АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С нарушением структуры гликогена 7 страница

перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого

следует, что кровоизлияние - частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в

ткани с нарушением ее целости называют гематомой (рис. 56), а при сохранении тканевых

элементов - геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией).

Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках,

называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния - петехия - ми,

или экхимозами.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение

проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца

или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат.

Рис. 56. Обширная

гематома в мягких тканях коленного сустава после огнестрельного ранения

rhexo - разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких

патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение

происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с

нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

К разрыву сердца и кровотечению наиболее часто ведет некроз (инфаркт). Надклапанный

разрыв аорты нередко происходит в результате некроза ее средней

оболочки (медионекроз). Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит) с исходом в

склероз при сифилисе также может привести к разрыву стенки аорты и кровотечению. Часто

встречаются разрывы аневризм сердца, аорты, артерий мозга, легочной артерии и сосудов

других органов, приводящие к смертельным кровотечениям. К этой же категории относятся и

кровотечения при разрыве капсулы органов в связи с развитием в них патологических

процессов.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (haemorrhagia per

diabrosin, греч. diabrosis - аррозия, разъедание), или аррозивное кровотечение, возникает при

многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной

опухоли. Таковы аррозивные кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими

ферментами в очаге гнойного воспаления (например, при гнойном аппендиците), желудочным

соком - в дне язвы желудка, казеозным некрозом (в стенке туберкулезной каверны), при

изъязвлении раковой опухоли (например, изъязвленный рак прямой кишки, желудка,

молочной железы). Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной)

беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной

(фаллопиевой) трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное

кровоизлияние (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через и pedao - скачу) (рис. 57),

возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Среди них большое значение

имеют ангионев-

ротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Поэтому

диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга,

артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-

аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии),

коагулопатиях. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura

haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они

становятся проявлением геморрагического синдрома.

Рис.

57. Диапедезное кровоизлияние в ткани мозга

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в

головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью,

присоединение инфекции и нагноение.

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови,

быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере

большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от

острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может

также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия).

Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни

желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию

(постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере

зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние

в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни,

разрыва аневризмы артерии мозга). Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие

при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и

т.д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто

не представляют какойлибо опасности для жизни.

Плазморрагия

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является

пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - плазматическое

пропитывание. Плазморрагия - одно из проявлений нарушенной сосудистой

проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов

ультрафильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта.

Под ультрафильтрацией понимается проникновение веществ через поры в мембрану под

влиянием гидростатического или осмотического давления. При диффузии переход веществ из

крови в ткань и из ткани в кровь определяется градиентом концентрации этих веществ по обе

стороны стенки капилляра (пассивная диффузия) или с помощью ферментов клеточных

мембран - пермеаз (активная диффузия). Микровезикулярный транспорт,

микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивают переход через эндотелиальные клетки

любых макромолекул плазмы крови; это - активный метаболический процесс, о чем

свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Межклеточному пути в

транскапиллярном обмене отводится ничтожная роль. Доказано существование органных

различий сосудистой проницаемости. К органам с относительно высокой сосудистой

проницаемостью относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой

сосудистой проницаемостью - сердце, легкие, головной мозг, к органам, занимающим

промежуточное положение, - почки, кишечник, эндокринные железы.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы

делает ее утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени плазморрагии

возникает фибриноидный некроз.

При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой

проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия,

образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей,

нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при

плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания

определяется двумя основными условиями - повреждением

сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими

повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с

нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими

реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению

содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных

антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов,

появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия

встречается наиболее часто при гипертонической болезни,

Рис. 58. Плазматическое

пропитывание стенки мелкой артерии (белки плазмы черные)

атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-

аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный

некроз и гиалиноз сосудов.

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена,

ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

Стаз

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла,

главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его

замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Основными особенностями сладж - феномена (от англ. sludge - тина) считают прилипание друг

к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что

приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-

феномен можно считать разновидностью стаза.

Механизм развития. В возникновении стаза основное значение имеют

изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной

агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам,

замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию

внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к

повышению проницаемости их стенок, т.е. плазморрагия; нарушения физико-химических

свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения

состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные

расстройства - венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический

стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с

действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи)

факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-

аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и

сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа

или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз - явление обратимое; состояние

после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к

некробиозу и некрозу.

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете

сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы

называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны.

Согласно современному представлению, свертывание крови проходит четыре стадии:

I - протромбокиназа + активаторы -> тромбокиназа (активный тромбопластин);

II - протромбин + Са + + тромбокиназа -> тромбин;

III - фибриноген + тромбин -> фибрин-мономер;

IV - фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор -> фибринполимер.

Процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (теория «каскада») при

последовательной активации белковпредшественников, или факторов

свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю

(кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы. Взаимоотношения внутренней и внешней

систем представлены на схеме VIII.

Следует иметь в виду, что, помимо системы свертывания, существует

и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое

состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз

представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех последовательных

стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина,

агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное

движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения

Схема VIII. Взаимоотношения внутренней и внешней систем свертывания крови (по В.А.

Кудряшову)

эндотелиальной выстилки (рис. 59). По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует

высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер),

который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается

их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок,

что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз

свертывания крови.

Рис.

59. Морфогенез тромбообразования:

а - первая стадия образования тромба. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около

поврежденной эндотелиальной клетки (Эн). х14 000 (по Ашфорду и Фримену); б - вторая

стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления

тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф); Тр2 - неизмененные тромбоциты. х7500 (по Ашфорду и

Фримену); в - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и

агглютинирующихся эритроцитов

Коагуляция фибриногена и образование фибрина (см. рис. 59) связаны с ферментативной

реакцией (тромбопластин - тромбин - фибриноген - фибрин), причем матрицей для фибрина

становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит

фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима,

как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего

сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который

захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки

плазмы крови (см. рис. 59).

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения,

где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная (рис. 60), что

отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом

отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной

консистенции, сухой. Размеры тромба различны - от определяемых лишь при

микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного

сосуда на значительном протяжении.

Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся

между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами (см. рис. 59).

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами

тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый

тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (см. рис. 60), образуется

медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и

фибрина, содержит большое число эритроцитов (см. рис. 60), образуется быстро при

медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном

тромбе (см. рис. 60), который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид,

содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе

различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб)

и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке

сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще

в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб - особый вид тромбов; он

редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и

преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие

тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна (см. рис. 60),

или закупоривающим, обтурирующим просвет (обтурирующий тромб - см. рис. 60).

Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном

эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при

хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая бо-

лезнь

сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит,

см. рис. 60), в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в венах

и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на

первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока

крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро

растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой

вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может

отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается»

движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб (см. рис. 60). Тромб

в аневризмах называют дилатационным.

Патология гемостаза, при которой тромбоз является ведущим, пусковым фактором, ярко

представлена при ряде синдромов, среди которых наибольшее клиническое значение имеют

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и

тромбоэмболический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС - синдром,

тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется

образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в

микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к

множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем

крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение

беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при

анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных

заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек,

печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи,

сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей

(кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках,

гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили

полиорганная недостаточность.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его

отрывается, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому

кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных

инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т.е. наслоением тромба на

тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или

аортального клапанов (бактериальный или ревматический эндокардит - рис. 61),

межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы

сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз).

Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках,

селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический

синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных

(сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных

вмешательствах.

Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной

артерии с развитием инфарктов легких (см. Эмболия).

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз

тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие

тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно

крупные, замещаются соединительной тканью, т.е. организуются. Врастание соединительной

ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса

тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы,

выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба (см. рис. 60).

Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких

случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает

проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его

канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в

венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение

в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление

тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что

ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и

распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить

о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб

«укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз - явление

опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или

гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных

артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях

успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Рис.

61. Различные виды эмболов и эмболий:

а - бородавчатый эндокардит митрального клапана - источник тромбоэмболии большого круга

кровообращения; б - тромбоэмболия легочной артерии; полость правого желудочка и просвет

легочной артерии выполнены массами тромбоэмбола; в - жировая эмболия капилляров

почечного клубочка (капли жира окрашены осмием в черный цвет); г - жировая эмболия

капилляров легкого в эксперименте (капли жира окрашены осмием в черный цвет); д -

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав