АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 5 страница

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют

замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью

(собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию

и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в

рубцовую (рис. 89). Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы,

животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью

и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться

известыю возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсу-

Рис. 89. Организация и канализация тромба вены

лы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных

паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки

(гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитировать инородные тела

(см. Пролиферативное (продуктивное) воспаление).

Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия,

регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное

кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При

нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного

магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования

эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных.

Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления

нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов).

Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их

существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный

эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа

воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении

его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической

аккомодацией (Абрикосов А.И., 1943).

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой,

родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже

- в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного

зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при

регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей

пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует

принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на

обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в

ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она

наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А

(рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке

яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения

камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а

многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского

эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия

желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой

оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная

метаплазия слизистой оболочки кишки).

Рис.

90. Метаплазия призматического эпителия в плоский

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в

стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного

туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани

предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной

ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки,

лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового

кроветворения (см. Регенерация).

Дисплазия. Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в

онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки

эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная

атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и

их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов

(см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются

потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани

или данного органа (потеря гистоили органоспецифичности эпителия). Однако базальная

мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия - понятие не клеточное, а тканевое.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной

гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках

клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих

сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе

сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который

выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый

желудочек при пороках аортальных клапанов, правый - при пороке митрального клапана и

т.д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая

иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 91). В основе гипертрофии

миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и

величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т.е. гиперплазия внутриклеточных

ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с

гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур

стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно

протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и

интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть

понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и

поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего,

периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет

выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки

верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего

паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца,

которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические

факторы, препятствующие току крови, но и ней-

Рис.

91. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца:

а - внешний вид; б - гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца.

Электронномикроскопическое исследование

рогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует

определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий

биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый

функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа.

Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе

компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В

гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме

миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает,

развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в

состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного

миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости

желудочков сердца.

До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую

гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышечные клетки сердца вновь

обретают обычные размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные

результаты ранних оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях,

сопровождающихся его гипертрофией. Но из этого следует и общее положение о том, что

колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной

смены гиперпластических и атрофических про-

цессов,

определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется

от органа в каждый данный момент.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета.

Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность

сохраняется. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный

период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате

несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме)

предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 92), других

затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны

слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации,

расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или

после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.).

Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа,

который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для

организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее

возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и

при компенсаторной гипертрофии.

СКЛЕРОЗ

Склерозом (от греч. sklerosis - уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к

диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных

структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При

склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних

органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а

иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют

также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин

«цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой

дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к

склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не

имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное

положение между дистрофией (см. Стромально - сосудистые диспротеинозы) и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность

обратимости склеротических изменений (Шехтер А.Б., 1981).

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на

следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного,

инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного

инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); 2) склероз как исход системной

(ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура

Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани (см. Стромально - сосудистые

белковые дистрофии - диспротеинозы); 3) заместительный склероз как исход некроза и

атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и

химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных

дефектов (см. Регенерация); 5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений;

образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов,

усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани.

Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации

некротических очагов; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без

выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в

пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также

нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной

ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая

индурация легких); 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии

паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: 1) лабильные, или

обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); 2) стабильные, или частично

обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения); 3)

прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными

(нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные

регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани

(фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с

протеогликанами и эпителиальными клетками (Серов В.В., Шахтер А.Б., 1981).

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов

(лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада

клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по

принципу обратной связи (схема XV).

Схема XV. Регуляция роста соединительной ткани (по А.Б. Шехтеру)

ОПУХОЛИ

Общие сведения

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto - росток) - патологический процесс,

характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста

и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического

аппарата. Автономный, или бесконтрольный, рост - первое основное свойство опухоли.

Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных

клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функции, антигенной

структуры, размножения и дифференцировки, - второе основное свойство опухоли.

Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило

название анаплазии (от греч. ana - приставка, обозначающая обратное действие, и plasis -

образование) или катаплазии (от греч. kata - приставка, обозначающая движение сверху

вниз, и plasis - образование).

Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Под анаплазией понимают

дедифференцировку клеток, приобретение ими эмбриональных свойств; в последние годы

это понятие подвергается критике, так как установлены достаточно высокая

ультраструктурная организация опухолевых клеток и способность их к специфической

дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой лишь

особых свойств, он более принят в современной литературе.

Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе, наблюдается как у человека, так и у

многих животных и растений.

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельствуют о различной частоте

заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей в разных странах. Показана

зависимость возникновения опухолей от природных, биологических факторов, условий

социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По

данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов.

По данным статистики, число больных раком и умерших от него растет во всех странах

мира. Это объясняют как ухудшением экологии человека, так и улучшением диагностики

онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных со

злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения

лиц пожилого и старческого возраста.

Каждый год число новых случаев рака, регистрируемых в мире, составляет около 5,9 млн.

Интенсивный показатель смертности от злокачественных новообразований в развитых

странах - 182 на 100 000, в развивающихся - 65 на 100 000. Число случаев смерти в мире

ежегодно от рака желудка составляет 575 000, от рака легкого - 600 000, от рака молочной

железы - 250 000. Уровни заболеваемости и смертности от опухолей в мире сильно

варьируют. Наиболее высокая онкологическая заболеваемость - от 242,3 до 361,1 на 100 000

зарегистрирована в ряде районов Италии, Франции, Дании, США, Бразилии.

В Европе по заболеваемости и смертности лидируют рак легкого и рак желудка. В США в

структуре заболеваемости у мужчин первые места занимают рак легкого, предстательной

железы, толстой и прямой кишок, у женщин - рак молочной железы, рак толстой и прямой

кишок, опухоли матки. В странах Азии и Африки большую долю опухолей составляют

злокачественная лимфома, печеночно-клеточный и назофарингеальный рак.

В СССР абсолютное число больных со злокачественными опухолями в 1986 г. составило 641

000 (191,0 на 100 000 населения). Из 544 200 заболевших - 18% больных раком желудка,

14,3% - раком легкого, 11,3% - раком кожи, 7,4 - раком молочной железы. Из 371 200 умерших

23,7% - больные раком желудка, 18,5% - раком легкого, 5,4% - раком молочной железы.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. oncos - опухоль). Патологическая

анатомия решает как теоретические, так и практические (диагностические) задачи: дает

описание структуры опухолей, изучает причины их возникновения, гистогенез и морфогенез,

определяет систематику (классификацию) опухолей, занимается их прижизненной и

посмертной диагностикой, установлением степени злокачественности. Для этих целей

используются все современные методы гистологии и цитологии (рис. 93).

Рис.

93. Атипичные клетки, пунктат раковой опухоли

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или

напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой.

Опухоль может быть расположена в

Рис. 94. Диффузный

рост злокачественной опухоли (рака) в стенке желудка

толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган

(рис. 94) и тогда границы ее не определяются, в других - расположена на поверхности органа

(слизистой оболочки) в виде полипа (рис. 95). В компактных органах опухоль может выступать

над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды,

вследствие чего возникает внутренее кровотечение. Она часто подвергается некрозу и

изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой

или серорозовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи

с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может быть и волокнистого

строения. В некоторых органах (например, в яичниках) опухоль имеет кистозное строение.

Размеры опухоли различные, что зависит от скорости и продолжительности ее роста,

происхождения и расположения; консистенция зависит от преобладания в опухоли

паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором - плотная.

Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний,

воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация). Иногда эти изменения

происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии.

Микроскопическое строение опухоли отличается большим разнообразием. Однако все

опухоли имеют некоторые общие черты строения: опухоль состоит из паренхимы и стромы,

соотношения которых могут сильно варьировать.

Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими

определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована как

соединительной тканью органа, в котором она развилась, так и клетками самой опухоли.

Рис. 95. Опухоль на ножке в виде

полипа

Между паренхимой и стромой опухоли существуют сложные связи, причем особенности

паренхимы опухоли во многом определяют характер ее стромы. Опухолевые клетки по мере

роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы. Эта

способность опухолевых клеток в значительной мере определяется их генетическими

свойствами, она неодинаково выражена в опухолях разного гистологического строения, что

объясняет различное количество волокнистых структур в строме разных опухолей. Клетки

паренхимы опухоли не только индуцируют активность фибробластов, но и сами могут

вырабатывать межклеточное вещество стромы, или экстрацеллюлярный матрикс (например,

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав