бензодиазепины оказывают положительное влияние на течение черепно-мозговой травмы. В частности, седуксен ослабляет выраженность энергетических сдвигов, происходящих при отеке мозга и оказывает выраженное противосудорожное действие.
По нашим данным, седуксен обладает выраженными антигипоксическими свойствами за счет активации Нейроанестезиология 398 III съезд нейрохирургов России ГАМК-ергической системы в аспекте повышения интенсивности пентозного цикла. Так, у больных с ацидозом после введения препарата рН достоверно возрастает на 0,03 lg (моль/л) Н+, содержание эксцесс-лактата достоверно снижается в 1,24 раза. Ключевым механизмом антигипоксического эффекта седуксена является его воздействие на регуляцию углеводного обмена.
При снижении содержания инсулина, говорящего о наличии у больных гипоксии, его рост составлял 74,5%. В то же время наблюдается и рост содержания глюкагона на 37,8%, что с очевидностью говорит о переходе окисления на экономичный пентозный цикл. Мы полагаем, что и рогипнол и мидазолам обладают такими же свойствами антигипоксантов за счет аналогичных механизмов. По данным Нижегородского нейрохирургического центра (Бакунин Л. М. и соавт., 1995), рогипнол у больных с компрессией головного мозга снижает скорость мозгового кровотока (МК) в интактной зоне мозга, улучшая микроциркуляцию, что способствует лучшей утилизации доставленного кислорода и удалению метаболитов из мозговой ткани. Вместе с тем повышается скорость кровотока в ложе гематомы после ее удаления, препарат не препятствует восстановлению там кровообращения по устранению сдавления. Мидазолам снижает потребление мозгом кислорода. In vitro установлено, что он защищает нейроны гиппокампа от аноксии путем поддержания должного уровня АТФ и снижения выброса кальция. В эксперименте на крысах установлено, что мидазолам обладает защитным действием и при тотальной ишемии. По данным M. A. Cheng et al. (1993), мидазолам снижает МК на 30-40% с соответственным снижением уровня метаболизма по кислороду. Таким образом, бензодиазепины обладают защитным противоишемическим действием и их использование при тяжелой черепно-мозговой травмой является обоснованным. Мы их используем в сочетании с оксибутиратом натрия у самой тяжелой категории нейрохирургических больных.

О НЕКОТОРЫХ МЕРАХ ПРОФИЛАКТИКИ ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ВВОДНОМ НАРКОЗЕ И ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ У НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ Беляков В. А., Акулов М. С., Максимов Г. А., Чачко М. П. НИИ травматологии и ортопедии, Нижний Новгород

Основным фактором повышения внутричерепного давления (ВЧД) на этапе индукции считаются деполяризующие мышечные релаксанты. Повышение ВЧД при их использовании достигает иногда крайне высоких цифр (Greenbaum R et al.). Рост ВЧД значительно менее выражен при использовании недеполяризующих миорелаксантов. Однако условия для интубации под недеполяризующими миорелаксантами гораздо хуже:менее выражена релаксация, голосовая щель "фонирует", голосовые связки в ряде случаев могут сомкнуться в ответ на прикосновение эндотрахеальной трубки и, наконец, если интубация является невозможной, анестезиологу достается нелегкая участь вентилировать больного через наркозную маску в течение длительного времени, в среднем 40-70 минут.

Даже самый кратковременно действующий недеполяризующий миорелаксант мивакрон, эффект которого длится 9-25 мин, может поставить анестезиолога в затруднительное положение. По нашим данным, мивакрон обеспечивает хорошие и удовлетворительные результаты для интубации трахеи только у 87% больных, а у 13% голосовая щель "играет", что заставляет прибегать к дополнительному введению листенонаа.
Для того, чтобы обеспечить хорошие условия для интубации трахеи и в то же время избежать одной из основных причин роста ВЧД при использовании деполяризующих миорелаксантов - миофибрилляций, проводят прекураризацию небольшими дозами недеполяризующих релаксантов. Мы смогли убедиться, что более чем у 1/3 всех наблюдений прекураризация является неэффективной и не предупреждает выраженных миофибрилляций.

Нами разработана методика, предусматривающая введение сначала недеполяризующих миорелаксантов - наименее длительного действия - мивакрона или при его отсутствии - тракриума, с последующим, через 2-3 мин, введением листенона в дозе 1,5- 2 мг/кг веса. Примененная более чем у 100 больных, эта методика оказалась в 100% эффективной как в смысле отсутствия миофибрилляций, так и в создании оптимальных условий для проведения ларингоскопии и интубации трахеи: голосовая щель зияла, ни в одном случае не было "фокации". С введением в анестезиологическую практику пропофола мы вообще отказались от релаксантов для интубации трахеи. Мы используем седуксен (0,15-0,3 мг/ кг) - оксибутират натрия (50-70 мг/кг) - фентаниловую (средняя доза 0,2 мг) индукцию.

После засыпания больного внутривенно болюсно вводим пропофол в дозе 1-1,5 мг/кг, Это приводит к тотальной миорелаксации, апноэ, зиянию голосовой щели и возможности ввести интубационную трубку в трахею без каких-либо миорелаксантов в наиболее благоприятных условиях. ВЧД в этих случаях снижается на 30,4% по сравнению с исходными значениями без существенных изменений гемодинамики. Мы полагаем, что эта методика заслуживает внедрения в нейрохирургическую клинику.

ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНОФАРМОКОРРЕКЦИИ ЛЕЙКИНФЕРОНОМ В НЕЙРОХИРУРГИИ Биктимиров Р. Г., Качков И. А., Чумаков В. В., Карякин Н. Н., Киселев А. М. Областной научно-исследовательский клинический институт, Москва

Целесообразность использования иммуномодуляторов в комплексном лечении нейрохирургических больных не вызывает сомнений, так как большинство нейроонкологической патологии имеет признаки вторичного иммунодефицита, а вопросы госпитальной инфекции также остаются актуальными.
В послеоперационном периоде существует возможность возникновения таких осложнений, как менингиты, менингоэнцефалиты, вентрикулиты - после удаления опухолей головного мозга, а причинами возникновения их является нарушение иммунного статуса в связи с основным заболеванием, а также вследствие назначения глюкокортикоидов в дооперационном периоде. Цель работы.
Изучение использования лейкинферона (ЛФ) как наиболее активного иммунокоррегирующего препарата в комплексном лечении больных с различной нейрохирургической патологией. Лечение ЛФ проводилось у 91 больного в возрасте от 24 до 72 лет, из них мужчин было - 52, женщин - 39. До операции 7 больным с опухолями головного мозга вводился ЛФ в связи с длительным назначением глюкокортикоидов и наличием хронических очагов инфекции. В послеоперационном периоде ЛФ назначался больным с опухолями головного мозга различной гистоструктуры, осложненных воспалительными изменениями со стороны мозга, мозговых оболочек, ликвора (Л), а также больным, оперированным по поводу межпозвонковых грыж диска на нижне-поясничном уровне, осложненных явлениями дисцита. 399 Нейроанестезиология 4 - 8 июня 2002 года, Санкт-Петербург У пациентов с внутримозговыми опухолями головного мозга и вовлечением в патологический процесс желудочковой системы мозга воспалительные изменения в ликворе отмечались чаще.

До назначения ЛФ всем больным проводилось комплексное лечение, направленное на санацию Л, уменьшение ликвороциркуляции, массивная антибактериальная терапия со сменой антибиотиков, глюкокортикоиды с целью уменьшения послеоперационного отека и дисгемических нарушений в мозговой ткани.

Несмотря на проводимую терапию, у больных длительно сохранялся нейтрофильный цитоз в Л с отсутствием роста флоры при неоднократных посевах, температурная реакция, явления интоксикации, нарастание общемозговой, реже очаговой неврологической симптоматики. При назначении ЛФ у большинства больных 84 (92%) отмечалось улучшение состояния, регресс неврологических симптомов, уменьшение цитоза и уровня нейрофилов в Л. У 15 (16,5%) больных в связи с длительным назначением антибиотиков дальнейшая терапия проводилась только с использованием ЛФ. При внутримышечном введении ЛФ через день (7-10 инъекций) достигнута положительная динамика в течение послеоперационных осложнений, удалось добиться нормализации температуры, показателей периферической крови, регресса неврологических нарушений, санации Л. У 3 пациентов (3,3%) курс лечения составил более 10 введений в связи со стойким лимфоцитарным цитозом в ликворе, курс инъекций (до 15) с назначением ЛФ 1 раз в неделю. Больные были выписаны с улучшением состояния, нормализацией температуры, регрессом неврологической симптоматики, но стойким цитозом около 100/3 с преобладанием лимфоцитов. При лечении дисцита ЛФ назначался в курс терапии, обычно не ранее 8 суток после операции. Применение ЛФ как в сочетании с антибиотиками, так и самостоятельно улучшили результаты при комплексном лечении больных с опухолями головного мозга, а также в терапии дисцитов после удаления межпозвонковых грыж диска на поясничном уровне.

НЕТРАДИЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С ТЧМТ Богомолова Е. Ю., Попова Ю. А. Городская травматологическая больница № 36, Екатеринбург

В последние годы особое внимание уделяется изучению факторов вторичного повреждения головного мозга. Одним из таких факторов является внутричерепная гипертензия. Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности применения гипертонического раствора натрия хлорида в комплексной терапии внутричерепной гипертензии у больных с ТЧМТ.
Проведено лечение 10% раствором натрия хлорида у 20 больных с ТЧМТ. Возраст больных варьировал от 18 до 45 лет. Уровень сознания по ШКГ составлял от 3 до 9 баллов. Всем больным были выполнены декомпрессивные краниотомии по поводу объемного процесса. Терапия гипертоническим раствором натрия хлорида проводилась при внутричерепной гипертензии выше 20 мм рт. ст. и клинике ГДС при уровне натрия в плазме не более 140 ммоль/л и уровне белка не менее 60 г/л. Гипертонический раствор натрия хлорида вводился через центральную вену в количестве 200 мл со скоростью 5-10 мл/мин.
Анализ эффективности лечения включал: мониторинг внутричерепного давления тонометром низких давлений ТН-01 "Тритон", центральной гемодинамики (АД, PS, САД) аппаратом МПР-01 "Тритон", неврологического статуса с оценкой по ШКГ, водно-электролитного баланса ионоселективным анализатором AVL-998 и кислотнощелочного состояния газовым анализатором AVL-910.
Отмечена четкая закономерность между применением гипертонического раствора натрия хлорида и снижением внутричерепного давления в среднем на 8-10 мм рт. ст., а также улучшение неврологического статуса от 1 до 3 баллов.

Из побочных эффектов нами отмечено повышение уровня натрия в среднем на 10-15 ммоль/л. Кроме того, снижение внутричерепного давления при изолированном применении гипертонического раствора натрия хлорида носит нестойкий характер и имеет тенденцию к повторному повышению внутричерепного давления, но не более чем на 2-3 мм рт. ст. через 3-4 часа.

Таким образом, гипертонический раствор натрия хлорида является препаратом, эффективно снижающим внутричерепное давление у больных с ТЧМТ, поэтому возможно его применение в комплексной терапии гипертензионно-дислокационного синдрома при условии нормонатриемии.

ПРИМЕНЕНИЕ ГЛИАТИЛИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТРАВМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Валеев Е. К. Научно-исследовательский центр Татарстана "Восстановительная травматология и ортопедия", Казань

При травматическом поражении головного и спинного мозга наибольшие изменения претерпевает метаболизм нервной ткани, крово-лимфообращение, нейротрансмиссия, что является пусковым механизмом развития необратимых процессов. Глиатилин, способный проникать через гематоэнцефалический барьер и служить донором для биосинтеза нейротрансмиттера ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов, делает его приоритетным при острой церебральной патологии. Экспериментальные и клинические исследования, выполненные в Военно-медицинской академии, показали, что глиатилин, оказывая положительное воздействие на все звенья периферической нервной системы, способствовал сохранению структуры оболочек, осевых цилиндров, стимулируя ремиелинизацию. Целью настоящей работы явилось изучение влияния глиатилина на течение тяжелой спинномозговой травмы и при повреждениях периферических нервов. Под нашим наблюдением находилось 28 больных с компрессионными переломами тел грудопоясничных позвонков, сопровождавшихся ушибами спинного мозга и 5 больных с повреждениями периферических нервов. При ушибах спинного мозга у пострадавших имели место нижний глубокий парапарез (20 случаев) или параплегия (8). У 3 больных с повреждением лучевого нерва в средней трети плеча и 2 - с повреждением седалищного нерва имелись клинические признаки полного перерыва. После выполнения нейрохирургических вмешательств на спинном мозге и периферических нервах в комплекс лечебных мероприятий пациентом включали препарат глиатилин в дозировке 1г 4 раза в сутки в/в (при травме нервов 1г 2 раза в сутки в/м) в течение 10 дней, а в последующем до двух месяцев в капсулах по 1200 мг в день. Анализ полученных результатов показал, что: 1. а) у больных с нижним глубоким парапарезом начиная с 3-5 суток стало восстанавливаться чувствительность, а в последующем увеличивался и объем движений; Нейроанестезиология 400 III съезд нейрохирургов России б) у больных с нижней параплегией некоторый регресс неврологической симптоматики появлялся через 14 дней и имел тенденцию к дальнейшему улучшению. 2. У больных с повреждениями периферических нервов (по сравнению с пациентами, которые не получали препарат) имело место более ранее появление клинических признаков регенерации. Таким образом, глиатилин является препаратом выбора в комплексной терапии при поражениях спинного мозга и периферических нервов. Препарат способствует более раннему регрессу неврологической симптоматики, что значительно сокращает сроки реабилитации больных.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ТРЕХКОМПОНЕНТНОЙ ВАКЦИНЫ В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Валишин Р. А., Сафин Ш. М., Курамшин А. Ф., Кунягина О. В. Республиканская клиническая больница им. Г. Г. Куватова, НПО "Иммунопрепарат", Уфа, Республика Башкортостан

Проблема профилактики и лечения инфекционных осложнений (ИО) после нейрохирургических вмешательств, остается серьезной проблемой, несмотря на применение современных антибиотиков с широким спектром действия и иммуномодуляторов. ИО являются одной из распространенных причин послеоперационной летальности. В структуре нозокомиальной инфекции у больных с нейрохирургической патологией в послеоперационном периоде преобладают ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Антибиотикопрофилактика, по данным различных авторов, в 5-15% случаев не приносит желаемого результата, а иммуномодуляторы действуют только на неспецифическое звено иммунитета.

В связи с этим применение ассоциированных вакцин позволяет в короткие сроки создать стойкий пассивный иммунитет к значительному числу микроорганизмов. Целью нашего исследования было изучение применения трехкомпонентной вакцины (стафилло-протейносинегнойная адсорбированная вакцина - СПСА) для иммунизации нейрохирургических больных. В РКБ им. Г. Г. Куватова с 2000 года проводится активная иммунизация нейрохирургических больных трехкомпонентной вакциной.
Всего за 2000-01 гг. вакцинировано 36 больных, мужчин 21, женщин - 15, в возрасте 18-67 лет. С опухолями головного мозга было 17 человек, с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ - 11 и 5 соответственно, с аномалиями ЦНС - 3 человека. В исследуемой группе не отмечалось случаев ИО в послеоперационном периоде.

Выявлено достоверное повышение показателей клеточного и гуморального иммунитета на 5 сутки после вакцинации, а также повышение специфических антител к трем основным возбудителям госпитальной инфекции. Таким образом, применение трехкомпонентной вакцины является одним из наиболее перспективных решений проблемы ИО в нейрохирургии.
ГИПОНАТРИЕМИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Вахницкая В. В., Стороженко И. Н., Карзин А. В. НИИ скорой помощи им Н. В. Склифосовского, МГМСУ, Москва Традиционно лечение отека головного мозга является приоритетным направлением интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Содержание воды в мозге в большей степени зависит от изменений осмоляльности плазмы крови. Градиент осмотического давления между кровью и мозгом поддерживают натрий и глюкоза, поэтому при проведении интенсивной терапии ЧМТ необходимо корректировать гипоосмоляльность крови коррекцией потерь натрия. Цель. Определение зависимости между уровнем гипонатриемии и летальностью при тяжелой ЧМТ. Материалы и методы. Проводилось ретроспективное исследование зависимости уровня гипонатриемии и летальности.

Проанализировано 106 историй болезней пациентов с тяжелой ЧМТ (уровень угнетения сознания по шкале ком Глазго составлял 4-8 баллов), которые первые 14 суток после травмы лечились в нейрореанимационном отделении НИИ СП им. Н. В. Склифосовского. У всех больных ежедневно контролировали уровень натрия в плазме крови, проводили мониторинг пульсоксиметрии, церебральной оксиметрии, капнометрии, АД, ВЧД, ЧСС. Результаты.

Концентрация натрия в плазме при поступлении у всех пострадавших была в пределах физиологической нормы и равнялась 146,3=3,4 ммоль/л. По дальнейшим изменениям уровня натрия в крови все пациенты ретроспективно были разделены на три группы. Первую группу составили 24 пациента.
К 3-м суткам после травмы у них развивалась гипонатриемия с концентрацией электролита 133,7=2,2 ммоль/л. Она плохо поддавалась коррекции, хотя проводили активную инфузионную терапию в объеме до 2,5-3,0 мл/кг/ч (200-400 мл/ ч) с введением растворов натрия хлорида со скоростью 2- 2,5 мэкв/л в час.
Но гипонатриемия прогрессировала: к 5-м суткам она составляла 126,9=2,4 ммоль/л, к 7-м - 121,2=1,9 ммоль/л, а к 10-м суткам - 118,4=1,7 ммоль/л. Летальный исход к 7-м суткам наступил у 83% пациентов, а к 10-м - у 100% на фоне декомпенсированных электролитных расстройств, нарастания отека, ишемии и дислокации головного мозга. Во вторую группу вошли 38 пациентов. У них уровень натрия к 3-м суткам составил 135,2=2,6 ммоль/л и продолжал снижаться до 5-х суток - 128,1=2,3 ммоль/л. К 7- м суткам, на фоне коррекции электролитных расстройств и проведения необходимого комплекса интенсивной терапии, показатель возрастал до 131,6=1,6 ммоль/л, а к 10- м суткам - до 137,4=2,1 ммоль /л. Нормализация показателя наступала к 14-м суткам. Все пациенты этой группы выжили. В третьей группе было 44 пациента. Колебания концентрации натрия в плазме крови в первые 14 суток после получения ЧМТ у них были наименьшими среди трех групп: на 3-и сутки - 138,2=1,4 ммоль/л, на 5-е сутки - 135,3=2,1 ммоль/л, на 7-е - 136,4=2,3 ммоль/л, а к 10-м суткам - 141,9=1,9 ммоль/л. Состояние этих пациентов быстрее стабилизировалось, они требовали менее агрессивной интенсивной терапии. Летальных исходов в этой группе не было. Выводы. При выраженной прогрессирующей гипонатриемии (концентрация натрия в плазме менее 126 ммоль/л), плохо поддающейся коррекции, у пострадавших велика вероятность летального исхода в первые 14 суток после получения ЧМТ. Если гипонатриемия к 7 суткам поддавалась коррекции и появлялась тенденция к росту концентрации Na+ в плазме, то больные переживали 14 сутки от начала заболевания.
Нормализация уровня натрия быстрее наступала у пациентов без значительных витальных расстройств или если эти расстройства хорошо поддавались коррекции. Установлена сильная прямая корреляционная связь (коэффициент корреляции Rxy=0718, t=5543, т. е. степень вероятности составляет 99,9%) между вероятностью ле- 401 Нейроанестезиология 4 - 8 июня 2002 года, Санкт-Петербург тальности в первые 14 суток после получения ЧМТ и концентрацией натрия в плазме.
ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ИСКУССТВЕННОЙ И ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ Вахницкая В. В., Царенко С. В., Стороженко И. Н. НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, МГМСУ, Москва Основой интенсивной терапии в нейрохирургии является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. Для профилактики их возникновения большое значение имеет обеспечение функции внешнего дыхания, адекватной потребностям пораженного мозга.
Недостаточный минутный объем дыхания может вызывать гипоксию, в то же время опасной может быть и гипервентиляция из-за гипокапнии и спазма церебральных сосудов. Цель. Изучить влияние искусственной (ИВЛ) и некоторых видов вспомогательной вентиляции легких (ВИВЛ) на церебральную гемодинамику. Материалы и методы. Исследование выполнено в нейрореанимационном отделении НИИ СП им. Н. В. Склифосовского у 106 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и разрывом аневризм (АА) церебральных артерий. 77 больных поступили в НИИ СП в состоянии сопора или комы (менее 10 баллов по шкале ком Глазго (ШКГ)). Показаниями к ИВЛ и ВИВЛ являлись не только нарастание дыхательной недостаточности, но и прогрессирование неврологических расстройств. У всех пациентов мониторировали АД, внутричерепное давление (ВЧД), ЭКГ, пульсоксиметрию, церебральную оксиметрию (ЦОМ).
Динамику мозгового кровотока оценивали ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) с регистрацией линейных скоростей кровотока (ЛСК) по интра- и экстракраниальным магистральным артериям головы (МАГ). Результаты. Режим управляемой механической вентиляции использовали только в первые часы после оперативного вмешательства и у больных, находящихся в глубокой коме (балл по ШКГ менее 5). Дыхательный объем составлял 4-8 мл/кг. После появления попыток самостоятельного дыхания наблюдался рост АД до 105=9 mm Hg и ВЧД до 32=3 mm Hg. Это приводило к несущественному росту ЦПД с 67=8 mm Hg до 73=6 (p<0001), но сопровождалось снижением показателя ЦОМ и увеличение АВРО2. Возникавшая при этом тенденция к росту ЛСК по интракраниальным артериям пострадавшей стороны и межполушарной асимметрии ЛСК расценивалась как признак углубления церебрального ангиоспазма.
Применение ВИВЛ на фоне восстанавливающегося спонтанного дыхания приводило к нормализации показателей АД, ВЧД, ЦПД, пульсоксиметрии, ЦОМ. Снижались ЛСК по интракраниальным МАГ и их межполушарная разница. Однако этот режим опасен возникновением гипервентиляции, например, при гипертермии, аутоциклировании аппарата. Концентрация углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе в такой ситуации снижалась до 23=4 mm Hg. Это вызывало увеличение АВРО2 с 26=4% до 39=6% (разница статистически значима, р<0,05), сохранявшееся до 120-150 минут после нормализации МОД и устранениz причин, вызвавших его повышение. ВЧД снижалось с 28=4 mm Hg до 14=4 mm Hg (разница статистически значима, р<0,05). ВЧД на 3-5 минуте после возникновения гипервентиляции снижалось. Эффект сохранялся на протяжении 18=6 мин., а затем постепенно исчезал. Снижение ВЧД и несущественное уменьшение АД способствовало временному повышению ЦПД с 69=10 mm Hg до 78=7 (p<0001). Эти эффекты не расценивали как положительные, так как они достигались за счет снижения кровенаполнения мозга и церебрального кровотока, что отражало увеличение АВРО2. Применение синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции предшествовало переводу пациентов на спонтанное дыхание. Этот режим опасен возможным развитием гиперкапнии при истощении пациента.
Нежелательно не только повышение уровня углекислоты выше 38-42 mm Hg, но и быстрая "нормализация" величины рСО2 после периода длительной гипокапнии, например, при применении миорелаксантов и седативных препаратов для синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Развитие гиперкапнии или нормокапнии после гипокапнии вызывало повышение исходного ВЧД с 13=3 mm Hg до 29=9 mm Hg, уменьшение АВРО2 с 34=5% до 22=2% (изменения статистически значимы, р<0,05). Уменьшение АВРО2, очевидно, было проявлением гиперемии мозга в результате расширения церебральных сосудов, что и явилось причиной повышения ВЧД. Выводы. Проведенные исследования подчеркивают необходимость контроля состояния церебральной перфузии и оксигенации, а также величины ВЧД для выбора оптимальных параметров обеспечения функции внешнего дыхания и предупреждения возможных осложнений у пациентов с ЧМТ и разрывом АА.

4Н-ТЕРАПИЯ ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВАЗОСПАЗМА И ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ Вашуков С. А., Левин А. В., Порохин В. Г., Вальков А. Ю., Голышев С. В. МУ "Первая городская больница", Архангельск

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 568 | Нарушение авторских прав