АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С нарушением структуры гликогена 8 страница

эмболия тканью мозжечка венечной артерии сердца у новорожденного

Большую опасность представляют прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз.

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их

локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение

отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз

воротной вены - к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены - к

спленомегалии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен в ряде

случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при

тромбофлебите печеночных вен - болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен -

гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит,

осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится

источником тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто

становятся смертельными осложнениями многих заболеваний, причем частота

тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает.

Эмболия

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не

встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы

называются эмболами (см. рис. 61). Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем

направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в

сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней

или верхней полой вены, то они попадают в легкие; 2) из левой половины сердца, аорты и

крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки,

кишечника, конечностей и т.д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например,

через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену.

Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или

межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого

круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести

микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В

развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой

магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа

(например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный

рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными,

различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую,

тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии (см. рис. 61). Возникает она при отрыве

тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от

определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой

половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии.

Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии (см. рис. 61). При тромбоэмболии

мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а

при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть

наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного

ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается

значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько

пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей

легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось,

тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между

трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме

сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический

синдром с инфарктами во многих органах (см. Тромбоз).

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как

правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких

или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков

почек, головного мозга и других органов (см. рис. 61). Макроскопически органы при жировой

эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при

микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV,

осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной

клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых

костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ,

приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей,

жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется

и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия

становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая

легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к

появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии,

который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них;

при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении

склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при

операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с

лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию

сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух

накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не

вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная

эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в

полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на

кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного

давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением

атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества

азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей

азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови.

Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других

органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты

очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и

тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни

изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда

газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или

патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь (см. рис.

61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде,

кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме

головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения

возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию

амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в

сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию

тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачествен-

ной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования

опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью

эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса.

Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы

обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов,

животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном

расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются

метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов

большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов

осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел

высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой

вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и

ретроградную эмболию, т.е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней

полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят

эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек,

выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является

сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако

значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола,

распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют

тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая

к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной

развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей.

Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся

лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм

распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же

следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их

метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они

могут стать причиной смертельного исхода.

Шок

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный

действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности

ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к

деструктивным изменениям органов и тканей.

В основе шока различного происхождения лежит единый сложный многофазный механизм

развития. Но для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки,

обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.

Исходя из этого, различают следующие виды шока: 1) гиповолемический, в основе которого

лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); 2) травматический,

пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно

болевая) импульсация; 3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения

сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно

«гипоксической») импульсации; 4) септический (токсико-инфекционный), вызываемый

эндотоксинами патогенной микрофлоры.

В поздний период шока относительная специфичность признаков, обусловленных

особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические

проявления становятся стереотипными.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-

синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой

для диагностики шока на вскрытии (Пермяков Н.К., 1979). Микроскопически нарушения

гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом

сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной

проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих

изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики,

гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной

микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность

обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как

структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока

одного из его звеньев - нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин

«шоковый орган».

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются

наиболее функционально отягощенные отделы нефрона - проксимальные канальцы;

развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что

обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В шоковой печени гепатоциты

теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные

некрозы печени, появляются признаки структурнофункциональной недостаточности

звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития

острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и

печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозногеморрагическим отеком с

выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном

русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и

некробиотическими изменениями кардиомицитов: исчезновением гликогена, появлением

липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах,

но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Нарушения лимфообращения

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут

быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью

и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и

высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической

системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые

препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка

лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками,

экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов

лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в

капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость

из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате

изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения

проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В

подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности

лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее

формы характерны (Зербино Д.Д., 1974). К ним относятся: застой лимфы и расширение

лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка

лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы,

стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование

хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают

последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного

лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих

лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций,

развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование

резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их

структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы

огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно

компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях

нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие

капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие

полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания

стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация

лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая

лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая,

так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе

подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в

грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до

лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при

хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и

поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих

лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время

операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она

исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное

клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят

на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией

лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со

сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических

сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы

лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы),

тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический

застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В

условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность

фибробластов и их пролиферация. Ткань,

чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной,

утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью (рис. 62).

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной

стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с

другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов,

с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда

лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в

ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и

хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление

хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком

застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов

кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением

грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде

всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только

лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает

тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и

некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические

изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и

однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же

структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять

ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при

развитии многих патологических процессов.

Нарушения

содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-и лимфообращения

и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и

лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость.

Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом

большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в

соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее

масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости

выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к

развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная

жидкость, или транссудат (от лат. trans - через,sudo, sudatum - потеть, сочиться). Эта

жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми

коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит

название анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки -

гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в брюшной полости - асцита (от

греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже

появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под

глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно

распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и

складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При

разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-

желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах,

приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое

количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные

пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе

блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро

растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием,

которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его

вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При

разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение

внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание

мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула

снима-

ется легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие,

полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она

раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на

более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их

цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они

погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия;

иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров

разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах,

в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки);

при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание

астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные

пространства, в почках - интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют

гидростатическое давление крови и коллоидноосмотическое давление ее плазмы,

проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко

один фактор сменяется или дополняется другим.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация

жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные,

отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к

развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки

связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков

плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих

заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях

электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы -

лимфогенные отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболеваниях: болезнях

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав