АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 16 страница

Острая аневризма сердца, т.е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на

цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется,

в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает

эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв

сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с

ними

связана опасность тромбоэмболи-

Рис.

162. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость

сердечной сорочки заполнена кровью

ческих осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при

субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с

его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта

становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная

недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период

являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а

также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда

источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой

аневризме, в ушках сердца.

Кардиосклероз

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть

атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на

основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального

обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт,

становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает - образуется

аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С

хронической

Рис.

163. Хроническая аневризма сердца

аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце

постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва

стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более

частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако,

помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит

опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях

осложнениями.

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового

кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая

болезнь. По своему существу - это церебральные проявления атеросклероза и

гипертонической болезни, реже - симптоматических гипертензий.

Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и

ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в

экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую

болезнь сердца.

Этиология и патогенез. Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической

болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных

причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм,

тромбоз и

тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и

позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное

перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе

цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и

инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся

локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением

вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1) геморрагический инсульт,

представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему

причисляют и субарахноидальное кровоизлияние; 2) ишемический инсульт, морфологическим

выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).

Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга

представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание

их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями

мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на

месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения

гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при

геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких

артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань

мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью

мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых

узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его

бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в

боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания (рис. 164).

Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной

переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много

сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте

гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных,

длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта,

наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее

геморрагии.

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического

инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного

кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими

изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в

зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и

мозжечке.

Рис.

164. Кровоизлияние в головной мозг с прорывом в боковые желудочки (геморрагический

инсульт)

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных

прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это -

самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический

инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды

некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Теморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания,

но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично -

кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре

мозга, реже - в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти

участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и

гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта

содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).

Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты

мозга), - параличи. Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и

гипертонической болезнью.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии (от греч. kardia - сердце, myos - мышца, pathos - болезнь) - группа

заболеваний, характеризующихся первичными дис-

трофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания

некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии) и неревматического (неревматогенные

кардиомиопатии) происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически.

Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность сократительной

функции миокарда в связи с его дистрофией.

Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.

Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатий различают: 1) гипертрофическую

(констриктивную); 2) дилатационную (конгестивную); 3) рестриктивную (эндомиокардиальный

фиброз). Вторичные кардиомиопатии встречаются при: 1) интоксикациях (алкоголь,

этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и др.); 2) инфекциях (вирусные инфекции,

тифы, трипаносомоз - болезнь Шагаса, трихинеллез и др.); 3) болезнях обмена

наследственного (тезаурисмозы - кардиопатический амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного

(подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения

электролитно-стероидного обмена) характера; 4) болезнях органов пищеварения (синдром

нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др.).

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии

1. Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия имеет наследственный характер.

Среди морфогенетических гипотез обсуждаются следующие: 1) повышенная сократимость,

возможно обусловленная увеличением чувствительности к катехоламинам, приводит к

повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного миокарда; 2)

повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде (пренатальная фаза) ведет к

развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно

в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной

фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда; 3) первичная патология коллагена с

нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.

Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной

(идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной (идиопатический

гипертрофический субаортальный стеноз). При первой форме отмечается диффузное

утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, правые отделы

сердца гипертрофируются редко, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный.

При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов,

особенно в межжелудочковой перегородке. При второй, локальной, форме гипертрофия

миокарда охватывает в основном верхние отделы левого желудочка, что ведет к

субаортальному сужению (субаортальный мышечный стеноз). При диффузной и локальной

формах клапанный аппарат сердца и венечные артерии интактны.

2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатию связывают с вирусным миокардитом

(особенно вирусом Коксаки). Высказываются предположения о значении в развитии этого

вида кардиомиопатии сочетанного действия вируса и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии характерно резкое расширение полостей сердца, мышца

которого может быть в той или иной степени гипертрофирована. Сердце приобретает

шаровидную форму, масса его увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард

дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование

гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и венечные артерии

сердца не изменены. В полостях сердца нередко возникают тромбы.

3. Рестриктивную кардиомиопатию некоторые авторы рассматривают как исход

париетального эндокардита Леффлера (см.), хотя это мнение не имеет достаточных

оснований. При этом виде первичной кардиомиопатии находят диффузный или

очаговый фиброз эндокарда левого, реже правого желудочка; иногда в процесс вовлекается

задняя створка митрального клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с

последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см),

ведет к уменьшению (облитерации) полости желудочка.

Вторичные кардиомиопатии

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатии достаточно полиморфны в связи с

разнообразием вызывающих их причин. Но в основе вторичных кардиомиопатии независимо

от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная

кардиомиопатия имеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии.

Патогенез алкогольной кардиомиопатии связан в первую очередь с биологическими

свойствами этанола - его прямым токсическим действием на кардиомиоциты, а также

влиянием метаболита этанола - ацетальдегида. Безусловно значение также сосудистых

нарушений и связанной с ними гипоксии, повреждающего действия на миокард

катехоламинов.

Морфологические изменения сердца сводятся к умеренной гипертрофии миокарда,

расширению полостей сердца с пристеночными тромбами. Миокард дряблый, глинистого

вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны, возможны липидные

пятна и полоски в интиме, выраженные атеросклеротические изменения отсутствуют. При

микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и

жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса

кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неизмененными.

При электронномикроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное

расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается

характерным для алкогольной кардиомиопатии.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии - внезапная смерть (фибрилляция желудочков)

или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечно-сосудистой

недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в

полостях сердца.

Васкулиты

Васкулиты - заболевания, характеризующиеся воспалением и нередко присоединяющимся

некрозом сосудистой стенки. Они могут иметь местньпй или системный характер. Местные

васкулиты обычно развиваются в очагах воспаления вследствие перехода процесса на

сосудистую стенку с окружающих тканей (например, гнойно-некротический васкулит при

флегмоне). Для системных васкулитов, которые могут быть основой самостоятельных

болезней (первичные васкулиты) или проявлением какого-либо другого заболевания

(вторичные васкулиты), характерно распространенное поражение сосудов.

Системные васкулиты

Среди васкулитов в патологии человека системные васкулиты имеют основное значение.

Критериями морфологической оценки их являются: 1) тип воспалительной реакции,

определяющий характер васкулита; 2) глубина поражения сосудистой стенки; 3) топография и

распространенность изменений в сосудистой системе; 4) характер органной патологии в связи

с поражением сосудов.

В зависимости от типа воспалительной реакции, преобладания альтеративно-

экссудативных или продуктивных изменений васкулиты делят

на некротические (деструктивные), деструктивно - продуктивные, продуктивные, выделяя

среди них отдельно гранулематозные. Руководствуясь глубиной поражения

сосудистой стенки, т.е. вовлечением в воспалительный процесс внутренней, средней или

наружной ее оболочки, различают эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при

сочетанном поражении оболочек - эндомезоваскулит и панваскулит. Подавляющее

большинство системных васкулитов характеризуется поражением всех оболочек сосудистой

стенки с исходом в склероз и кальциноз, что ведет в одних случаях к резкому стенозу

просвета, вплоть до облитерации его, в других - к развитию аневризмы.

Топография и распространенность изменений в сосудистой системе при системных

васкулитах самые разнообразные - в процесс могут вовлекаться сосуды всех калибров и

типов:

аорта (аортит), артерии (артериит), артериолы (артериолит), капилляры (капиллярит), ве

ны (флебит), лимфатические сосуды (лимфангит). Однако при разных видах васкулитов

поражаются преимущественно сосуды определенного калибра: аорта и ее крупные ветви,

крупные, средние и мелкие артерии (эластически-

мышечного и мышечного типа), мелкие артерии и сосуды микроциркуляторного русла, вены.

Изменения в органах и тканях в связи с развитием васкулита носят вторичный характер и

представлены инфарктами, постинфарктным крупноочаговым и ишемическим мелкоочаговым

склерозом, атрофией паренхиматозных элементов, гангреной, кровоизлияниями. Помимо

местных, могут наблюдаться общие изменения, связанные с васкулитом питающего тот или

иной орган сосуда. Так, при вовлечении в процесс почечных артерий развивается ренальная

гипертензия, сосудов легких - гипертония малого круга и симптом легочно-сердечной

недостаточности, сосудов кожи - геморрагический диатез.

Этиология и патогенез. Этиология подавляющего большинства первичных системных

васкулитов неизвестна. Патогенез системных васкулитов (как первичных, так и вторичных)

связан с иммунными реакциями гиперчувствительности, возникающими на различные

антигены. В зависимости от преобладания того или иного механизма гиперчувствительности

системные васкулиты делят на три группы: 1) васкулиты гиперчувствительности

немедленного типа; 2) васкулиты гиперчувствительности замедленного типа; 3) васкулиты

гиперчувствительности смешанного типа. При ведущей роли гиперчувствительности

немедленного типа (иммунокомплексное повреждение сосудистой стенки) преобладают

альтеративные (фибриноидные изменения, вплоть до некроза) и экссудативные

(инфильтрация стенки полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами) процессы,

развиваются деструктивные (некротические) васкулиты, чаще некротические артерииты

(узелковый периартериит, синдром Вегенера, аллергический гранулематоз, васкулиты при

ревматических заболеваниях, «ангииты повышенной гиперчувствительности»). При

преобладании гиперчувствительности замедленного типа основное значение приобретают

клеточные реакции в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов и образование гранулем.

Возникают продуктивные васкулиты, в том числе гранулематозные артерииты (болезнь

Такасу, болезнь Хортона). Васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью немедленного

типа и характеризующиеся деструктивным характером изменений, обычно протекают остро, а

васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью замедленного и смешанного типа,

имеющие характер продуктивных, гранулематозных, - подостро и хронически.

Классификация системных васкулитов учитывает следующие критерии (Серов В.В., Коган

А.Е., 1982): этиологию, патогенез, нозологическую принадлежность, преимущественный

характер и распространенность воспалительной реакции, морфологический тип пораженных

сосудов, преимущественную локализацию, обусловливающую заинтересованность

определенных органов (органная патология), клиническую картину заболевания. При этом

следует придерживаться нозологического принципа, на основании которого васкулиты

разделены на первичные и вторичные.

Классификация системных васкулитов (по Серову В.В. и Коган Е.А., 1982) А. Первичные

васкулиты.

I. С преимущественным поражением аорты и ее крупных ветвей и гигантоклеточной

гранулематозной реакцией: неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный

артериит (болезнь Хортона).

II. С преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра и деструктивно-

продуктивной реакцией: 1) узелковый периартериит; 2) аллергический гранулематоз; 3)

системный некротизирующий васкулит; 4) гранулематоз Вегенера; 5) лимфатический синдром

с поражением кожи и слизистых оболочек.

III. С преимущественным поражением артерий мелкого калибра, сосудов

микроциркуляторного русла и вен: облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера).

IV. С поражением артерий различных калибров - смешанная (неклассифицируемая) форма.

Б. Вторичные васкулиты.

V. При инфекционных заболеваниях: 1) сифилитические; 2) туберкулезные; 3) риккетсиозные,

в том числе сыпнотифозные; 4) септические; 5) прочие.

VI. При системных заболеваниях соединительной ткани: 1) ревматические; 2) ревматоидные;

3) волчаночные.

VII. Васкулиты «гиперчувствительности» при: 1) сывороточной болезни; 2) пурпуре Шенлейна-

Геноха; 3) эссенциальной смешанной криоглобулинемии; 4) злокачественных

новообразованиях.

Среди первичных системных васкулитов наибольшее значение имеют неспецифический

аортоартериит, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и облитерирующий

тромбангит. Вторичные системные васкулиты описаны в главах, посвященных инфекционным

и ревматическим заболеваниям.

Неспецифический аортоартериит

В основе неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу) лежит воспаление артерий

эластического типа - аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола

легочной артерии.

Этиология и патогенез. Этиология не выяснена, однако отмечается связь с различными

инфекционными заболеваниями (риккетсиозы, ревматизм). Играют также роль

профессиональные вредности (интоксикация пестицидами, соединениями свинца,

сварочными аэрозолями). Патогенез связывают с иммунологическими механизмами.

Патологическая анатомия. Наиболее часто поражение локализуется в области дуги аорты и

брахиоцефальных артерий (74%), реже - в брюшном (42%) и грудном (18%) отделах аорты, в

области бифуркации (18%) и в восходящей части дуги (9%). В процесс могут вовлекаться

любые ветви аорты, в том числе венечные артерии сердца. При генерализации процесса

воспалительные изменения обнаруживаются и в стенках артерий более

мелкого калибра. Сосуды имеют характерный вид: их стенки утолщены, ригидны,

представлены белесоватой тканью. Интима может иметь утолщения, суживающие просвет, в

котором обнаруживаются пристеночные или обтурирующие тромбы (рис. 165). В адвентиции и

периваскулярной ткани выражены явления склероза, встречаются аневризматические

выпячивания стенки. Поражение может быть сегментарным или диффузным. В зависимости

от макроскопической картины различают стенозирующий,

аневризматический и деформирующий варианты неспецифического аортоартериита.

Микроскопически обнаруживают поражение всех слоев сосудистой стенки - панартериит с

гигантоклеточной реакцией. Прослеживается смена фаз воспалительной реакции,

завершающейся склерозированием сосудистой стенки, что позволяет говорить о стадиях

неспецифического аортоаортита. Ранняя (острая) стадия характеризуется деструкцией

внутренней эластической мембраны и инфильтрацией всех слоев стенки лимфоидными и

плазматическими клетками, гигантские клетки ред-

Рис.

165. Неспецифический аортоартериит:

а - аорта; резкое утолщение стенки и окклюзия просвета; б - сужение нисходящей части

грудной аорты, стеноз чревной и обеих почечных артерий, окклюзия верхней брыжеечной

артерии (аортограмма, препарат А.В. Покровского)

ки. Интима утолщена за счет пролиферации эндотелия и пристеночных тромбов. Наибольшие

изменения отмечаются в медии и адвентиции. В поздней (подострой) стадии описанные

изменения сменяются продуктивной реакцией с формированием гранулем из макрофагов,

эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток, лимфоцитов. В финальной

(склеротической) стадии развивается склероз стенки сосуда, в которой видны остатки

внутренней эластической мембраны. Обнаруживаются организация тромботических масс,

васкуляризация средней оболочки и стеноз просвета, вплоть до полной облитерации.

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый периартериит, болезнь

Куссмауля-Мейера) - ревматическое заболевание, характеризующееся системным

поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую роль

играет иммунокомплексный механизм поражения сосудистой стенки, завершающийся

фибриноидным некрозом.

Патологическая анатомия. Среди артерий малого и среднего калибров наиболее часто

поражаются почечные (90-100%), венечные артерии сердца (88-90%), брыжеечные (57-60%),

печеночные и артерии головного мозга (46%). Реже находят артерииты поперечнополосатой

мускулатуры, желудка, поджелудочной железы, надпочечников, периферических нервов.

Иногда в процесс вовлекаются артерии крупного калибра (сонные, подключичные,

подвздошные, бедренные).

В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерии складывается из

последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный

фибриноидный некроз средней оболочки) экссудативной и пролиферативной клеточной

реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с

образованием узелковых утолщений стенки артерий (узелковый периартериит, рис. 166). В

зависимости от фазы процесса, которую застает морфолог, при узелковом периартериите

различают деструктивный, деструктивно - продуктивный и продуктивный васкулиты.

Течение узелкового периартериита может быть острым, подострым

и хроническим волнообразным,

что определяет

различный характер органных изменений. При остром и подостром течении во

внутренних органах появляются фокусы ишемии, инфаркты,

кровоизлияния; при хроническом волнообразном течении - склеротические изменения в

сочетании с дистрофически - некротическими и геморрагическими, что ведет к

функциональной недостаточности тех или иных органов и систем. В почках часто

развивается подострый (экстракапиллярный продуктивный)

или хронический (мезангиальный) гломерулонефрит, ведущий к нефросклерозу и

нарастающей почечной недостаточности.

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера - системный некротизирующий васкулит с гранулематозом и

преимущественным поражением артерий и вен среднего и мелкого калибра, а также сосудов

микроциркуляторного русла дыхательных путей, легких и почек.

Этиология и патогенез. Развитие заболевания связывают с гипотетическим антигеном,

природа которого пока не установлена. Высказываются предположения о значении

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав