АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 10 страница

с оболочками нерва. Состоит из соединительной ткани с примесью нервных клеток, телец и

волокон. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) - системное заболевание,

характеризуется развитием множественных нейрофибром, которые нередко сочетаются с

различными

пороками развития. Различают периферическую и центральную формы нейрофиброматоза.

Злокачественная неврилеммома (нейрогенная саркома) - редкая опухоль. Для нее

характерны резкий клеточный полиморфизм и атипизм, наличие многоядерных симпластов и

«палисадных» структур.

Опухоли системы крови

Опухоли системы крови делят на системные, или лейкозы,

и регионарные, или злокачественные лимфомы (см. Болезни системы крови).

Тератомы

Тератомы (от греч. teratos - чудовище, уродство) развиваются на

почве отщепления одной из бластомер яйца и могут состоять из одной или нескольких тканей.

Тератомы являются зрелыми, доброкачественными опухолями, однако они могут

малигнизироваться, тогда развивается злокачественная опухоль -

тератобластома (см. Болезни детского возраста).

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является

предметом нозологии. Нозология (от лат. nosos - болезнь и logos - учение), или учение о

болезни, предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявлений (клинических и

морфологических) и исходов болезни, классификации и номенклатуры болезней, их

изменчивости (патоморфоз), а также построения диагноза, принципов лечения и

профилактики.

Под болезнью понимают нарушение жизнедеятельности организма под влиянием той или

иной причины. Сущность болезни решается в экологическом плане (реч. oikos - дом, жилище),

т.е. в плане нарушений нормальных взаимоотношений организма с внешней средой. Такое

толкование болезни сложилось во второй половине XIX века. Выдающийся русский клиницист

А.А. Остроумов рассматривал болезнь как нарушение нормальной жизни человека условиями

его существования в среде. С.П. Боткин считал, что болезнь - это реакция организма на

вредные влияния внешней среды. К. Бернар определял болезнь как нарушение

физиологического равновесия организма.

Толкование болезни в экологическом плане позволяет выдвинуть следующие теоретические

положения, которые необходимо учитывать при изучении болезни.

1. Болезнь не привнесена извне, а представляет собой процесс сосуществования организма

человека с окружающей средой - конфликт человека с обстановкой его жизни и труда.

Поэтому противопоставление болезни здоровью не оправдано. И то, и другое - лишь формы

сосуществования организма человека с окружающей его средой.

2. В этиологии болезни ведущая роль принадлежит внешним причинным факторам.

Внутренние причинные факторы, в частности наследственные факторы болезни, в далеком

прошлом имели свои внешние причины.

3. Болезнь как новое качество в жизнедеятельности организма развивается на

физиологической основе. Из этого следует, что изучение патогенеза основывается на анализе

физиологических процессов, которые при болезни приобретают лишь иное качество.

4. В проявлениях болезни, помимо повреждения («полома» по И.П. Павлову) в связи с

действием той или иной причины, ярко представлены приспособительные и компенсаторные

реакции, которые являются слагаемыми патогенеза.

5. Клинические проявления болезни являются производными морфологических изменений не

вообще, а соотношения деструктивных процессов (повреждение) и процессов восстановления

(репарация, приспособление, компенсация), отражая либо преобладание вторых над первыми

(выздоровление), либо недостаточность вторых (прогрессирование болезни, ее хронизация)

(Саркисов Д.С., 1988).

6. Соотношения структурных изменений и клинических проявлений болезни в разные ее

периоды: различны (Саркисов Д.С., 1988): в период становления болезни структурные

изменения органов и тканей благодаря активации приспособительных и компенсаторных

процессов опережают ее клинические проявления (бессимптомный доклинический период), в

период выздоровления от болезни, напротив, нормализация нарушенных функций наступает

раньше восстановления поврежденной структуры, т.е. морфологические проявления полного

выздоровления по сравнению с клиническими запаздывают (бессимптомный

послеклинический период) - схема XVI.

7. Деление болезней на органические и функциональные в настоящее время не проводится,

так как любое функциональное нарушение нашло свое материальное (структурное)

выражение.

8. Болезнь может претерпевать определенную эволюцию, т.е. изменяться (патоморфоз).

Изменчивость болезни может быть естественной (естественный патоморфоз) или

индуцированной человеком (индуцированный патоморфоз).

В классификации болезней учитывают следующие признаки.

1. Этиологический, который позволяет разделить болезни на наследственные (врожденные)

и приобретенные, а последние - на неинфекционные и инфекционные.

Схема XVI. Соотношение структурных изменений и клинических проявлений болезни (по Д.С.

Саркисову)

2. Анатомо -

топографический, т.е. локализацию основного очага поражения. В связи с этим

различают болезни систем (например, болезни сердечнососудистой

системы), органов (например, болезни сердца) и тканей (например, болезни соединительной

ткани).

3. Общность патогенетических механизмов, на основании которой различают

аллергические заболевания, аутоиммунные болезни, ревматические болезни и т.д.

4. Общность социально опосредованного действия на организм человека факторов

окружающей среды лежит в основе выделения профессиональных болезней, географической

патологии, военной патологии и т.д.

5. Общность форм развития и течения болезней позволяет различать острейшие, острые,

подострые и хронические, циклические и ациклические заболевания.

6. Пол и возраст, которыми руководствуются в выделении женских, детских болезней,

болезней старческого возраста.

В классификации болезней придерживаются их номенклатуры.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Болезни системы крови составляют содержание клинической гематологии,

основоположниками которой в нашей стране являются И.И. Мечников, С.П. Боткин, М.И.

Аринкин, А.И. Крюков, И.А. Кассирский. Эти болезни развиваются в результате нарушений

регуляции кроветворения и кроворазрушения, что отражается на составе периферической

крови. Поэтому на основании данных изучения состава периферической крови можно

ориентировочно судить о состоянии кроветворной системы в целом. Можно говорить об

изменениях красного и белого ростков, а также плазмы крови - как количественных, так и

качественных.

Изменения красного ростка системы крови могут быть представлены уменьшением

содержания гемоглобина и количества эритроцитов (ане - мии) или их увеличением (истинная

полицитемия, или эритремия); нарушением формы эритроцитов -

эритроцитопатиями (микросфероцитоз, овалоцитоз) или синтеза гемоглобина -

гемоглобинопатиями, или гемоглобинозами (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Изменения белого ростка системы крови могут касаться как лейкоцитов, так и тромбоцитов.

Количество лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться (лейкоцитоз) или

уменьшаться (лейкопения), они могут обретать качества опухолевой клетки (гемобластоз). В

равной мере можно говорить об увеличении количества тромбоцитов (тромбоцитоз) или об

их уменьшении (тромбоцитопении) в периферической крови, а также об изменении их

качества (тромбоцитопатии).

Изменения плазмы крови касаются главным образом ее белков. Количество их может

увеличиваться (гиперпротеинемия) или уменьшаться (гипопротеинемия); может изменяться

и качество белков плазмы, тогда говорят о диспротеинемиях.

Наиболее полное представление о состоянии кроветворной системы дает

изучение пунктата костного мозга (грудины) и трепанобиопсии (гребень подвздошной

кости), которыми широко пользуются в гематологической клинике.

Болезни системы крови чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение имеют анемии,

гемобластозы (опухолевые заболевания, возникающие из кроветворных клеток),

тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Анемии

Анемии (греч. an - отрицательная приставка и haima - кровь), или малокровие, - группа

заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина;

обычно оно проявляется в уменьшении его содержания в единице объема крови. В

большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице

объема крови (исключение составляют железодефицитные состояния и талассемия). При

анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной

величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия,

гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так

называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т.д. При

некоторых анемиях в крови выявляются ядерные представители (эритробласты,

нормобласты, мегалобласты) и незрелые формы (полихроматофилы) эритроцитов.

На основании изучения пунктата грудины можно судить о состоянии (гипер -

или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластический,

мегалобластический), свойственных той или иной форме анемии.

Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная

эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроворазрушение.

При кровопотере анемия возникает в том случае, когда убыль эритроцитов в крови

превышает регенераторные возможности костного мозга. То же следует сказать и

о кроворазрушении, т.е. гемолизе, который может быть связан с экзогенными и

эндогенными факторами. Недостаточность эритропоэтической функции костного

мозга зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ: железа,

витамина B12, фолиевой кислоты (так называемые дефицитные анемии), или от неусвоения

этих веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии).

Классификация. В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три

основные группы анемий (Алексеев Г.А., 1970): 1) вследствие кровопотери

(постгеморрагические анемии); 2) вследствие нарушенного кровообразования; 3) вследствие

повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В каждой группе выделяются

формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В

соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга,

отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной,

гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической.

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение.

Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из

сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при

разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной

артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и

отходящих от аорты крупных ветвей.

Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее

для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови,

чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом

наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит

обескровливание органов, и при вскрытии трупов анемизация органов малозаметна. При

кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более

половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается

бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.

Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря

возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга

плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится

сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится

красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Кроме того, появляются

очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения в селезенке, лимфатических

узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных

оболочках, коже.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит

медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из

распадающейся опухоли желудочнокишечного тракта, кровоточащей язвы желудка,

геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме,

гемофилии и т.д.

Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг

плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в

той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в

красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В

связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая

обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических

изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в

серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Анемии вследствие нарушения кровообразования представлены так называемыми

дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина B12, фолиевой

кислоты, гипо- и апластическими анемиями.

Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут

развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная

железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной

недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и

кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях, у девушек при «бледной

немочи» (ювенильный хлороз). В основе железодефицитной анемии может лежать и

резорбционная недостаточность железа, встречающаяся при заболеваниях желудочно-

кишечного тракта, а также после резекции желудка (агастрическая анемия) или

кишечника (анэнтеральная анемия). Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.

В последнее время выделяют анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации

порфиринов. Среди них различают наследственные (Х-сцепленные) и приобретенные

(свинцовая интоксикация).

Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их

характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии.

Витамин B12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Витамин

B12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор). Всасывание

витамина B12 в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла, или

гастромукопротеина, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез

желудка. Соединение витамина B12 с гастромукопротеином ведет к образованию белково-

витаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки,

откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина B12 и

активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный гормональный

эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови.

Эндогенная недостаточность витамина B12 и/или фолиевой кислоты вследствие выпадения

секреции гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B12 ведет к

развитию пернициозной и пернициозоподобных анемий.

Пернициозная анемия впервые описана в 1855 г. Аддисоном, в 1868 г. ее описал

Бирмер (анемия Аддисона - Бирмера). Заболевание развивается обычно в зрелом возрасте

(после 40 лет). Долгое время, до установления роли витамина B12, фолиевой кислоты и

гастромукопротеина в патогенезе пернициозной анемии, она протекала

злокачественно (злокачественная анемия) и, как правило, заканчивалась смертью больных.

Этиология и патогенез. Развитие болезни обусловлено выпадением секреции

гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез

желудка, завершающейся их преждевременной

инволюцией (описаны случаи семейной пернициозной анемии). Большое значение имеют

аутоиммунные процессы - появление трех типов аутоантител: первые блокируют соединение

витамина B12 с гастромукопротеином, вторые - гастромукопротеин или комплекс

гастромукопротеин - витамин B12, третьи - париетальные клетки. Эти антитела встречаются у

50-90% больных пернициозной анемией. В результате блокады гастромукопротеина и

витамина B12 наступает извращение кроветворения, эритропоэз совершается

по мегалобластическому типу, причем процессы кроворазрушения преобладают над

процессами кроветворения. Распад мегалобластов и мегалоцитов происходит прежде всего

в костном мозге и очагах внекостномозгового кроветворения еще до выхода клеток в

периферическую кровь. Поэтому эритрофагоцитоз при анемии Аддисона- Бирмера особенно

хорошо выражен в костном мозге, значительная часть гемоглобиногенных пигментов

(порфирин, гематин) не используется, а только циркулирует в крови и выводится из

организма.

С разрушением элементов красной крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей

гипоксией - жировая дистрофия паренхиматозных органов и нередко общее ожирение.

Недостаток витамина B12 ведет к изменениям образования миелина в спинном мозге.

Патологическая анатомия. При наружном осмотре трупа определяются бледность кожных

покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Подкожный жировой слой

развит обычно хорошо. Трупные гипостазы не выражены. Количество крови в сердце и

крупных сосудах уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках

видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на

разрезе ржавого вида (гемосидероз). Наиболее ярко изменения выражены в желудочно-

кишечном тракте, костном и спинном мозге.

В желудочно-кишечном тракте имеются атрофические изменения. Язык гладкий,

блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами. При микроскопическом

исследовании находят резкую атрофию эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную

инфильтрацию подэпителиальной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. Эти

изменения обозначают как гунтеровский глоссит (по имени впервые описавшего эти

изменения Гунтера). Слизистая оболочка желудка (рис. 127), особенно фундальной части,

истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном

расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен, сохранны лишь главные клетки.

Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки желудка

завершаются склерозом. В слизистой оболочке кишечника развиваются такие же

атрофические изменения.

Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок (гемосидероз).

Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, но и в

гепатоцитах. Поджелудочная железа плотная, склерозирована.

Рис.

127. Пернициозная анемия:

а - атрофия слизистой оболочки желудка; б - костный мозг (трепанобиопсия); среди клеточных

элементов много мегалобластов

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид

малинового желе. В гиперплазированном костном мозге преобладают незрелые формы

эритропоэза - эритробласты, нормобласты и особенно мегалобласты (см. рис. 127),

которые находятся и в периферической крови. Эти элементы крови подвергаются фагоцитозу

макрофагами (эритрофагия) не только костного мозга, но и селезенки, печени, лимфатических

узлов, что обусловливает развитие общего гемосидероза.

Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-

красная, с ржавым оттенком. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофичные

фолликулы со слабовыраженными зародышевыми центрами, а в красной пульпе - очаги

экстрамедуллярного кроветворения и большое число сидерофагов.

Лимфатические узлы не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедуллярного кроветворения,

иногда на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань.

В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых

цилиндров.

Этот процесс называют фуникулярнъм миелозом. Иногда в спинном мозге появляются очаги

ишемии и размягчения. Такие же изменения редко наблюдаются в коре головного мозга.

Течение анемии Аддисона-Бирмера обычно прогрессирующее, но периоды обострения

болезни чередуются с ремиссиями. За последние годы как клиническая, так и

морфологическая картина пернициозной анемии

благодаря лечению препаратами витамина B12 и фолиевой кислоты резко изменилась.

Летальные случаи наблюдаются редко.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозоподобных В 12- дефицитных

анемий при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе, коррозивном гастрите и других

патологических процессах в желудке. При этих патологических процессах в желудке вторично

возникают воспалительные, дистрофические и атрофические изменения в железах дна с

нарушением секреции гастромукопротеина и эндогенной недостаточностью витамина B12.

Такой же генез имеет пернициозоподобная анемия, возникающая спустя несколько лет после

удаления желудка (агастрическая B^ -- дефицитная анемия).

Нарушение всасывания витамина B12 и/или фолиевой кислоты в кишечнике лежит в основе

ряда В 12 (фолиево)дефицитных анемий. Это глистная - дифиллоботриозная - анемия при

инвазии широким лентецом, анемия при спру - спру - анемия, а также анемия после резекции

тонкой кишки - анэнтеральная В 12 (фолиево)дефицитная анемия.

Причиной развития B12(фолиево)дефицитных анемий может быть также экзогенная

недостаточность витамина B12 и/или фолиевой кислоты алиментарной природы, например у

детей при вскармливании козьим молоком (алиментарная анемия) или при лечении

некоторыми лекарственными препаратами (медикаментозная анемия).

Гипо - и апластические анемии. Эти анемии являются следствием глубокого угнетения

кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.

Причиной развития таких анемий могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы.

Среди эндогенных факторов большое место занимают наследственные, с которыми связано

развитие семейной апластической анемии (Фанкони) и гипопластической анемии (Эрлиха).

Семейная апластическая анемия (Фанкони) встречается очень редко, обычно у детей, чаще у

нескольких членов семьи. Тяжелая хроническая гиперхромная анемия характеризуется

мегалоцитозом, ретикулоцитозом и микроцитозом, лейко- и тромбопенией, геморрагиями,

аплазией костного мозга. Она нередко сочетается с пороками развития.

Гипопластическая анемия (Эрлиха) имеет острое и подострое течение, характеризуется

прогрессирующей гибелью активного костного мозга, сопровождается кровоточивостью,

иногда присоединением сепсиса. В крови наблюдается уменьшение числа всех форменных

элементов крови без признаков регенерации.

Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно

поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного

мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых

костей, он замещается желтым, жировым (рис. 128). Среди массы жира в костном мозге

встречаются единичные кроветворные клетки. В случаях полного опустошения костного мозга

и замещения его жиром говорят о «чахотке» костного мозга - панмиелофтизе.

В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластических и апластических

анемий, могут выступать лучевая энергия (радиа -

ционная анемия), токсические вещества (токсическая, например, бензольная анемия), такие

лекарственные препараты, как цитостатические, амидопирин, атофан, барбитураты и

др. (медикаментозная анемия).

При экзогенных гипо- и апластических анемиях в отличие от эндогенных анемий полного

подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угнетение регенераторной

способности костного мозга. Поэтому в пунктате из грудины можно найти молодые кле-

Рис. 128. Апластическая

анемия. Активный костный мозг заменен жировым

точные формы эритро- и миелопо-

этического ряда. Однако при длительном воздействии активный костный мозг опустошается и

замещается жировым, развивается панмиелофтиз. Присоединяется гемолиз, возникают

множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего

гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и

гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте.

Гипо- и апластические анемии возникают также при замещении костного мозга лейкозными

клетками, метастазами злокачественной опухоли, обычно рака (рак предстательной,

молочной, щитовидной желез, желудка), или костной тканью при

остеосклерозе (остеосклеротическая анемия). Анемия на почве остеосклероза встречается

при остеомиелопоэтической дисплазии, мраморной болезни (остеосклеротическая анемия

Альберс-Шенберга) и др. (см. Болезни костно - мышечной системы).

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Гемолитические анемии - большая группа заболеваний крови, при которых процессы

кроворазрушения преобладают над процессами кровообразования. Разрушение эритроцитов,

или гемолиз, может быть как внутрисосудистым, так и внесосудистым (внутриклеточным). В

связи с гемолизом при гемолитических анемиях постоянно встречаются общий

гемосидероз и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, выраженные в той или иной

степени в зависимости от интенсивности гемолиза. В ряде случаев развивается «острый

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 463 | Нарушение авторских прав