АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет №4. 4.клинически выраженная

1. Формы инф. процесса

1.носительство

2.субклиническая

3.стертая

4.клинически выраженная

5.гипертоксическая

2. клин., диаг., леч.Болезнь Лайма (БЛ) (клещевой системный боррелиоз, лаймо-боррелиоз)-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся

поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение

Клиника. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода.

Первый период продолжается в среднем 7 дней, имеет характерные черты инфекционного заболевания, протекает с поражением кожи. Отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. На месте присасывания клеща появляется красное пятно или папула. Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем. Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 нед, в отдельных случаях- быстрее (через 2-3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ. Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с клещевым боррелиозом, она исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Вместе с тем, заболевание может протекать без эритемы, но с лихорадкой, интоксикацией, что весьма затрудняет клиническую диагностику. В таких случаях подтверждение диагноза возможно лишь с помощью лабораторных методов

исследования.

Второй период -неврологических и кардиальных осложнений, развивающихся на 2-4-й неделе болезни. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости - преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено, глюкозы - нормальное или слегка снижено. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др.

Третий период Он начинается через 2 мес. и позже от начала болезни, иногда через 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лети приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей

Диагностика. Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Положительной реакцией считают нарастание титра антител через Знед от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1: 40. На поздних сроках заболевания положительная НРИФ в титре 1: 40 и выше, вероятно, свидетельствует о хроническом или латентном течении болезни Лайма. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР

Лечение. I. Клещевая эритема, лихорадка, интоксикация -тетрациклин внутрь 0,5 г 4 раза в день (2 г в сутки) в течение 10 дней или доксициклин в стартовой дозе 200 мг, а затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней и более (по показаниям). В случае непереносимости тетрациклина назначают левомицетин внутрь по 0,5 г 4 раза в течение 10 дней.

II. Клещевая эритема в сочетании с синдромом выраженной интоксикации, признаками поражения нервной системы (менингит, поражение черепных нервов, менингорадикулит Баннварта), сердца и суставов: пенициллин 500 тыс. ЕД 8 раз в сутки внутримышечно (строго через Зч, включая ночное время), продолжительность курса 14 дней. При наличии менингита (менингоэнцефалита) - разовая доза увеличивается до 2-3 млн и снижается до 500 тыс. ЕД при нормализации клеточного состава и биохимических показателей цереброспинальной жидкости. Курс лечения может быть удлинен по показаниям. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина-сукцинат 250-500 мг 4 раза в день внутримышечно втечение 14 дней или цефалоспорины (цефтриаксон, цефтазидим и др.)

3. Этиология и патогенез ВГВ

Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный («core») антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному

замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин),

стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов

Патогенез. Г - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГ из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 346 | Нарушение авторских прав