 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 27 страницапротоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - о панкреонекрозе. Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Же- леза уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета. Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита. Рак поджелудочной железы. Он может развиться в любом ее отделе (головка, тело, хвост), но чаще обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстройства функции как поджелудочной железы (панкреатит), так и печени (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств деятельности железы и печени. Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы возникают в печени и других органах. Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом, и эту группу болезней стали называть его именем. Болезнь Брайта до недавнего времени принято было делить на три основные группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие трем категориям патологических процессов (воспаление, дистрофия, склероз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, канальцы, интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Фольгардом и патологоанатомом Фаром, не удовлетворяет запросам современной нефрологии. С помощью методов клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследований, особенно при изучении биоптатов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в основе которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не является одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний. Выяснилось также, что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают дистрофические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев, развивается в подавляющем большинстве случаев в связи с первичным повреждением гломерулярного фильтра, т.е. клубочков. Большое место среди заболеваний почек стало занимать интерстициальное воспаление почек (интерстициальный, или межуточный, нефрит). Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий, - гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными. В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным - наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза. Для тубулопатии, или заболеваний почек с первичным ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентра- ционной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубулопатии представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные - различными формами канальцевых ферментопатий. Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек. Гломерулопатии
Гломерулонефрит Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам относятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к внепочечным - артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите могут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают гематурическую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную формы гломерулонефрита. Классификация гломерулонефрита учитывает: 1) нозологическую его принадлежность (первичный - как самостоятельное заболевание и вторичный - как проявление другой болезни); 2) этиологию (установленной этиологии - обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии); 3) патогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный); 4) течение (острое, подострое, хроническое); 5) морфологию (топография, характер и распространенность воспалительного процесса). Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях развитие гломерулонефрита связано с инфекцией, чаще бактериальной (бактериальный гломерулонефрит), в других такая связь отсутствует (абактериальный гломерулонефрит). Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет (β-гемолитический стрептококк (его нефритогенные типы). Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции. Чаще это ангина, скарлатина, острое респираторное заболевание, реже - пневмония, рожа, диф- терия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис. Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частности этанол (алкогольный гломерулонефрит). Гломерулонефрит может иметь наследственную природу. Для наследственного гломерулонефрита, или синдрома Альпорта, характерны: 1) доминантный тип наследования; 2) наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков; 3) хроническое латентное течение нефрита гематурического типа; 4) преимущественно продуктивный характер изменений клубочков (продуктивный интра-экстракапиллярный гломерулонефрит) с исходом в гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточность; 5) сочетание нефрита с глухотой. Патогенез. В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений
гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы. В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите. Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко - с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в почечных клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломерулонефрита. Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного. Классическим примером антительного механизма является гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител. Иммунные реакции, развивающиеся на базальной мембране капилляров клубочков и составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зависят от нервных и гуморальных влияний. Патологическая анатомия. По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления - экссудативные, пролиферативные (продуктивные) и смешанные. Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно развитие патологического процесса в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным. Об интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите говорят в том
случае, когда мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами, а об интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) - когда отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми». Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка, также может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим; для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний. Руководствуясь распространенностью воспалительного процесса в клубочках, выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит. Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, хотя гломерулит и является ведущим в оценке процесса, но и других структурных элементов - канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубуло - интерстициальным или тубуло - интерстициально - сосудистым компонентом. В зависимости от характера течения, как уже говорилось, различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности. Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный, гломерулонефрит), а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами (иммунокомплексный гломерулонефрит), может протекать 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. Она отражает реакцию лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы (рис. 224). В процесс вовлекаются все почечные клубочки. Вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция убывает. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об экссудативной фазе,
Рис. 224. Острый гломерулонефрит: а - пролиферация клеток эндотелия и особенно мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами (гистологическая картина); б - IgG иммунных комплексов на базальной мембране клубочков выявляются в виде гранулярных включений (депозитов); иммуногистохимический метод; в - в просвете капилляра (ПрКап) нейтрофильные лейкоциты (Л) и пролиферирующие эндотелиальные клетки (Эн); на эпителиальной стороне базальной мембраны (БМ) видны отложения иммунных комплексов в виде горбов - депозиты (Д). Электронограмма. х85 000 при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией - об экссудативно-пролиферативной фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов - о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.
Иногда в тяжелых случаях острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно- красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев (смерть в первые дни болезни) почки при вскрытии могут казаться совершенно неизмененными и лишь гистологическое исследование выявляет диффузный гломерулонефрит. Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются более года (острый затянувшийся гломерулонефрит) и могут трансформироваться в хронический. Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков - экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек (рис. 225). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они поступают через микроперфорации каттиллярных мембран. Скопления фибрина в полости капсулы клубоч-
Рис. 225. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. «Полулуние» из пролиферирующих клеток нефротелия и подоцитов ков способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка - рис. 226, см. на цв. вкл.) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»). Хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хорошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологическими типами - мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим). Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление
базальной мембраны капилляров. В зависимости от степени выраженности и характера изменений как мезангия, так и стенок капилляров клубочков различают мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный варианты мезангиального гломерулонефрита. При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, клиническое течение которого относительно доброкачественное, отмечаются пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков (рис. 227). Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличающегося довольно быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но и диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия (рис. 228). Иногда в связи с пролиферацией мезангиоцитов и увеличением мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков. В таких случаях говорят о лобулярном гломерулонефрите как разновидности мезангиокапиллярного. Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Рис. 227. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: а - пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, полутонкий срез (гистологическая картина); б - гипертрофия мезангиоцитов (Мз), отложение иммунных комплексов (ИК) в мезангии. Электронограмма. х12 000 Почки при мезангиальном гломерулонефрите плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.
Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков - об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек. Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные. Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки) (рис. 229, см. на цв. вкл.). Размеры почек уменьшаются, они становятся плотными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании - гладкая). Зернистый характер поверхности почек объ-
Рис. 228. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит: а - пролиферация мезангиальных клеток, склероз сосудистых петель, дольчатость клубочка (гистологическая картина); б-С3-иммунные комплексы на базальной мембране и в мезангии клубочка; в - пролиферация мезангиальных клеток (МК), интерпозиция мезангия (ИнМ), депозиты иммунных комплексов (Д) в мезангии. Электронограмма. х25 000
ясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета. При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью (см. рис. 229). Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Артериолы склерозированы и гиалинизированы. В мелких и средних артериях наблюдаются фиброз и гиалиноз интимы, выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы. При гломерулонефрите, особенно хроническом, страдают не только почки; появляется ряд внепочечных изменений. На почве артериальной гипертензии развиваются гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, и изменения сосудов - артерий (эластофиброз, атеросклероз) и артериол (артериолосклероз) мозга, сердца, почек, сетчатки глаза и др. В связи с этим следует подчеркнуть, что изменения почек при хроническом гломерулонефрите связаны не только с гломерулитом и его эволюцией в гломерулосклероз, но и с нефрогенной артериальной гипертонией, артериолосклерозом. При вторичном сморщивании почек, наличии артериальной гипертонии, гипертрофии сердца и склероза сосудов дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и почечной формы гипертонической болезни иногда представляет большие трудности. Осложнения. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического течения гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно - сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти. Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный - выздоровление, подострого и хронического - неблагоприятный. Хронический гломерулонефрит - самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пересадка почек и хронический гемодиализ - единственно возможные способы продления жизни больных в таких случаях. Нефротический синдром Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками. Классификация. Различают первичный, или идиопатический, нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза.
Первичный нефротический синдром. Этот синдром может быть представлен тремя заболеваниями: липоидным нефрозом (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит) и фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз). Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) встречается как у детей, так и у взрослых. Этиология и патогенез. Причина, вызывающая развитие липоидного нефроза, неизвестна; не исключено, что речь идет о дисплазии подоцитов. Патогенез липоидного нефроза не отличается от нефротического синдрома любой этиологии. Возникающие вторично в связи с изменениями гломерулярного фильтра дистрофия и некробиоз эпителия канальцев становятся ведущими и в значительной мере определяют все клинические проявления, характерные для нефротического синдрома. Патологическая анатомия. Для липоидного нефроза характерны так называемые минимальные изменения гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическом исследовании и выражаются потерей подоцитами их малых отростков («болезнь малых отростков подоцитов») (рис. 230). Базальная мембрана не изменена, реакция гломерулярных клеток отсутствует, иммунные комплексы в клубочках, как правило, не выявляются. В результате слияния подоцитов с мембраной под световым микроскопом она выглядит несколько утолщенной, отмечается незначительное расширение мезангия. В связи с повреждением гломерулярного фильтра, повышением его проницаемости резко изменяются канальцы главных отделов нефрона. Они расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные Рис. 230. Липоидный нефроз: а - гистологическая картина не изменена; полутонкий срез; б - сохранность базальной мембраны (БМ) капилляров, отсутствие малых отростков подоцитов (Пд). Электронограмма. х24 000
жиры, холестерин (преобладает жировая дистрофия). Дистрофия, некробиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. В просвете канальцев много гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров. Строма отечна, лимфатические сосуды расширены. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов, лимфоидных элементов. Почки при липоидном нефрозе резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные (большие белые почки). Течение. Липоидный нефроз при своевременном лечении стероидными гормонами протекает достаточно благоприятно. Однако возможны эволюция минимальных изменений в фокальный Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав |
