АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 7 страница

нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств

происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой, путем отбора

клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей

автономности клеток и максимальной приспособленности их к среде.

По теории прогрессии опухолей сроки прохождения стадий, отдельные свойства,

характеризующие злокачественную опухоль, могут значительно варьировать, появляться

независимо друг от друга и создавать различные комбинации признаков (независимая

прогрессия различных признаков опухоли). Опухоли одного и того же типа не достигают

конечного результата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательные

свойства сразу (прямой путь), другие - пройдя ряд промежуточных стадий (непрямой путь) - в

ходе прогрессии происходит отбор альтернативного пути развития. При этом развитие

опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считать завершенным.

По теории прогрессии опухолей доброкачественные опухоли представляют собой одну из фаз

прогрессии, не всегда реализующихся в виде злокачественной опухоли. Поэтому

доброкачественные опухоли разделяют на опухоли с высоким и минимальным

риском малигнизации. Независимость прогрессии различных признаков опухоли позволяет

объяснить непредсказуемость поведения опухоли, например наличие метастазов при

гистологически доброкачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в

ряде случаев при определенных опухолях может появиться относительная

самостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивный рост и

способность к метастазированию. Но это не является правилом для большинства

злокачественных опухолей. Положение Фулдса о независимой прогрессии различных

признаков опухоли далеко не всегда оправдывается. Например, как правило, наблюдается

зависимость между уровнем дифференцировки злокачественной опухоли и ее клиническим

поведением. На этом основывается прогнозирование течения опухоли, исходя из

определенных морфологических признаков.

Иммунная реакция организма на опухоль

На антигены опухолевых клеток (опухолевые антигены) возникают обе формы иммунного

ответа: гуморального с появлением антител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-

киллеров, сенсибилизированных против опухолевых клеток. Противоопухолевые антитела не

только защищают организм от опухоли, но и могут содействовать ее прогрессированию,

обладая эффектом усиления (enhancement - феномен). Лимфоциты и макрофаги при контакте

с опухолевыми клетками могут оказывать на них цитолитическое или цитотоксическое

влияние. Кроме того, макрофаги и нейтрофилы способны вызывать цитостатический эффект,

в результате которого в опухолевых клетках снижается синтез ДНК и митотическая

активность. Таким образом, противоопухолевая иммунная защита

подобна трансплантационному иммунитету.

Морфологически проявления иммунной реакции на антигены опухоли выражается в

накоплении в строме опухоли и особенно по периферии ее иммунокомпетентных клеток: Т- и

В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Клинико-морфологические наблюдения

показыва-

ют, что в тех случаях, когда строма опухоли богата иммунокомпетентными клетками,

наблюдается сравнительно медленное развитие опухоли. Опухоли же с отсутствием в строме

иммунокомпетентных клеток растут быстро и рано дают метастазы.

На ранних стадиях развития опухоли, еще до возникновения метастазов в регионарных к

опухоли лимфатических узлах, отмечаются признаки антигенной стимуляции. Они

проявляются в гиперплазии лимфатических фолликулов с увеличением размеров их центров

размножения, гиперплазии ретикулярных и гистиоцитарных элементов по ходу синусов (так

называемый синусный гистиоцитоз), которые рассматриваются как выражение

противоопухолевой защиты и как благоприятный прогностический признак при отсутствии

метастазов опухоли.

Имеются данные об участии вилочковой железы в противоопухолевой защите: она

осуществляет иммунологический надзор, обеспечивающий элиминацию опухолевых клеток.

Статистически доказана зависимость частоты развития опухолей у человека от состояния

этой железы - учащение опухолей при удалении вилочковой железы, а также по мере

усиления ее возрастной инволюции.

Иммунный ответ при опухолях несостоятельный. Среди причин этой несостоятельности

выделяют следующие (Петров Р.В., 1982): 1)усиливающее рост опухоли действие

циркулирующих противоопухолевых антител (по типу эффекта усиления); 2) блокада

специфических «противоопухолевых» рецепторов на поверхности лимфоцитов

циркулирующими в крови опухолевыми антигенами. Не исключено влияние иммунологической

толерантности, иммунодепрессивного действия самой опухоли, дисбаланса между скоростью

иммунного ответа и ростом опухоли, генетически детерминированной «неотвечаемости» на

определенные опухолевые антигены, недостаточности иммунного надзора со стороны

вилочковой железы.

Этиология опухолей (каузальный генез)

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1) вирусно-генетической, 2) физико-химической, 3) дизонтогенетической, 4)

полиэтиологической.

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм

онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Зильбер Л.А., 1968)

заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. в

объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая

превратится в опухолевую. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК-содержащими

(онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих) в этиологии опухолей

человека имеют значение герпесоподобный вирус Эпстайна-Барра (развитие лимфомы

Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки), вирус гепатита В (рак печени) и некоторые

другие. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогенные

вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют

интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны

вызывать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза

распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза - поражение

вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые. Опухолеродные ДНК-

геномные вирусы и РНК-геномные ретровирусы, подобно возбудителям вирусных инфекций, -

циклические внутриклеточные паразиты. Для размножения им необходимо извне проникнуть в

клетку и встроить свой геном в ее геном. При первом попадании в клетку опухолеродные

вирусы включают свой геном в ту часть генома клетки, где находится онкоген (протоонкоген),

который представляет собой нормальные последовательности нуклеотидов клеточной ДНК

(протоонкогены входят в состав генома каждой нормальной клетки и участвуют в регуляции ее

деления и дифференцировки). Дочерние вирусы, уже содержащие онкоген, попадают затем в

клетки-мишени. Онкоген, входящий в состав вирусного генома, активируется и

трансформирует клетку в опухолевую. Вторая фаза - размножение образовавшихся

опухолевых клеток, при котором вирус не играет существенной роли.

2. Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к воздействию

различных физических и химических веществ. Уже много лет назад замечено, что под

влиянием разных раздражителей возникает рак. Такие наблюдения дали повод Р. Вирхову

еще в 1885 г. создать «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. По

существу физико-химическая теория - это дальнейшее развитие теории Вирхова с рядом

дополнений и изменений. В настоящее время известна большая группа опухолей,

относящихся к так называемому профессиональному раку. Это рак легкого в результате

заполнения их пылью, содержащей канцерогенные вещества (на кобальтовых рудниках), рак

кожи рук у рентгенологов, у лиц, работающих на парафиновых производствах, рак мочевого

пузыря у работающих с анилиновыми красителями. Установлено несомненное влияние

курения на частоту рака легкого. Имеются бесспорные доказательства значения

радиоактивных изотопов для возникновения опухолей.

Следовательно, развитие опухоли может быть связано во многих случаях с

воздействием канцерогенных веществ (канцерогенов). Особое внимание

привлекают химические канцерогены, среди которых наиболее активными считаются

полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды,

нитросоединения, офлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов.

Химические канцерогены могут иметь эндогенное происхождение (Шабад Л.М., 1969).

Среди эндогенных химических канцерогенов велика роль метаболитов триптофана и

тирозина. Доказано, что химические канцерогены действуют на генетический аппарат клетки.

Они вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации,

транслокации и т.д.), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные

онкогены. Последние посредством своих продуктов - онкобелков трансформируют клетку в

опухолевую.

К химическому канцерогенезу примыкает дисгормональный канцерогенез. Показано, что в

возникновении и стимуляции роста опухолей играют роль нарушения гормонального

равновесия. Дисбаланс тропных гормонов рассматривается как пусковой механизм

канцерогенеза. Особенно велико участие в этом процессе эстрогенов, которые обладают

прямым действием на орган-мишень и осуществляют гормональную регуляцию

пролиферативных процессов в организме.

3. Дизонтогенетическая теория (disontogenesis - порочное развитие) создана Ю.

Конгеймом (1839-1884). Согласно этой теории, опухоли возникают из эмбриональных

клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих

факторов. Этой теорией можно объяснить возникновение небольшого числа опухолей.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов

(химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.) в возникновении

опухолей, согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых

клеток. Полиэтиологическая теория как бы объединяет все перечисленные теории

происхождения опухолей.

Вопрос о механизме перехода нормальной клетки в опухолевую не может считаться

решенным, а между тем в познании именно этого вопроса лежит разгадка всей проблемы

развития опухоли. Вероятно, опухолевая клетка возникает в результате мутации, т.е.

внезапного превращения генома, но изменение генома клетки в процессе малигнизации

может осуществляться и стадийно, будучи растянуто во времени (опухолевая

трансформация).

Классификация и морфология опухолей

Классификация опухолей построена погистогенетическому принципу с учетом их

морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах

(органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности. Эта классификация

предложена как международная Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального

противоракового объединения. По этой классификации выделяется 7 групп опухолей, а их

общее число превышает 200 наименований.

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

(органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Следует заметить, что разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на

органоспецифические и органонеспецифические в настоящее время не оправдано, так как

для большинства эпителиальных опухолей найдены органоспецифические маркеры. Это

имеет огромное значение для морфологической диагностики опухолей.

Ниже приводится описание наиболее ярких представителей опухолей каждой группы.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего

какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода,

эндометрия, мочевыводящих путей и т.д.

Опухоли этой группы разделяются на доброкачественные и злокачественные, их

разновидности приведены в табл. 6.

Таблица 6. Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Источник опухоли Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли

«Рак на месте», Аденокарцинома;

Плоский и переходный

Папиллома плоскоклеточный рак с ороговением, без

эпителий

ороговения

Аденома: ацинарная, тубулярная,

Призматический и «Рак на месте», Аденокарцинома;

трабекулярная, сосочковая, фиброаденома,

железистый эпителий слизистый (коллоидный) рак

аденоматозный полип

Стволовые клетки и

Рак: солидный, мелкоклеточный,

клетки-предшественники

фиброзный, медуллярный

эпителия

Доброкачественные опухоли

К доброкачественным эпителиальным опухолям этой группы относят папиллому и аденому.

Папиллома (от лат. papilla - сосочек) - опухоль из плоского или переходного эпителия (рис.

100). Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида

(как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины;

располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком

основании. Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев

его увеличено. В папилломе кожи может наблюдаться ороговение разной интенсивности.

Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняется

полярность расположения клеток, комплексность, собственная мембрана. Тканевый

Рис.

100. Папиллома

атипизм представлен неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным

образованием мелких кровеносных сосудов.

Папиллома встречается на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных переходным

или неороговевающим плоским эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинные

голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь).

При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать

кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда (при

постоянном раздражении) малигнизируются.

Аденома (от греч. aden - железа, ота - опухоль) - опухоль железистых органов и слизистых

оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла

мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются

кисты. Размеры различные - от нескольких миллиметров до десятков сантиметров.

Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их

называют аденоматозными (железистыми) полипами.

Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического или кубического

эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами.

Соотношение между железистыми структурами и стромой опухоли может быть различным:

если последняя преобладает над железистой паренхимой, говорят

о фиброаденоме. Эпителий сохраняет комплексность и полярность, расположен на

собственной мембране. Клетки аденомы подобны клеткам исходной ткани в морфологическом

и функциональном отношениях. В зависимости от особенностей строения, помимо

фиброаденомы и аденоматозного полипа, различают: ацинарную, развивающуюся из

альвеолярной паренхимы желез (альвеолярная аденома); тубулярную (рис. 101), растущую из

протоков железистых структур; трабекулярную, имеющую балочное строение,

и сосочковую (рис. 102), представленную сосочковыми разрастаниями в кистозных

образованиях (цистаденома). Аденома может переродиться в рак.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или

недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак. Опухоль обычно имеет вид

узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с

окружающей тканью. С белесоватой поверхности разреза опухоли соскабливается

мутноватая жидкость - раковый сок. Рак слизистых оболочек и кожи рано изъязвляется.

Различаются следующие микроскопические формы рака: «рак на месте» (carcinoma in

situ); 1шоскоклеточный (э1тидермальный) с ороговением и без ороговения; аденокарцинома

(железистый); слизистый (коллоидный); солидный (трабекулярный); мелкоклеточный;

фиброзный (скирр); медуллярный (аденогенный).

«Рак на месте», или carcinoma in situ (интраэпителиальная, неинвазивная карцинома) -

форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и

пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами (рис. 103). Эту форму рака

следует дифференцировать с тяжелой дисплазией. Рост опухоли происходит в пределах

эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Но неинвазивный рак - лишь этап

роста опухоли, со временем он становится инфильтрирующим (инвазивным).

Плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках,

покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки,

влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием,

плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия.

Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань,

разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Клетки опухоли могут сохранять

способность к ороговению, тогда возникают образования, напоминающие

жемчужины (раковые жемчужины). При меньшей степени дифференцировки клеток

ороговение рака не происходит. В связи с этим плоскоклеточный рак может

быть ороговевающим и неороговевающим (рис. 104, 105).

Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых

оболочек и эпителия желез. Поэтому она встречается как в слизистых оболочках, так и в

железистых органах. Эта аденогенная опухоль имеет структуру, сходную с аденомой, но в

отличие от аденомы в аденокарциноме отмечается атипизм клеток эпителия: они разной

формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли формируют железистые образования различной

формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, при этом

базальная мембрана их утрачивается. Различают варианты аденокарциномы: ацинарную - с

преобладанием в опухоли аци-

Рис. 103. Рак

на месте(carcinoma in situ)

нарных

структур; тубулярную - с преобладанием в ней трубчатых

образований; сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями.

Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки.

Слизистый (коллоидный) рак - аденогенная карцинома, клетки которой имеют признаки как

морфологического, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование).

Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают.

Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются ати1тичные

клетки (рис. 106). Слизистый (коллоидный) рак - одна из форм недифференцированного рака.

Солидный рак (от лат. solidus - единый, плотный) - форма недифференцированного рака с

выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в виде трабекул (трабекулярный

рак), разделенных прослойками соединительной ткани. В клетках опухоли довольно часты

митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы.

Рис.

106. Слизистый (коллоидный) рак

Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из

мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур; строма

крайне скудная (рис. 107). В опухоли много митозов, часто отмечаются некротические

изменения. Рост быстрый, метастазы возникают рано. В некоторых случаях установить

гистогенез опухоли не представляется возможным, тогда говорят о неклассифицируемом

раке.

Фиброзный рак, или скирр (от греч. scirros - плотный), - форма недифференцированного рака,

представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди

пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. Основная черта этой формы рака -

явное преобладание стромы над паренхимой. Опухоль отличается большой

злокачественностью, часто возникают ранние метастазы.

Медуллярный (аденогенный) рак - форма недифференцированного рака; его основная черта -

преобладание паренхимы над стромой, кото-

рой очень

мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга (мозговидный

рак). Она представлена пластами атипичных эпителиальных клеток, содержит много митозов;

быстро растет и рано подвергается некрозу; дает ранние и множественные метастазы.

Помимо описанных, встречаются смешанные формы рака, состоящие из зачатков двух видов

эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфными раками.

Опухоли экзо - и эндокринных желез а также эпителиальных покровов

Эти опухоли характеризуются тем, что они развиваются из клеток определенного органа и

сохраняют морфологические, но иногда и функциональные черты, присущие данному органу.

Они встречаются как в экзокринных железах и эпителиальных покровах, так и в эндокринных

железах.

Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов Разновидности этих опухолей

приведены в табл. 7.

Таблица 7. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов

Источник опухоли Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли

Печень

Аденома (гепатома) Печеночно-клеточный рак

Гепатоциты

Почки

Аденома Почечно-клеточный рак Нефробластома

Эпителий канальцев

Метанефрогенная ткань

Молочная железа Фиброаденома Дольковый «рак на месте», протоковый «рак на

(периканаликулярная, месте»

Эпителий альвеол и интраканаликулярная)

выводных протоков Болезнь Педжета (рак)

Эпидермис соска и ареолы;

эпителий протоков

Матка

Деструирующий (злокачественный) пузырный

Пузырный занос

занос; хорионэпителиома (хорионкарцинома)

Оболочка хориона

Кожа

Эпителий протоков потовых

желез

Сирингоаденома

Эпителий секреторных Рак Рак

отделов потовых желез Гидраденома

Базально-клеточный рак

Эпителий волосяных Трихоэпителиома

фолликулов

Эпителий разных отделов

придатков кожи

Печень

Печеночно - клеточная аденома (гепатоаденома) - доброкачественная опухоль, построена из

гепатоцитов, формирующих трабекулы. Встречается в виде одного или нескольких узлов.

Печеночно - клеточный (гепатоцеллюлярный) рак может быть представлен одним большим

узлом, охватывающим почти целую долю печени (массивная форма), несколькими

изолированными узлами (узловатая форма) или узелками, рассеянными в ткани печени

(диффузная форма). Опухоль построена из атипичных гепатоцитов, образующих тубулы,

ацинусы или трабекулы (тубулярный, ацинарный, трабекулярный, солидный рак). Строма

скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.

Почки

К доброкачественным опухолям относят аденомы, к злокачественным - варианты

почечно-клеточного рака.

Среди аденом почек различают темноклеточную (базофильную), светлоклеточную

(гипернефроидную) и ацидофильную.

Темноклеточная (базофильная) аденома может иметь строение тубулярной, солидной

аденомы или цистопатилломы. Иногда она достигает размера самой

почки. Светлоклеточная (гипернефроидная) аденома обычно небольших размеров, окружена

капсулой, на разрезе желтого цвета, иногда с кровоизлияниями; построена из крупных

полиморфных светлых, богатых липидами клеток. Ацидофильная аденома - редкая опухоль,

достигает больших размеров, имеет тубулярное, солидное или папиллярное строение. Клетки

опухоли полигональные, светлые, с ацидофильной зернистостью.

Почечно - клеточный (гипернефроидный) рак имеет несколько вариантов: светлоклеточный

(гипернефроидный), зернистоклеточный; железистый (аденокарцинома почки);

саркомоподобный (веретено- и полиморфноклеточный); смешанно-клеточный рак. Каждый из

вариантов рака почки (кроме саркомоподобного) может иметь разную степень

дифференцировки. Наиболее характерны светлоклеточный и железистый варианты.

Светлоклеточный (гипернефроидный) рак - наиболее часто встречающаяся

злокачественная опухоль почек. Представлена узлом мягкой и пестрой ткани, состоит из

содержащих липиды светлых полигональных и полиморфных клеток с многочисленными

митозами. Раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры,

разделенные скудной стромой с синусоидными сосудами; типичны некрозы и кровоизлияния.

Характерно прорастание опухолью лоханки и рост ее по венам («опухолевые тромбы»). Рано

возникают гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, противоположную почку.

Железистый рак (аденокарцинома почки) имеет вид мягкого пестрого узла. Опухоль состоит

из тубулярных и сосочковых структур; клетки ее атипичны, с гиперхромными ядрами. Рак

прорастает почечную ткань и дает гематогенные метастазы.

Нефробластома (эмбриональная нефрома, эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса) -

злокачественная опухоль; наиболее часто встречается у детей (см. Болезни детского

возраста).

Молочная железа

Опухоли молочной железы отличаются большим разнообразием и развиваются нередко на

фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии.

К доброкачественным опухолям относят фиброаденому, которая имеет вид

инкапсулированного узла плотной консистенции. Характерна пролиферация альвеол и

внутридольковых протоков. Соединительная ткань может обрастать внутридольковые

протоки (периканаликулярная фиброаденома - рис. 108) или врастать в

них (интраканаликулярная фиброаденома - см. рис. 108). Редко встречается листовидная

(филлоидная) опухоль.

К разновидностям рака молочной железы относят неинфильтрирующий дольковый и

внутрипротоковый рак, болезнь Педжета.

Неинфильтрирующий дольковый рак (дольковый «рак на месте») возникает

мультицентрично, имеет солидный и железистый варианты (рис. 109). Развивается в

неизмененной дольке или на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии.

Возможен переход в инвазивную форму рака.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав