АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 15 страница

эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении

регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных

свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями,

повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале

к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и

включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная

патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального

напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть

лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно

подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза

гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним

ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни

отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и

доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

Схема XIX. Патогенез гипертонической болезни (по Ю.В. Постнову и С.Н. Орлову в

модификации)

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е.

резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические

проявления гипертонического криза достаточно характерны и

представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и

своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма

артериолы (рис. 151), плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее

стенки (рис. 152) и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты,

кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко,

преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают

три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2)

распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и

нарушением внутриорганного кровообращения. Однако следует учитывать, что в любой

стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с

характерными для него морфологическими проявлениями.

1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются

эпизоды временного повышения артериаль-

Рис. 151. Спазм

артериолы при гипертонической болезни.

Просвет сосуда (Пр) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг к другу,

межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана (БМ) гофрирована и

расщеплена, внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК -

гладкомышечная клетка. Электронограмма. х16 000 (по Спиро и др.)

Рис. 152. Фибриноидный

некроз стенки приводящей артериолы и капиллярных петель клубочка почки (участки некроза

черные)

ного давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного

слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические

признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического

криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения

артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и

мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения

артериол - наиболее типичный признак гипертонической болезни - выражаются в

плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или

артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается

в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и

волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки,

как и пропитывающие

Рис. 153. Гиалиноз

артериол головного мозга

ее белки и липиды, резорбируются с помощью, макрофагов, однако эта резорбция, как

правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз (рис. 153).

Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто

плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии

почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы

надпочечников.

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз

и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую

специфику «криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности,

плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка,

что ведет к внезапной смерти, и т.д.).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного

типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется

гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися

компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием

между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. При стойкой и

длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который

отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более

распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается

при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а

не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и

стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек,

поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г,

а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см (рис. 154). В связи со стенозирующим

атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к

развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному

расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия

миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.

Рис.

154. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни

(поперечный разрез)

В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда

вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный

мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз; рис. 155).

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения

органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного

кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться

Рис.

155. Кардиосклероз при гипертонической болезни

катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего

плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они

проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут

развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что

ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Клинико - морфологические формы

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических

изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную,

мозговую и почечную клиникоморфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза,

составляет сущность ишемической болезни сердца (см. Ишемическая болезнь сердца).

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой

цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания).

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими

изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты

почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают

субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение

злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются

капиллярные петли клубочков (см. рис. 152), в строме возникают отек и геморрагии, в

эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и

строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз

Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их

мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и

заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни

связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается

коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате

недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов

атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг

погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги

западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам,

гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной

поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными,

поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено

Рис.

156. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности (а) и на разрезе (б)

корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза

артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично - сморщенными (рис.

156). Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая

почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными

изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями,

отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом

сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и

коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти

изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия

базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества.

В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических

кризов или следствием хронической гипоксии.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или

относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая

болезнь - это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание»

Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной

значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко рас-

пространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об ее

эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти.

На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития ишемической болезни

сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных

артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях

атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это - лишь местные

причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими,

естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически

связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы

атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное

перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими

факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь

и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической

болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической

болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия;

3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6)

нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез;

8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.

Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами

как факторы риска, т.е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда - главного

проявления ишемической болезни сердца - в определенный промежуток времени (обычно 10

лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин). Так, «предсказательная»

ценность гиперлипидемии составляет 21%, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия,

артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела, - 44%, т.е. почти у половины

обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь

сердца.

Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение

не только для развития коронарного атеросклероза - морфологической основы болезни, но и

для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует

волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение

при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную

роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к

функциональному отягощению

миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и

тромбоэмболических изменений.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные

предпосылки обменного, а курение - вазомоторного характера, способствующие развитию

ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация. Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с

атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма

атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией

миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными

кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими

на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В

связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая

ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией

миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца -

кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым),

осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается

при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают

характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности

трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств

отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной

артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью

солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-

восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный

теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне

неизмененного миокарда.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек

интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и

лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна

теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином,

пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.

Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не

оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного

миокарда.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению

числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов

(особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и

саркоплазматической сети (рис. 157). Эти изменения, связанные с нарушением тканевого

дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного

фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная роль

в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению

катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия,

кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения

ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная

недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому

клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая

сердечная недостаточность».

Рис.

157. Ишемическая дистрофия миокарда.

Исчезновение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрия (М), фрагментация

их крист. Отек саркоплазмы. Мф - миофибриллы. х21 000

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически,

помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило,

это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн.

вкл.).

Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать

по ряду признаков: 1) по времени его возникнове-

ния; 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по

распространенности; 4) по течению.

Инфаркт миокарда - понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа

ишемии миокарда - первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его

называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования

первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой

стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т.е. в

бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая

функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже

инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов

межжелудочковой перегородки, т.е. в бассейне огибающей ветви левой венечной

артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой

венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом

желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену

лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластиче-

Рис. 160. Инфаркт

миокарда. Участок некроза (вверху) отграничен от сохранившегося миокарда (внизу) зоной

демаркационного воспаления

ского ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме

появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой

ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта

происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне

некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в

зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная

соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в

грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки

гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного

перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с

внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких

случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся

миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия,

острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца,

пристеночный тромбоз, перикардит. Миомаляция, или расплавление некротизированного

миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани.

Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки

(гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав