АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 3 страница

продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются

морфологические изменения, характерные для реак-

Рис.

80. Тиреоидит Хасимото:

а - инфильтрация лимфоцитами ткани щитовидной железы, разрушение паренхиматозных

элементов (микроскопическая картина); б - миграция лимфоцита (Лц) между клетками

фолликула (КФ); множественные контакты и переплетения цитоплазматических отростков

лимфоцита и фолликулярных клеток. Пр - просвет фолликула. Электронограмма. χ10 000 (по

Ирвину и Муру)

ций гиперчувствительности как замедленного, так и особенно немедленного типов. К этой

группе аутоиммунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный

артрит, системную склеродермию, дерматомиозит (группа ревматических болезней),

вторичную тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Мошковича).

Существуют аутоиммунные болезни промежуточного типа, т.е. близкие аутоиммунным

заболеваниям первого или второго типа. Это миастения гравис, сахарный диабет I типа,

тиреотоксикоз, синдромы Шегрена и Гудпасчера и др.

Помимо аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными

нарушениями. Появление аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением

антигенных свойств тканей и органов - денатурацией тканевых белков (при ожоге, облучении,

травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции); образование аутоантигена возможно

при воздействии бактериального антигена, особенно перекрестно реагирующего (например,

при гломерулонефрите, ревматизме). В образовании аутоантигена большое значение

придается гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты

обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. Аутоиммунизация в

этих условиях определяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных

для него локальных (органных) изменений, которые отражают «морфологию реакций

гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. В эту группу заболеваний

включают: определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и

энтерита, цирроз печени, ожоговую болезнь, аллергические анемии, тромбоцитопению,

агранулоцитоз, лекарственную аллергию.

Иммунодефицитные синдромы

Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной

системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия,

аплазия) иммунной системы - наследственные и врожденные иммунодефицитные

синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или

проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности: 1)

клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета; 3) гуморального

иммунитета.

Синдромы недостаточности клеточного и гуморального

иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных,

наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или

синдром Гланцманна-Риникера; атаксиятелеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах

находят гипоплазию как вилочковои железы, так и периферической лимфоидной ткани (табл.

4), что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с

несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания,

которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит,

сепсис), отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных

иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и злокачественные

мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются

обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондроплазией, или синдром

Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агенезия или гипоплазия вилочковои железы,

или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковои железы и Т-

зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного

иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития (см. табл. 4).

Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний.

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу,

причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой (см. табл. 4). Болеют дети первых пяти

лет жизни. Для одних синдромов

Таблица 4. Первичные иммунодефицитные синдромы

Клинико - морфологические

Название синдрома Тип наследования Иммунные нарушения

проявления

Комбинированные иммунодефицитные синдромы

Тотальный дефект клеточного

Комбинированный тип Гипоплазия вилочковой железы и

и гуморального иммунитета,

Гланцманна и Риникера, периферической лимфоидной

Аутосомнорецессивный потеря способности

или агаммаглобулинемия ткани, лимфопения, частые

синтезировать

швейцарского типа инфекционные заболевания

иммуноглобулины

Гипоплазия вилочковой железы и

периферической лимфоидной

ткани, лимфопения, атрофия Дефект клеточного

Атаксия-телеангиэказия коры мозжечка (атаксия), иммунитета, недостаток

То же

Луи-Бар телеангиэктазия бульбарной иммуноглобулинов, частый

конъюнктивы, мезенхимальные дефицит IgA

злокачественные опухоли,

рецидивирующая пневмония

Содержание

Комбинированный тип с иммуноглобулинов

Гипоплазия вилочковой железы и

наличием В-лимфоцитов нормальное, возможна

»» периферической лимфоидной

и иммуноглобулинов дисгаммаглобулинемия.

ткани, лимфопения, сепсис

(синдром Незелофа) Дефект клеточного

иммунитета

Синдромы недостаточности клеточного иммунитета

Агенезия или гипоплазия Отсутствие вилочковой железы и Содержание

Не известен

вилочковой железы околощитовидных желез иммуноглобулинов

(синдром Дайджорджа) (тетания), отсутствие Т- нормальное. Дефект

лимфоцитов клеточного иммунитета

Окончание табл. 4

Тип Клинико - морфологические Иммунные

Название синдрома

наследования проявления нарушения

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета

Вилочковая железа сохранена.

Дефект гуморального

Агаммаглобулинемия, Отсутствие В-зависимых зон и

иммунитета, потеря

сцепленная с Х- Сцепленный с клеток плазмоцитарного ряда в

способности к

хромосомой (синдром Х-хромосомой лимфатических узлах и

синтезу

Брутона) селезенке, частные

иммуноглобулинов

инфекционные заболевания

Структура лимфоидной ткани

сохранена. Проявления

аллергии. Частые инфекции

Избирательный дыхательных путей и

Потеря способности к

дефицит IgA (синдром То же желудочнокишечного тракта в

синтезу IgA

Веста) сочетании с аутоиммунными

болезнями, синдром

нарушенного всасывания,

иногда с опухолями

(агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря

способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается

отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной

ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен

дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром

Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах

недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с

преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочнокишечном

тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.

Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточности системы

моноритарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные заболевания и

синдромы - хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака-Хигаси и Джоба и др.

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных

возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения.

Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности иммунной системы, основное

значение имеет безудержно распространяющийся во многих странах мира синдром

приобретенного иммунного дефицита, или СПИД, - самостоятельное заболевание,

вызываемое определенным вирусом (см. Вирусные инфекции). К развитию вторичных

иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные

лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз. При

этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в

результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их

предшественников.

Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее

значение имеют лучевая терапия, применение кортикостероидов и иммунодепрессантов,

антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока и др.

Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной

болезни, рассматривается как патология терапии (ятрогения).

При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются

гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Общие сведения

Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных

элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет

собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему

живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует

затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации

происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого

отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (Давыдовский

И.В., 1969).

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях -

молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о

возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию.

Регенерация - это восстановление как структуры, так и функции. Значение

регенераторного процесса - в материальном обеспечении гомеостаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или

внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и

внутриклеточную формы регенерации (Саркисов Д.С., 1977). Для клеточной

формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем,

для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной, -

увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек,

митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов (см. рис. 5, 11,

15). Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна

всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей

в фило- и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других

- преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих - в равной мере обе

формы регенерации (табл. 5). Преобладание той или иной формы регенерации в

определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-

функциональной специализацией. Необходимость сохранения целостности покровов тела

объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и

слизистых оболочек. Специализированная функция пирамидной клетки головного

мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и

позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации

как единственной формы восстановления данного субстрата.

Таблица 5. Формы регенерации в органах и тканях млекопитающих (по Саркисову Д.С., 1988)

Эти данные

опровергают существовавшие до недавнего времени представления об утрате некоторыми

органами и тканями млекопитающих способности к регенерации, о «плохо» и «хорошо»

регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости»

между степенью дифференцировки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее

время установлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и

органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их

структурному и функциональному своеобразию (Саркисов Д.С., 1977). Таким образом, все

ткани и органы обладают способностью к регенерации, различны лишь ее формы в

зависимости от структурно-функциональной специализации ткани или органа.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и

дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации.

В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки

называют камбиальными (от лат. cambium- обмен, смена), стволовыми

клетками и клетками - предшественниками.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью

пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть

родоначальником нескольких видов

клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые

клеточные представители соединительной ткани).

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-

функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их

дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации

различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные.

Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных органов и тканей

(внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за их пределами (гормоны, поэтины,

медиаторы, факторы роста и др.). К гуморальным регуляторам относят кейлоны (от

греч. chalaino - ослаблять) - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК;

они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с

«регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует

заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный

гомеостаз. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с

трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы - с функциональным

«запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул к регенерации.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или

факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние

обмена и кроветворения, к местным - состояние иннервации, крово- и лимфообращения

ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

Классификация. Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и

патологическую.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется

постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной

ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там,

где доминирует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так

происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного

эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки,

клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и

т.д. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце,

головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением

клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т.е.

обновление молекулярного состава всех компонентов тела.

Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при различных

патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тка-

ней. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная

регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что

репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет

качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация

может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью,

которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает

клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках

даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью,

идентичной погибшей. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается

соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых

преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной

регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной

к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении

дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся

специализированной ткани, масса которой увеличивается, т.е.

происходит гипертрофия ткани.

При неполной регенерации, т.е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как

выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней -

биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может

осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и

гипертрофии клеточных ультраструктур, т.е. гипертрофии клеток.

Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимущественно гиперплазии

клеток происходит при регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы,

надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии

клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т.е. тех органов, где

преобладает внутриклеточная форма регенерации. В миокарде, например, по периферии

рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличиваются, т.е.

они гипертрофируются в связи с гиперплазией их субклеточных элементов (рис. 81). Оба пути

регенерационной гипертрофии не исключают друг друга, а, наоборот,

нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипертрофии печени происходит не только

увеличение числа клеток в сохранившейся после повреждения части органа, но и

гипертрофия их, обусловленная гиперплазией ультраструктур. Нельзя исключить того, что в

мышце сердца регенерационная гипертрофия может протекать не только в виде гипертрофии

волокон, но и путем увеличения числа составляющих их мышечных клеток.

Восстановительный период обычно не ограничивается только тем, что в поврежденном

органе развертывается репаративная регенерация. Если

Рис.

81. Регенерационная гипертрофия миокарда. По периферии рубца расположены

гипертрофированные мышечные волокна

воздействие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, происходит постепенное

восстановление поврежденных органелл. Следовательно, проявления репаративной реакции

должны быть расширены за счет включения восстановительных внутриклеточных процессов в

дистрофически измененных органах. Общепринятое мнение о регенерации только как о

завершающем этапе патологического процесса малооправданно. Репаративная регенерация

не местная, а общая реакция организма, охватывающая различные органы, но

реализующаяся в полной мере лишь в том или ином из них.

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных

причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены

фаз пролиферации

и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или

недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер - или гипорегенерация), а также в

превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой [метаплазия - см. Процессы

приспособления (адаптации) и компенсации]. Примерами могут служить гиперпродукция

соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических

нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое

заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая

регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий

регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое

воспаление и т.д.).

Регенерация отдельных тканей и органов

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей

большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных

трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового

костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани,

которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темнокрасной. Кроме того,

кроветворение начинает происходить вне костного мозга -

внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Оча-

ги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из

костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени,

лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т.д.

Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни,

апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при

злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые,

функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких

случаях говорят о патологической регенерации крови.

Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы

неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может

восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатические узлы хорошо

регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих

лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация

ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань

замещается рубцом.

Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости

от их калибра.

Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды.

Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При

регенерации сосудов путем почкования (рис. 82) в их стенке появляются боковые

выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются

тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из

«материнского» сосуда. Другие элементы: сосудистой стенки образуются за счет

дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В

сосудистую стенку врастают нервные волокна из предсуществующих нервов. Аутогенное

новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги

недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются

предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани,

дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Рис. 82. Регенерация

сосудов путем почкования

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при

повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее

эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются

соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных

элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и

тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная

темнокрасная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что

явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой

выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые

составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных

лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и

лаброцитов (рис. 83). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе

которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также

сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В

связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах

образуются аргирофильные (см. рис. 83), а затем и коллагеновые волокна. Синтез

фибробластами гликозаминогликанов служит образованию

основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество

коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается

количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной

ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при

неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении

ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление,

развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания,

Рис. 83. Грануляционная

ткань. Между тонкостенными сосудами много недифференцированных клеток

соединительной ткани и аргирофильных волокон. Импрегнация серебром

а чрезмерная синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию

коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав