АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 23 страница

(грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак

желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-

язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновременно фазами

развития рака, что позволяет наметить определенные

варианты развития рака желудка со сменой форм - фаз во времени в зависимости от

преобладания экзофитного или эндофитного характера.

Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие

гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную,

муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-

клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид)

и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелящийся)

встречается в 1-5% случаев рака желудка и является наиболее редкой формой. Опухоль

находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого,

длиной 2-3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки (рис. 199). Подвижность

складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко

прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение

аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Полипозный рак составляет 5% случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла с

ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см, который располагается на ножке (см. рис. 199).

Ткань опухоли серо-розоватая или

Рис.

199. Формы рака желудка:

а - бляшковидный; б - полипозный; в - грибовидный; г - диффузный

серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из

аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного

роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают

аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10% случаев. Как и полипозный рак, он имеет

вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на

коротком широком основании (см. рис. 199). На поверхности опухолевого узла нередко

встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая,

серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать

как фазу экзофитного роста полипозного рака, поэтому при гистологическом исследовании он

представлен теми же типами карциномы, что и полипозный.

Изъязвленный рак встречается очень часто (более чем в 50% случаев рака желудка). Он

объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят

первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (рак-язва) и рак из хронической язвы (язва-рак).

Первично - язвенный рак желудка (рис. 200) мало изучен. Обнаруживают его редко. К этой

форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в

самом

начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой

язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще

обнаруживается недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм рака желудка (см. рис. 200).

Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и

представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с

валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть

соседние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен

аденокарциномой, реже - недифференцированным раком.

Язва - рак развивается из хронической язвы желудка (см. рис. 200), поэтому она встречается

там, где обычно локализуется хроническая язва, т.е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от

блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани,

склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец,

утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации

хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при блюдцеобразном раке

мышечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а

при язвераке - разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в

одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение

аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно - язвенный рак встречается в желудке довольно часто. Эту форму

характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые

во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее

изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев

злокачественной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необычайно

разнообразна - это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки

или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом

исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак.

Диффузный рак (см. рис. 199) наблюдается в 20-25% случаев. Опухоль растет эндофитно в

слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка

желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая

оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки

неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может

быть ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе)

или тотальным (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста

опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет

суживается.

Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака составляют примерно 10-15% всех раковых опухолей желудка. Это

либо экзофитные карциномы, которые приобрели на определенном этапе развития

выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой

территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и

больше) раковые опухоли разной клинико-анатомической формы в одном и том же желудке.

В последние годы выделяют так называемый ранний рак желудка, который имеет до 3 см в

диаметре и растет не глубже подслизистого слоя. Диагностика раннего рака желудка стала

возможна благодаря введению в практику прицельной гастробиопсии. Выделение этой

формы рака имеет большое практическое значение: до 100% таких больных живут после

операции более 5 лет, только 5% из них имеют метастазы.

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в

соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и

заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени,

воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и

нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный -

врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны

желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом

сморщивается, укорачивается.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные и функциональные

особенности опухоли. Аденокарцинома, которая встречается очень часто при экзофитном

росте опухоли, может быть тубулярной, папиллярной и муцинозной (рис. 201), причем каждая

из разновидностей аденокарциномы - дифференцированной, умеренно

дифференцированной и малодифференцированной. Характерный для эндофитного роста

опухоли недифференцированный рак представлен несколькими вариантами - солидный,

скиррозный (рис. 202), перстневидно - клеточный. Редко встречаются плоскоклеточный,

железисто - плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый типы рака желудка.

Кроме Международной гистологической классификации, рак желудка подразделяют по

характеру строения на кишечный и диффузный типы (Лаурен, 1965). Кишечный тип рака

желудка представлен железистым эпителием, сходным с цилиндрическим эпителием

кишечника со слизистой секрецией. Диффузный тип рака характеризуется диффузной

инфильтрацией стенки желудка мелкими клетками, содержащими и не содержащими слизь и

формирующими кое-где железистые структуры.

Метастазы весьма характерны для рака желудка, они встречаются в 3/4-2/3 случаев.

Метастазирует рак желудка различными путями - лимфогенным, гематогенным и

имплантационным (контактным).

Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в распространении опухоли и

клинически наиболее важный (рис. 203). Особое значение имеют метастазы в регионарные

лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка. Они

встречаются более чем в половине случаев рака желудка, появляются первыми и в

значительной мере определяют объем и характер оперативного вмешательства. В

отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы),

так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам,

имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в

надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или

«вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские

метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка

является так называемый крукенбергский рак яичников.

Рис.

203. Распространение рака по лимфатическим путям брюшины и брыжейки (белые полосы).

Метастазы рака в брыжеечных лимфатических узлах

Как правило, метастатическое поражение касается обоих яичников, которые резко

увеличиваются, становятся плотными, белесоватыми. Лимфогенные метастазы появляются в

легких, плевре, брюшине.

Карциноматоз брюшины - частый спутник рака желудка; при этом лимфогенное

распространение рака по брюшине дополняется имплантационным путем (см. рис. 203).

Брюшина становится усеянной различной величины опухолевыми узлами, сливающимися в

конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной

полости появляется серозноили фибринозно-геморрагический выпот (так

называемый канкрозный перитонит).

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде

всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это

единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти

полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака

достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются

некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или

перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях,

почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка

возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со

сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к

развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную

ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- -

«дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в

пищевод нередко происходит суже-

ние его просвета.

При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с

резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до

«желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может

сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагического или фибринозно -

геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит

к эмпиеме плевры.

Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и

определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.

Болезни кишечника

К патологии кишечника, имеющей наибольшее клиническое значение, относятся пороки

развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы и атрезии), заболевания

воспалительной (энтериты, аппендицит, колиты, энтероколиты) и дистрофической

(энтеропатии) природы, опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки).

Пороки развития. Своеобразным пороком развития является врожденное расширение всей

толстой кишки (мегаколон - megacolon congenitum) или только сигмовидной

кишки (мегасигма - megasigmoideum) с резкой гипертрофией мышечного слоя ее стенки. К

врожденным заболеваниям относятся дивертикулы кишечника - ограниченные выпячивания

всей стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя

через дефекты мышечного слоя (ложные дивертикулы). Дивертикулы наблюдаются во всех

отделах кишечника. Чаще встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-

кишечного хода - меккелев дивертикул и дивертикулы сигмовидной кишки. В тех случаях,

когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе. В

дивертикулах, особенно толстой кишки, кишечное содержимое застаивается, образуются

каловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может привести к

перфорации стенки кишки и перитониту. Врожденные стенозы и атрезии кишечника также

встречаются в разных отделах кишечника, но чаще в месте перехода двенадцатиперстной

кишки в тощую и конца подвздошной кишки в слепую. Стенозы и атрезии кишечника ведут к

его непроходимости (см. Болезни детского возраста).

Воспаление кишечника может протекать преимущественно в тонкой (энтерит) или толстой

кишке (колит) или же распространяться более или менее равномерно по всему

кишечнику (энтероколит).

Энтерит

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с

этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит, тощей кишки - еюнит и

подвздошной - илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит

Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф,

колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и

др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях

(химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного

(переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и

аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным,

гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная

слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-

гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую

оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия,

особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия

бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и

пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые

или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление

может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных

пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки

гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте

лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически - язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном

групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при

брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим

аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис)

или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром

энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация

лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например,

так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном

тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде

гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их

трансформации, а нередко и воспаления.

Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с

развитием перитонита (например, при брюшном тифе), а

также обезвоживание и деминерализацию (например, при холере). В ряде случаев острый

энтерит может перейти в хронический.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть

самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит,

цирроз печени, ревматические болезни и т.д.).

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать многочисленные экзогенные и эндогенные

факторы, способные при длительном воздействии и повреждении энтероцитов нарушать

физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенными факторами

являются инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие

некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства),

длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо

проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов,

жиров, недостаточное употребление белков и витаминов. Эндогенными факторами могут

быть аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом

панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Морфогенез. В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение

физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия

крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет

кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт,

который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок,

однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты

запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной

недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро

погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток:

они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются

не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и

склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической

регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом энтерите в последнее время хорошо

изучены на материале энтеробиопсий.

Различают две формы хронического энтерита - без атрофии слизистой оболочки и

атрофический энтерит.

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны

неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных

отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки.

Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (рис. 205). Активность

окислительновосстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов

цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной

способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются

спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма

ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.

Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены.

Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если

описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном

варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу

слизистой оболочки - о диффузном варианте.